Asuhan Gizi Pada Pasien Cvd Non Hemoragi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga didunia dengan
laju mortalitas 18 - 37 % untuk stroke pertama dan 62 % untuk stroke
berulang (Smeltzer, 2002), artinya penderita stroke berulang memiliki resiko
kematian dua kali lebih besar dibandingkan penderita stroke. Tingginya
insiden kematian pada penderita stroke maupun stroke berulang perlu
mendapatkan perhatian khusus karena diperkirakan 25 % orang yang sembuh
dari stroke pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 1 5 tahun (Jacob, 2001).
Menurut World Health Organization (WHO) stroke didefinisikan
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak. Sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di
atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terkena stroke semakin besar (Aliah
dkk., 2007).
Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya stroke non hemoragik,
antara lain: usia lanjut, hipertensi, DM, penyakit jantung, hiperkolesterolemia,
merokok dan kelainan pembuluh darah otak (Mardjono, 2006). Menurut
taksiran WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke tahun
2011. Dari jumlah tersebut 5,5 juta jiwa telah meninggal dunia. Penyakit
darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia dan sisanya memderita
kelumpuhan sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke dan kecacatan (Lloyd-Jones et al., 2009).
1.2
TUJUAN
1.2.1 Tujuan Umum
Melaksanakan Proses Asuhan Gizi Terstandar pada pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Menentukan status gizi pasien/klien dengan Cvd Non Hemoragik + Diabetes
Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
2. Melakukan penapisan gizi (nutrition screening) pada pasien secara individu
pada pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi
Heart Disease (Hhd)
3. Melakukan pengkajian gizi (nutrition assessment) pasien dengan komplikasi
pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart
Disease (Hhd
4. Melakukan diagnosis gizi (nutrition assessment) pasien dengan komplikasi
pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart
Disease (Hhd)
5. Melaksanakan intervensi gizi pada pasien dengan komplikasi pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
6. Melakukan edukasi gizi pada keluarga pasien dengan pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
7. Melakukan monitoring dan evaluasi pada pasien pasien Cvd Non Hemoragik +
Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 CVD Non Hemoragik
2.1.1 Definisi
CVD (Cerebro Vaskular Disease) Non Hemoragik atau Stroke
Non Hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsumng menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000).
Stroke non hemoragik juga merupakan proses terjadinya iskemia
akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008).
2.1.2 Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat satu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri
menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama
tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit
neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam
beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis
atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber
proksimal, seperti bifurkasio arteri karoteis atau jantung. Emboli dari
bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi
diatasnya disertai trombus yang tumpan tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dariplak sendiri. Embolisme serebri di mulai mendadak tanpa
tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut (Sabiston, 1994).
2.1.3 Faktor Resiko
Ada beberapa faktor resiko stroke yang sering teridentifikasi pada
stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di
modifikasi dan yang dapat di modifikasi.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
a. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan
akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40%
berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.
Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45
kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik
lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun ( Ritarwan, 2003).
b. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata kaum
pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita,
sedangkan perbedaan angka kematian masih belum jelas.
Penderita stroke menunjukkan jumlah kasus terbanyak pada
jenis kelamin laki-laki sebesar 58,4 % (Madiyono, 2003).
c. Diabetes Melitus
Kadar glukosa dalam darah yang tinggi dapat mengakibatkan
kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara
progresif (Madiyono, 2003).
d. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot
jantung, paska operasi jantung juga memperbesar risiko stroke,
yang paling sering menyebabkan stroke adalah filbrilasi atrium,
karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung
dan dapat lepas hingga penyumbat pembuluh darah (Madiyono,
2003).
2.1.4 Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringanya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi,
kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan (Sinaga, 2008).
Gejala klinis yang sering terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infark bagian hemisfer
otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan,
dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks,
penderitaa stroke non hemoragik yang mengalami Hemiparase dupleks
akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh
sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan (Januar,
2002).
2.2 Diabetes Melitus Tipe II
2.2.1 Definisi
Diabetes melitus tipe II (DM tipe II) ini membentuk 90 - 95% dari
semua kasus diabetes, dahulu disebut diabetes melitus non-dependen
insulin atau diabetes onset dewasa. Diabetes ini meliputi individu yang
memiliki resistensi insulin dan biasanya mengalami defisiensi insulin
relatif atau kekurangan insulin pada awalnya dan sepanjang masa
hidupnya, individu ini tidak membutuhkan pengobatan insulin untuk
bertahan hidup. Ada banyak kemungkinan berbeda yang menyebabkan
timbulnya diabetes ini. Walaupun etiologi spesifiknya tidak diketahui,
tetapi pada diabetes tipe ini tidak terjadi destruksi sel beta. Kebanyakan
pasien yang menderita DM tipe ini mengalami obesitas, dan obesitas dapat
menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin (American Diabetes
Association, 2004).
