Hubungan Jumlah Sel Limfosit CD4+ dan CD8+ dengan Gambaran Klinis Kondiloma Akuminata
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kondiloma akuminata atau disebut juga dengan kutil kelamin merupakan
infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh Human Papilloma Virus
(HPV).1,2,3 Lebih dari 90% kondiloma genital disebabkan oleh tipe 6 dan 11, namun
dapat juga disebabkan oleh tipe lain seperti tipe 16, 18, 31, 33 dan 35 yang biasanya
koinfeksi dengan tipe 6 dan 11.1,2,4 Setidaknya terdapat 40 dari 100 lebih tipe HPV
yang berbeda terutama yang menginfeksi epitel genital. 1,3,5,6,7 Berdasarkan
kemungkinan terjadinya displasia epitel dan keganasan maka HPV dibagi menjadi
HPV yang mempunyai resiko rendah (low risk) dan HPV yang mempunyai resiko
tinggi (high risk). HPV tipe low risk seperti HPV tipe 6, 11, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72
dan 81 cenderung menyebabkan tumor jinak seperti veruka dan kondiloma
akuminata. Sedangkan tipe high risk cenderung menyebabkan tumor ganas anogenital
seperti kanker serviks, vulva, vagina, anus dan penis, dimana HPV tipe 16 dan 18
sering ditemukan pada displasia derajat tinggi dan keganasan.3,7,8
HPV bersifat epiteliotropik yang dapat menyebabkan lesi kulit dan mukosa.
Masing-masing tipe memiliki tropisme spesifik terhadap lokasi anatomi tertentu yang
berhubungan dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda, misalnya, HPV 2 dan
HPV 4 sering terdeteksi pada kutil di tangan, HPV 6 dan HPV 11 paling sering
1
Universitas Sumatera Utara
2
terdeteksi pada kutil kelamin dan HPV 16 dan HPV 18 terdeteksi dalam presentasi
yang tinggi dari kanker invasif anogenital.1 Terdapat beberapa morfologi dari
kondiloma akuminata yaitu bentuk akuminata, bentuk papular, bentuk keratotik dan
bentuk datar atau subklinis.1,2,7 Selain bentuk-bentuk ini juga terdapat tipe giant
condyloma atau Buschke-Lowenstein disebabkan oleh HPV tipe 6 yang dapat menjadi
invasif secara lokal dan bersifat destruktif.2,9,10,11
Respon imun berfungsi penuh berperan dalam membersihkan HPV dari tubuh.
Bila sistem imun tidak berhasil membersihkan atau mengendalikan infeksi, maka
akan terjadi infeksi persisten dan penyakit berkembang lebih lanjut hingga terjadi
manifestasi klinis. Sistem imun adaptif baik imunitas seluler maupun humoral
berperan dalam mengatasi infeksi HPV.12 Prevalensi infeksi HPV meningkat pada
pasien – pasien dengan imunosupresi, seperti pada infeksi Human Immunodeficiency
Virus (HIV), terapi-terapi imunosupresif dan kehamilan dengan manifestasi yang
lebih lama dan sulit terjadi clearance virus sehingga menjadi infeksi persisten.9,10
Keadaan-keadaan ini juga akan menyebabkan perkembangan lesi kondiloma
akuminata menjadi besar (giant condyloma).1,9,10 Hal tersebut diatas mengindikasikan
pentingnya imunitas seluler terhadap infeksi HPV yang diperankan oleh aktivitas
limfosit T CD4+/T helper/ (Th) dan limfosit T CD8+/T cytotoxic (Tc).1,12,13 Sel T
CD4+ dan CD8+ penting sebagai imunitas protektif terhadap infeksi HPV dan penting
dalam regresi kondiloma akuminata.14 Oleh sebab itu peneliti ingin mengetahui
apakah terdapat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan kejadian gambaran klinis kondiloma akuminata di Divisi IMS SMF Ilmu
Universitas Sumatera Utara
3
Kesehatan Kulit dan Kelamin (IKKK) Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam
Malik Medan dan Klinik IMS Veteran Medan.
1.2. Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan gambaran klinis kondiloma akuminata?
1.3. Hipotesis
Ada hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
gambaran klinis kondiloma akuminata.
1.4. Tujuan Penelitian
1.4.1. Tujuan umum
Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
gambaran klinis kondiloma akuminata.
1.4.2. Tujuan khusus
1. Melihat hubungan jumlah sel T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
ukuran lesi kondiloma akuminata.
2. Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4 + dan sel limfosit T CD8+
dengan jumlah lesi kondiloma akuminata.
3. Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan bentuk lesi kondiloma akuminata (tunggal/gabungan).
Universitas Sumatera Utara
4
1.5. Manfaat Penelitian
1.5.1. Bidang akademik
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai
gambaran imunitas seluler yang dikaitkan dengan gambaran klinis kondiloma
akuminata.
1.5.2. Pelayanan masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah wawasan pengetahuan
masyarakat bahwa daya tahan tubuh sangat mempengaruhi besar, kecil dan jumlah
lesi kondiloma akuminata.
1.5.3. Pengembangan penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi data bagi penelitian lain yang
hendak meneliti lebih jauh mengenai peran imunitas seluler oleh sel limfosit T CD4+
dan sel limfosit T CD8+ pada kondiloma akuminata.
