CA BRONKO ( ECHY NITIP)

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN CA BRONKO

Disusun untuk memenuhi tugas laporan individu praktek profesi ners departemen Keperawatan
Medikal Bedah di Ruang 27 RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Nama : Ruslin Yumiyati Lende
NIM

: 170414901143

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
STIKES WIDYAGAMA HUSADA
MALANG
2017

A. Definisi
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas

atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak
normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan
pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi
pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan
bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali
dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan
terutama asap rokok. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang
mengalami proliferasi dalam paru (Brasher, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah Kanker ganas paru primer yang berasal dari
saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden
kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur ratarata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun Kanker paru memang
lebih sering terjadi (Alsagaff & Mukty, 2009).
B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum
diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan – bahan
karsiogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan perana
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status imunologis.
Sedangan faktor risiko yang menjadi penyebab terjadinya kanker paru, antara
lain :

1. Merokok
Merokok merupakan salah satu yang mempunyai dampak buruk terhadap
kesehtaan. Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah
diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok
dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari,
lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).

Merokok merupakan penyebab utama Ca paru. Suatu hubungan statistik yang
defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari)
dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai
kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang
perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali
ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon
karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan
pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Perokok pasif
Perokok pasif mempunyai efek yang lebih buruk dari pada perokok aktif, karena
perorok pasif menghirup asap dua kali lipat lebih banyak dari perokok aktif. Semakin
banyak orang yang berhubungan dekat antara perokok aktif dan pasif, maka risiko
terjadinya kanker paru akan semakin meningkat. Beberapa penelitian telah

menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap
dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2007).
Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi
pada perokok pasif (Stoppler,2010).
3. Paparan zat karsinogen
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru –
paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat
juga mengalami peningkatan insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.
4. Polusi Udara
Pulosi udara terutama di daerah kota-kota besar akan sangat mempunyai
dampak yang sangat tinggi terhadap kejadian kanker paru, namun polusi udara
mempunyai pengaruh kecil bila dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat
kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan
dengan daerah pedesaan. Karena banyak didaerah perkotaan sangat kurang lahan
hijau untuk dapat menyaring polusi-polusi udara akibat banyaknya kendaraan
bermotor. Kurangnya lahan hijau di daerah perkotaan dapat disebabkan karena

pembangunan yang sangat besar dan tidak diimbangi dengan lahan hijau sebagai
keseimbangan lingkungan. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker

paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah
diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
Contoh:

Polusi

udara,

pemaparan

gas

RT,

asap

kendaraan/

pembakaran

(Thomson,2008)
5. Genetik
Pengaruh dari faktor genetik berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian
sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi gen-gen penekan
tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru.
6. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik dapat
menjadi risiko terjadinya kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif
kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek
dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
C. Klasifikasi dan Stadium
a.

Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya Kanker. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.
Diameter Kanker jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar
langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Kanker ini timbul
dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel –
sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke

mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen
ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan

susunan

selular

seperti

kelenjar

bronkus

dan

dapat

mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan
kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan
fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe
pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel – sel ini cenderung
untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f.

Lain – lain.

- Kanker karsinoid (adenoma bronkus).

- Kanker kelenjar bronchial.
- Kanker papilaris dari epitel permukaan.
- Kanker campuran dan Karsinosarkoma
- Sarkoma
- Tak terklasifikasi.
- Melanoma

Pembagian Stadium
1. Stadium 0
Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam
paru-paru dan tidak bersifat invasif.
2. Stadium I
Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum
menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya.

3. Stadium II
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah
bening di dekatnya.
4. Stadium III
Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti

dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang
sama ataupun sisi berlawanan dari tumor tersebut.
5. Stadium IV
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang
sama, atau di paru-paru yang lain. Sel –sel Kanker telah menyebar juga ke organ
tubuh lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.

D. Patofisiologi

Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin
[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwakanker
paru

terjadi

pada

perokok

yang

tidak

memiliki

kemampuan

metabolisme

untukmendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak
pajanankarsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang);
diperkirakanbahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi :
Penghilanganlengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor
tumor. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in
situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan
autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas
gastrin, factor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan
tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu : Karsinoma paru non small cell
(NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali
perifer bermetastasis sejak dini.

2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan septum
alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak
berhubungan dengan merokok. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan
sering berlokasi sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun
skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur)
sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil
bronkus;tumor

ini

small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
merupakan

tumor

yang

sangat

sudahbermetastasis saat terdiagnosa (Brashers,2007)

agresif

dan

biasanya

E. Pathway
Bronchus (percabangan segmen atau subgemen)
Trauma oleh arus udara ( rokok,paparan industri)
Bahan karsinogenik mengendap
Perubahan epitel silia dan mukosa/ ulserasi Bronchus
Deskuamasi

produksi mukus meningkat

Cell cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchus
Hyperplasi, metaplasi

Bersihan njalan nafas
tidak efektif

Cell kanker
Manifestasin klinis

Intrapulmoner

intratorasik

Ekstratorasik non metastatik Ekstratorasik metastatik

Kanker lumen branchus

Proksimal

Distal

bronkiektasis/aktelektasis

Sumbatan
Sesak nafas (wheezing)

Gangguan pertukaran
gas

Pola nafas
tidak efektif

F. Manifestasi Klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus
2. Gejala umum.
 Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk

mulai

sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik
dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.

 Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang

mengalami ulserasi.
 Nafas sesak (pendek)
 Sakit kepala , nyeri dada, bahu dan bagian punggung .
 Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan
infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu
sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris,
berat badan menurun dan anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada
gejala ekstrapulmoner seperti nyeri tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).
G. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1. Massa Radiopaque di paru
2. Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelectasis
3. Pneumonia
4. Pembesaran Kelenjar Hilar
5. Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary
6. sulcus, pada apek lobus superior.
7. Kelainan pada pleura
8. Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi
stenosis irreguler, ste
nosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai
kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada
Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post nasal
discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak yang

dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut,
sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik )
adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
6.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional
jaringan pleura ataupun jaringan paru.
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non bedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal
kanula sesuai dengan permintaan.

b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan
bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi
bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
Kemoterapi

merupakan

pilihan

pengobatan

pada

klien

dengan

kanker

paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat
juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang

biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obatobat tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
anyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin)
biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran
kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak
mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi
bisadiangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb
atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur, tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan
peradangan

batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit

yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru
berbentuk baji (potongan es).
f.

Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)

I.

Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran

J. Asuhan Keperawatan yang Mungkin Muncul
a. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer register
2. Riwayat kesehatan sekarang :
Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2. Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial
(menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3. Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang
berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
4. Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)
5. Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)Edema
wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa
dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan
posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
7. Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu
industry, Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil
(menunjukkan konsolidasi)Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi
(gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea
( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8. Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemerahan, kulit
pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9. Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel
besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).
10. Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis,
Kegagalan untuk membaik.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mucus

/viskositas

sekret,

keterbatasan

gerakan

dada,

/nyeri,

kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke
bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema
paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
4. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik,
penyakit kronis.
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan
metabolisme, proses keganasan.

c. Intervensi
1. Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas
sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan :
Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria Hasil :
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang

Intervensi :
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak
dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi
jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.
2) Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding dada
Tujuan
Nyeri dapat teratasi
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan perilaku bebas nyeri
b. Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
c. Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah
d. nyeri berkurang

e. skala nyeri 0
f.

TTV dalam batas normal

Intervensi :
1. Lakukan

pengkajian

nyeri

yang

komprehensif

meliputi

lokasi,

karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau
keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untuk menilai nyeri pada skala 0-10
3. Ajarkan tehnik relaksasi distraksi
4. Berikan posisi yang nyaman
5. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama
akan menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur
6. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi
terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
7. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat
3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian
utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru ,efusi,
sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
Tujuan
Tidak terjadi pertukaran gas
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
b.

Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.

Intervensi :
1. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau
upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.
2. Catat ada

atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi

tambahan, misalnya krekels, mengi.
3. Kaji adanmya sianosis
4. Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
5. Awasi atau gambarkan seri GDA.
4. Ansietas b/d ancaman kematian, proses keganasan
Tujuan: Ansietas hilang/ berkurang

Kriteria :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat.
c. Dapat bekerjasama dalam terapi.
Intervensi
1. Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa.
2. Akui

rasa

takut, masalah

pasien,

dan

dorong

mengekspresikan

perasaan.
3. Kolaborasi :
4. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan

5. Nutrisi

kurang dari

kebutuhan

tubuh b/d intake

kurang,

peningkatan

metabolisme proses keganasan.
Tujuan: Nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
a. Menunjukan perubahan beratbadan.
b. Menunjukan perubahan pola makan.
c. Hb. Albumin dalam rentang normal.
Intervensi
1.

Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat
badan dan derajat kekurangan berat badan

2. Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai
3. Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik
4. Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya
dengan obat
5. Berikan periode istirahat sering.
6. Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.
7. Berikan Diet TKTP.
8. Kolaborasi :

9. Rujuk ke ahli diet
10. Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.)
11. Bila perlu berikan nutrisi parenteral

DAFTAR PUSTAKA
Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Buku Ajar Patologi 7 th, Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007.p. 186.
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B
First.
Amin muhammad, Hood Alsagaff, 2007, Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga
University Press, Surabaya..
Barbara Engram., 2008, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1, Penerbit
EGC, Jakarta.
Corwin E., 2010, Patofisiologi, Cetakan I, EGC, Jakarta
Mansjoer, Arif., et all., 2011, Kapita Selekta Kedokteran, Fakultas Kedokteran UI : Media
Aescullapius Jakarta.