2.2.2 Faktor Resiko
Faktor resiko DM tipe II antara lain: Riwayat keluarga menderita
diabetes (orangtua atau saudara menderita DM tipe II), obesitas (BMI ≥ 25
kg/m 2 ), kurangnya kebiasaan aktivitas fisik, ras/etnik (Afrika-America,
Amerika
Hispanik,
Amerika
asli,
Asia-Amerika),
sebelumnya
diidentifikasi kadar glukosa darah puasa terganggu atau toleransi glukosa
terggangu (TGT), riwayat diabetes melitus gestasional (DMG) atau bayi
lahir > 4 kg, hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg), HDL ≤ 35 mg/dl
dan trigliserida ≥ 250 mg/dl, sindrom ovarium polikistik atau akantosis
nigracans dan riwayat penyakit vaskular (Powers, 2005).
2.2.3 Gejala Klinis
Gejala dan tanda-tanda Diabetes Melitus (DM) digolongkan menjadi gejala akut
dan gejala kronik antara lain :
a) Gejala Akut Penyakit Diabetes Melitus :
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi :
a. Poliphagia (banyak makan)
b. Polidipsia (banyak minum)
c. Poliuria (banyak kencing)
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala :
a. Polidipsia (banyak minum)
b. Poliuria (banyak kencing)
c. Nafsu makan berkurang/ berat badan turun dengan cepat (5-10 kg
dalam waktu 2-4 minggu).
d. Muda lelah
e. Koma diabetik
b) Gejala Kronik Diabetes Melitus
Gejala kronik yang sering dialami adalah sebagai berikut :
1) Kesemutan
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit
4) Kram
5) Kelelahan
6) Mudah mengantuk
7) Mata kabur
8) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
9) Impotensi
10) Pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau dengan bayi lahir lebih dari 4 kg.
2.3 Hipertensi
2.3.1 Definisi
Hipertensi adalah keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan
tekanan darah di atas normal atau kronis (dalam waktu yang lama).
Menurut WHO, tidak bergantung pada usia, pada keadaan istirahat batas
normal teratas untuk tekanan sistolik 140 mmHg, sedangkan tekanan
diastolik 90 mmHg. Daerah batas yang harus diamati bila sistolik 140-149
mmHg dan diastolik 90-94 mmHg (Anonim, 2008).
2.3.2 Jenis-jenis Hipertensi
a. Hipertensi Primer (essensial)
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90 % sari seluruh pasien
hipertensi dan 10 % lainnya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Oleh
karena itu, upaya penanganan hipertensi primer lebih mendapatkan
prioritas. Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya
tanda pada hipertensi perimer. Bergantung pada tingginya tekanan darah
gejala yang timbul dapat berbeda-beda, kadang-kadang hipertensi primer
berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi
pada organ target seperti ginjal, mata, otak dan jantug.
b. Hipertensi Sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi sekunder dari penyakit komorbid
atau obat-obatan tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Pada
kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau
renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat
tertentu, baik secara langsung maupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah
(Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
2.3.3 Klasifikasi Hipertensi
Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committe On
Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure
(JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2 dapat dilihat pada tabel 2.1
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7
Klasifikasi Hipertensi
Normal
Prehipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2
TDS (mmHg)
< 120
120 – 139
140 – 159
≥ 160
Keterangan : TDS = Tekanan Darah Sistolik
TDD = Tekanan Darah Diastolik
2.3.4 Gejala Klinis
TDD (mmHg)
< 80
80 – 89
90 – 99
≥ 100
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain
tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada
retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan caira), penyempitan
pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus
optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan
gejala hingga bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukkan adanya
kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ
yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersaangkutan. Perubahan
patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari ) dan azetomo (peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan Kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat
menimulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi
sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan
tajam penglihatan (Wijayakusuma, 2000).