Universitas Sumatera Utara
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kondiloma akuminata atau disebut juga dengan kutil kelamin merupakan
infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh Human Papilloma Virus
(HPV).1,2,3 Lebih dari 90% kondiloma genital disebabkan oleh tipe 6 dan 11, namun
dapat juga disebabkan oleh tipe lain seperti tipe 16, 18, 31, 33 dan 35 yang biasanya
koinfeksi dengan tipe 6 dan 11.1,2,4 Setidaknya terdapat 40 dari 100 lebih tipe HPV
yang berbeda terutama yang menginfeksi epitel genital. 1,3,5,6,7 Berdasarkan
kemungkinan terjadinya displasia epitel dan keganasan maka HPV dibagi menjadi
HPV yang mempunyai resiko rendah (low risk) dan HPV yang mempunyai resiko
tinggi (high risk). HPV tipe low risk seperti HPV tipe 6, 11, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72
dan 81 cenderung menyebabkan tumor jinak seperti veruka dan kondiloma
akuminata. Sedangkan tipe high risk cenderung menyebabkan tumor ganas anogenital
seperti kanker serviks, vulva, vagina, anus dan penis, dimana HPV tipe 16 dan 18
sering ditemukan pada displasia derajat tinggi dan keganasan.3,7,8
HPV bersifat epiteliotropik yang dapat menyebabkan lesi kulit dan mukosa.
Masing-masing tipe memiliki tropisme spesifik terhadap lokasi anatomi tertentu yang
berhubungan dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda, misalnya, HPV 2 dan
HPV 4 sering terdeteksi pada kutil di tangan, HPV 6 dan HPV 11 paling sering
1
Universitas Sumatera Utara
2
terdeteksi pada kutil kelamin dan HPV 16 dan HPV 18 terdeteksi dalam presentasi
yang tinggi dari kanker invasif anogenital.1 Terdapat beberapa morfologi dari
kondiloma akuminata yaitu bentuk akuminata, bentuk papular, bentuk keratotik dan
bentuk datar atau subklinis.1,2,7 Selain bentuk-bentuk ini juga terdapat tipe giant
condyloma atau Buschke-Lowenstein disebabkan oleh HPV tipe 6 yang dapat menjadi
invasif secara lokal dan bersifat destruktif.2,9,10,11
Respon imun berfungsi penuh berperan dalam membersihkan HPV dari tubuh.
Bila sistem imun tidak berhasil membersihkan atau mengendalikan infeksi, maka
akan terjadi infeksi persisten dan penyakit berkembang lebih lanjut hingga terjadi
manifestasi klinis. Sistem imun adaptif baik imunitas seluler maupun humoral
berperan dalam mengatasi infeksi HPV.12 Prevalensi infeksi HPV meningkat pada
pasien – pasien dengan imunosupresi, seperti pada infeksi Human Immunodeficiency
Virus (HIV), terapi-terapi imunosupresif dan kehamilan dengan manifestasi yang
lebih lama dan sulit terjadi clearance virus sehingga menjadi infeksi persisten.9,10
Keadaan-keadaan ini juga akan menyebabkan perkembangan lesi kondiloma
akuminata menjadi besar (giant condyloma).1,9,10 Hal tersebut diatas mengindikasikan
pentingnya imunitas seluler terhadap infeksi HPV yang diperankan oleh aktivitas
limfosit T CD4+/T helper/ (Th) dan limfosit T CD8+/T cytotoxic (Tc).1,12,13 Sel T
CD4+ dan CD8+ penting sebagai imunitas protektif terhadap infeksi HPV dan penting
dalam regresi kondiloma akuminata.14 Oleh sebab itu peneliti ingin mengetahui
apakah terdapat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan kejadian gambaran klinis kondiloma akuminata di Divisi IMS SMF Ilmu
Universitas Sumatera Utara
3
Kesehatan Kulit dan Kelamin (IKKK) Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam
Malik Medan dan Klinik IMS Veteran Medan.
1.2. Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan gambaran klinis kondiloma akuminata?
1.3. Hipotesis
Ada hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
gambaran klinis kondiloma akuminata.
1.4. Tujuan Penelitian
1.4.1. Tujuan umum
Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
gambaran klinis kondiloma akuminata.
1.4.2. Tujuan khusus
1. Melihat hubungan jumlah sel T CD4+ dan sel limfosit T CD8+ dengan
ukuran lesi kondiloma akuminata.
2. Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4 + dan sel limfosit T CD8+
dengan jumlah lesi kondiloma akuminata.
3. Melihat hubungan jumlah sel limfosit T CD4+ dan sel limfosit T CD8+
dengan bentuk lesi kondiloma akuminata (tunggal/gabungan).
Universitas Sumatera Utara
4
1.5. Manfaat Penelitian
1.5.1. Bidang akademik
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai
gambaran imunitas seluler yang dikaitkan dengan gambaran klinis kondiloma
akuminata.
1.5.2. Pelayanan masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah wawasan pengetahuan
masyarakat bahwa daya tahan tubuh sangat mempengaruhi besar, kecil dan jumlah
lesi kondiloma akuminata.
1.5.3. Pengembangan penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi data bagi penelitian lain yang
hendak meneliti lebih jauh mengenai peran imunitas seluler oleh sel limfosit T CD4+
dan sel limfosit T CD8+ pada kondiloma akuminata.
Universitas Sumatera Utara