Sebagian besar gejala klinis yang timbul setelah mengalami
hipertensi bertahun-tahun berupa :
a. Nyeri kepala saat terjaga
b. Kadang-kadang disertai mual dan muntah
c. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina
d. Ayuna langkah yang tidak mantap karena adanya kerusakan
susunan saraf pusat
e. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus
f. Edema dependen, dan
g. Pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu
pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tibatiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo, 2002).
2.3.5 Fakto Resiko Hipertensi
1. Faktor usia
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.
Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering
disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi
jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia 35
tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian
prematur (Julianti, 2005).
2. Jenis Kelamin
Jenis kelamin juga sangat erat kaitannya terhadap terjadinya
hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit
hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55
tahun, ketika seorang wanita mengalami menopouse.
3. Faktor Genetik
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika
seorang dari orang tua memiliki hipertensi maka seseorang tersebut 25 %
terkena hipertensi (Astawan, 2002).
4. Faktor Asupan Natrium
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa
dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram
tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5
– 15 gram perhari, pravelensi hipertensi meningkat menjadi 15 – 20 %.
Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha,
2004). Garam mengandung 40 % sodium dan 60 % klorida, sodium dapat
menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).
5. Faktor Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah , adapun
hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah
kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah ke otak, otak
akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan
menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih
berat karena tekanan yang lebih tinggi. Selain itu, karbon monoksida
dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah (Astawan, 2002).
BAB III
PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR (PAGT) PADA PASIEN CVD
NON HEMORAGIK + DIABETES MELITUS TYPE II + HIPERTENSI
STAGE I
3.1 Gambaran Umum Pasien (CH. 1)
Ny. M berusia 57 tahun ± 10 hari SMRs, penderita mengalami
kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba saat sedang
makan, saat serangan penurunan kesadaran tidak ada,sesak, sakit kepala tidak
ada, mual dan muntah. Penderita mengalami gangguan sensibilitas berupa rasa
baal dan kesemutan. Penderita juga mengalami gangguan berkomunikasi
secara tiba-tiba berupa tidak dapat mengungkapkan isi pikiran baik secara
lisan, tulisan dan isyarat dan tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain secara
lisan, tulisan dan isyarat. Penderita memiliki riwayat stroke sudah dua kali,
riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat serta riwayat diabetes melitus
sejak 5 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien dirawat di Rs. A selama ± 10 hari
dengan demam yang tidak turun, dan kemudian pasien dirujuk ke RSU dan
didiagnosa CVD Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi
Heart Disease (HHD).
A. Data umum pasien (CH. 1.1)
Nama
: Ny. M
Tanggal Lahir
: 10 November 1958
Umur
: 57 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Tanggal Masuk RS
: 20 September 2016
Tanggal Skrining
: 21 September 2016
Diagnosa Medis (CH.2.)
CVD Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Stage II
B. Riwayat Medis (CH.2.1)
CH.2.1.1 Keluhan Pasien : Pasien mengeluh mengalami kelemahan sesisi
tubuh bagian kanan, sesak dan mual muntah
Riwayat penyakit dulu dan sekarang
a. Riwayat penyakit dulu (CH.2.1)
Riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu dan tidak rutin minum
obat, riwayat stroke/ kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri 1
tahun yang lalu, riwayat diabetes melitus sejak 5 bulan yang
lalu dan tidak patuh dalam menjalankan terapi diet di rumah.
b. Riwayat penyakit keluarga (CH.2.1)
Hipertensi dan Diabetes Melitus (Ibu)
C. Perawatan/ Terapi/ Pengobatan Alternative (CH.2.2)
1) Riwayat Obat-obatan dan Suplemen yang Dikonsumsi
Tabel 3.1. Pemberian Obat-obatan
Nama Obat
Chlorthalidone
Indikasi
Mengurangi jumlah cairan yang mengalir pada
pembuluh darah, yang akan mengurangi tekanan
Parasetamol
pada dinding pembuluh darah arteri.
digunakan sebagai analgetic (pereda nyeri) dan
antipiretik (penurun panas/demam)
2) Obat-obatan Yang diberikan Di Rumah Sakit
Obat-obatan yang diberikan kepada pasien selama berada di rumah sakit
dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 3.2. Pemberian Obat-obatan
Nama Obat
Amlodipine
Penggunaan
10 mg
Interaksi Dengan Makanan
Obat hipertensi yang termasuk dalam
golongan obat penghambat kalsium.
Ramipril
5 mg
Penghambat angiostenin converting enzyme
(ACE) dan dapat menurunkan asupan
Novorapid
10 IU
kalium yang disebabkan oleh diuretik tiazid.
Mempelambat absorpsi makanan dan
meningkatkan kebutuhan insulin.
D. Riwayat Sosial (CH.3)
1. Status sosial ekonomi
: Sedang
2. Agama/ Kepercayaan
: Islam
3. Suku
: Sumatera
4. Situasi rumah
: Baik
5. Dukungan Pelayangan Kesehatan dan sosial
: Baik
6. Hubungan Sosial
: Baik
3.2 Asesment Gizi
1. Riwayat Gizi/ Makanan (FH.1)
a. Asupan Makanan dan Zat Gizi (FH.1.2.1)
a) Asupan makan pasien sebelum masuk rumah sakit
Ketika menderita hipertensi Ny. M memiliki pola makan yang
tidak teratur dan tidak rutin minum obat. Setelah sembuh dari serangan
stroke 1 tahun yang lalu Ny. M masih memiliki kebiasaan makan 3x sehari
dan pasien menyukai makanan yang bersantan dan digoreng seperti gulai
kepala ikan, pempek goreng, model dan tekwan. Pasien hanya menyukai
sayur daun ubi rebus dan kangkung rebus. Setiap pagi pasien biasanya
sarapan dengan kopi dan gorengan pempek 3 buah tiap pagi. Pasien jugan
mengonsumsi nasi 3x/ hari sebanyak 200 gr atau 2 centong nasi sekali
makan, pasien bisa makan 4x/ hari bila ada lauk kesukaan pasien yaitu
gulai ikan.
Pasien sempat berhenti mengonsumsi makanan kesukaan nya
dikarenakan pasien didiagnosa diabetes melitus sejak 5 bulan yang lalu,
pasien sering kontrol dan rutin minum obat. Setelah gula darah pasien
normal pasien mengira diabetes yang diderita sembuh dan kemudian
mengonsumsi makanan kesukaan nya kembali. Pasien tidak memiliki
alergi terhadap makanan apapun.
Perincian sebagai berikut :
- Makanan Pokok
:
berupa nasi 3x makan dalam sehari yaitu 200
- Lauk Nabati
:
gr atau dalam URT 1 ½ gelas dalam 7 hari,
berupa tempe 4-5x dalam seminggu yaitu 50
- Lauk Hewani
:
gr.
Berupa ayam 3-4x dalam seminggu yaitu 50
- Sayuran
:
gr
2-3x dalam seminggu yaitu 50 gr.
- Jajanan dari luar
:
Pempek goreng 3 bh seminggu 7x, tekwan 3
x dan model seminggu 5x
Jumlah asupan natrium, kalsium dan kalium yang dikonsumsi pasien
sebelum dirawat :
waktu
pagi
siang
malam
Bahan Makanan
nasi putih
daging ayam
tempe
kangkung
minyak kelapa
sawit
sub total
nasi putih
ikan gabus
tempe
kangkung
minyak kelapa
sawit
sub total
nasi putih
Berat
g
200
100
50
100
5
200
50
50
100
5
200
Natrium Kalsium Kalium
mEq/L mEq/L mEq/L
0
6
58
73
13
182
3
46,5
183,5
16
74
202
0
92
0
31
3
16
0,3
139,8
6
5,5
46,5
74
0
625,5
58
97,5
183,5
202
0
50
0
0,3
132,3
6
0
541
58
ikan gabus segar
50
31
5,5
97,5
santan
20
1,2
0,8
21,4
tahu
100
7
105
121
daun ubi
100
16
74
202
minyak kelapa
sawit
5
0
0,3
0
snack tepung sagu
100
9
2
3
telur ayam
50
62
25
63
ikan gabus
30
18,6
3,3
58,5
minyak kelapa
sawit
3
0
0,2
0
sub total
89,6
30,5
124,5
total
286,8
494,2
1290
%
220 %
49 %
131 %
Kebutuhan
130
1000
980
Penilaian : asupan natrium, kalium dan kalsium melebihi kebutuhan
Asupan Makan Pasien Sebelum Masuk Rumah Sakit
Energi (kal)
Protein (gr)
Lemak
KH (gr)
(gr)
Asupan
2054
73,4
Oral
Kebutuhan
1535,62
57,58
% Asupan
133 %
127%
Penilaian : Asupan makan pasien sebelum
56,4
235,4
42,6
230,34
132 %
102 %
masuk rumah sakit didapatkan
persentase energi 133 %, protein 127 %, lemak 132 % dan karbohidrat 102
% masuk dalam kategori lebih.
b) Asupan Makan Pasien Setelah Masuk Rumah Sakit
Selama perawatan diruang rawat inap, telah dilakukan wawancara
recall 24 jam terhadap pasien selama 14 hari dari tenggan 21 September
2016 sampai 04 Oktober 2016 untuk mengetahui tingkat konsumsi makan
pasien. Selama perawatan, pasien tidak menghabiskan semua makanan
yang diberikan. Berikut adalah % asupan gizi pasien hari pertama :
Asupan Makan Pasien Hari Pertama Masuk Rumah Sakit
Energi (kal)
Asupan Oral
762,5
Kebutuhan
1535,62
% Asupan
49 %
Protein (gr)
30
57,58
52 %
Lemak (gr)
27,7
42,6
65 %
KH (gr)
118,7
230,34
51 %
Ket :
Tabel 3.3. Presentase Asupan Makan
Kategori
Buruk
Kurang
Baik
Sumber: (Gibson, 2005)
Penilaian :
Persen Asupan
< 51 %
51- 80%
>80%
Dilihat dari hasil presentase asupan makan pasien hari pertama
adalah energi 49 % dengan kategori buruk dari asupan, protein 52 % dengan
kategori kurang dari asupan, lemak 65 % dengan kategori kurang dari asupan,
karbohidrat 51 % dengan kategori kurang dari asupan.
2. Data Antropometri (AD.1.1)
Lila
AD.1.1.2 BB
: 24,5 cm
= 2,501 x Lila – 1,223
= 2,501 x 24 – 1,223
= 58,8 kg
TL
AD.1.1.1 TB
: 44 cm
= (2,02 x TL) – (0,04 x Usia) + 64,05
= (2,02 x 44) – (0,04 x 57) + 64,05
= 150 cm
AD.1.1.5 IMT
=
BB
58,8 58,8
= 1,50 = 2,25 = 26,13 Kg/m2 (Gemuk)
2
TB m
Tabel 3.4. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh
Kategori
Kurang energi protein tingkat III
Kurang energi protein II
Kurang energi protein I (Underweight)
Normal
Kelebihan Berat Badan (Overweight)
Obesitas I
Obesitas II
Obesitas III
IMT
< 16
16 – 16,9
17 – 18,5
18,5 – 24,9
25 – 29,9
30 – 34,9
35 – 39,9
>40
(Sumber :WHO, 2013)
3. Skrining Gizi
Hasil subjective global assesment (SGA) yang diisi oleh ahli gizi dapat
dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 3.5. subjective global assesment (SGA)
Parameter
Perubahan berat badan
Skor
A
Perbahan intake makanan
B
Perubahan gestasional
A
Perubahan kapasitas fungsional
B
Penyakit dan hubungannya dengan kebutuhan gizi
B
Total
B
Ket : Pasien beresiko malnutrisi sedang dengan penilaian SGA didapatkan B
4. Data Biokimia (B.D)
Data Biokimia awal pasien dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
Tabel 3.6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Ket.
20-9-2016
Hemoglobin
11,6
11,40 – 15,00 g/dl
Normal
3
3
Leukosit (WBC)
14,5
4,73 – 10,89 10 /mm
Tinggi
Ureum
51
16,6 – 48,5 mg/dL
Tinggi
Kreatinin
0,54
0,50 – 0,80 mg/dL
Normal
LED
26
< 20 mm/jam
Tinggi
Glukosa puasa
220
70 – 120 g/dL
Tinggi
Hb-A1c
9,2
4,0 – 6,5 g/dL
Tinggi
Natrium
159
135 – 155 mEq/L
Tinggi
Kalium
3,2
3,5 – 5,5 mEq/L
Rendah
Klorida
115
96 – 106 Mmol/L
Tinggi
Penilaian
: Berdasarkan hasil laboratorium dapat dilihat bahwa nilai
laboratorium pada Leukosit (WBC) karena adanya inflamasi akibat penyakit CVD
non hemoragik, Ureum, LED, Glukosa Puasa, Hb-A1c tinngi menandakan
penyakit diabetes melitus yang diderita, Natrium serta Klorida mengalami
peningkatan diikuti dengan peningkatan tekanan darah
5. Pemeriksaan Fisik dan Klinis (P.D)
PD.1.1.1 Penampilan keseluruhan
a. Ny. M tampak lemah
b. Nyeri dada
c. Kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan
PD.1.1.2 Bahasa Tubuh
Pasien hanya bisa berkomunikasi dengan menggerakkan tangan kiri.
Tanda- tanda Vital (PD.1.1.9)
Tanggal 21 September 2016
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Keterangan
TD
120/70
120/80 mmHg
Normal
Nadi
100
75 – 110 x/menit
Normal
0
Suhu
38°C
36 – 37,5 C
Tinggi
RR
20
20 – 30 x/menit
Normal
Penilaian : Dari penilaian Klinis didapatkan hasil tekanan darah, nadi, dan
respiration rate normal, namun pada pemeriksaan suhu mengalami peningkatan.
Awal masuk pasien mengalami demam sehingga suhu tubuh meningkat.
3.3 Prioritas Masalah Gizi
Prioritas masalah gizi dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Tabel 3.7. Prioritas Masalah Gizi
Proses Asuhan Gizi Terstandar
Status gizi
Catatan
Gemuk IMT 26,13 kg/m2
Biokima
Glukosa puasa 220 g/dL
Hb-A1c 9,2 d/dL
Ureum 51 103/mm3
Kurang pengetahuan
Pasien menyukai makanan yang
tinggi lemak dan bersantan (gulai
kepala
(pempek
tekwan).
ikan)
juga
goreng,
suka
jajan
model
dan
3.4 Diagnosa Gizi
a. Domain Asupan
NI. 1.4
Asupan
energi
berlebih
berkaitan
dengan
kurang
pengetahuan terkait makanan dan zat gizi ditandai dengan
hasil recall SMRS E = 117 %, P = 156 %, L = 132 %, dan
KH 121 %.
NI.5.10.2
Asupan mineral berlebihan (natrium dan klorida) berkaitan
dengan konsumsi berlebihan dari berbagai jenis makanan
yang mengandung natrium dan klorida tinggi ditandai
dengan tekanan darah 140/90 mmHg (Hipertensi I)
b. Domain Klinis
NC. 1.2
Kesulitan mengunyah atau mengigit berkaitan dengan
disfungsi otot syaraf ditandai dengan gangguan pada
gerakan lidah.
NC.3.3
Kelebihan berat badan berkaitan dengan asupan energi
berlebihan ditandai dengan IMT lebh dari standar yaitu
26,13 kg/m2
c. Domain Behaviour
NB.1.6
Kurng patuh untuk mengikuti anjuran gizi berkaitan dengan
kurangnya pengetahuan makanan dan zat gizi ditandai
dengan hasi laboratorium Hb-A1c 9,2 g/dL dan glukosa
puasa 220g/dL.
3.5 Intervensi Gizi
1) Tujuan Intervensi
:
1. Mencapai asupan makanan gizi yaitu energi, protein, lemak dan
karbohidrat 90 % yang dipantau setiap hari.
2. Menstabilkan kadar gula darah mendekati normal
3. Mencapai berat badan mendekati normal.
4. Memperbaiki dan merubah pola makan serta kebiasaan makan pasien
dengan edukasi dan konseling gizi.
2) Preskripsi Diet
1. Nama Diet
: Cair DM 1500 kal
2. Bentuk Makanan
: Cair 375 ml
3. Route Diet
: NGT (21 September – 2 oktober 2016)
Oral (3 Oktober – 10 Oktober 2016)
4. Frekuensi pemberian
: 3x makanan utama, 2x makan selingan
07.00 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
10.00 : Snack (Susu DM 200 cc)
12.00 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
16.00 : Snack (Susu DM 200 cc)
20.0 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
5. Syarat Diet
:
a. Energi sesuai dengan kebutuhan yaitu
1535,62 kalori
b.Kebutuhan protein yaitu 15 % dari
kebutuhan energi yaitu 57,5 gram
c. Kebutuhan lemak yaitu 25 % dari kebutuhan
energi total yaitu 42,6 gram
d.Karbohidrat 60 % dari kebutuhan energi
total yaitu 230,34 gram
e. Porsi makan tapi sering
f. Natrium, kalsium dan Kalium
6. Menghitung Kebutuhan Pasien Menggunakan Rumus (Perkeni)
Energi
: BMR
= 25 kal x BBI
= 25 kal x 45 kg
= 1125 kal
Koreksi usia
= 5 % x 1125 kal
= 56,25
Komplikasi
= 20 % x 1125 kal
= 225
Aktivitas fisik
= 10 % x 1125 kal
= 112,5
Koreksi berat badan = 20 % x 1125
= 225
TEE
= BMR – K. Usia + Akt. Fisik + komplikasi – K.BB
= 1125- 56,25 +112,5 + 225 – 225
= (1068,75 + 337,5) – 225
= 1406,25 – 225
= 1181,25 kal x Faktor stres
= 1181,25 x 1,3
= 1535,62 kalori
15 % x 1535,62 kal
= 57,5 gram
4
25 % x 1535,62 kal
Lemak =
= 42,6 gram
9
60 % x 1535,62 kal
KH
=
= 230,3 gram
4
Protein =
Kebutuhan zat gizi mikro (sesuai angka kecukupan gizi (AKG) 2013 :
Kalium
: 4,7 mEq/L
Natrium
: 130 mEq/ L
7. Implementasi Diet
Nama Diet
Cara Pemberian
Route
Frekuensi
Kebutuhan Zat
Formula
Cair
375 cc
NGT (21 september – Oral
DM 2 oktober 2016)
Oral ( 3 oktober -
3 x 375 cc
Gizi
E = 1538,2 Kal
2 x snack 200 cc
P = 63,3 gr
L = 57,5 gr
KH = 238,6 gr
3.6 Edukasi Dan Konseling Gizi
Tujuan :
1.
Pentingnya nutrisi untuk membantu proses penyembuhan.
2.
Memberikan motivasi kepada pasien agar menghabiskan
Makanannya.
Materi :
1.
Makanan gizi seimbang dan diet tentang DM yang diberikan.
2.
Tempat : ruang rawat pasien di ruang rawas 1.1
3.
Sasaran : pasien dan keluarga
4.
Waktu : Saat melakukan kunjungan (asesmen dan recall
makanan)
3.7 Monitoring Dan Evaluasi
Parameter
Asupan makan
Target
Tatalaksana
Mencapai
Metode recall
asupan
Metode Comstock (
makanan
yaitu
gizi
energi,
Pelaksanaan
Setiap hari
untuk melihat sisa
makanan)
protein, lemak
dan
karbohidrat 90
Status Gizi
%
Mencapai
Timbangan BB/ Lila
Satu minggu sekali
Hasil Lab
Setiap
status gizi
Biokimia
normal
Mencapai nilai
normal
pemeriksaan
kali
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Monitoring Antropometri
Monitoring perkembangan antropometri Ny. M dilakukan dengan
pengukuran Lila dan Tinggi lutut (TL) :
SMRS
Hari ke 1 intervensi
Setelah intervensi
BB (kg)
72
58
56,3
TB (cm )
150
150
150
Status Gizi
Obesitas
Gemuk
Gemuk
Berat badan pasien mengalami penurunan selama dirawat di RS dan
selama dilakukan intervensi. Berat badan pada hari pertama intervensi adalah
58 kg dan pada hari ke sepuluh intervensi dilakukan pengukuran LILA untuk
mengetahui berat badan pasien. Hasilnya terjadi penurunan sebesar 3 % (2 kg
%) yaitu dari 58 kg menjadi 56,3 kg. Terjadi penurunan berat badan walaupun
asupan mengalami peningkatan ini dikarenakan penyakit diabetes melitus
yang dialami penederita sejak 5 bulan yang lalu.
Walaupun terjadi penurunan berat badan sebesar 3 % (2 kg) status gizi
pasein berubah dari overweight menjadi normal. Menurut Sidartawan (2006),
obesitas merupakan suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal
atau berlebihan di jaringan adiposa.
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan
dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik
spesifik. Menurut Ma’ruf (2005) dalam Amsriza (2007), secara ilmiah,
obesitas terjadi karena adanya ketidakseimbangan sistematik antara asupan
kalori dengan pemakaian energi.
B. Monitoring Biokimia
Chart Title
250
200
150
100
Axis Title
50
0
t
n
in
m
si
bi
o
o
eu
tin
l
k
r
a
u
u
e
og
le
kr
m
e
H
D
LE
s
ko
u
l
G
a
a
m
m
1c
as
iu
rid
-A
li u
r
u
o
t
b
a
l
p
a
K
K
H
a
N
Pada pemeriksaan biokimia yang telah dilakukan tiga kali
pemeriksaan yaitu pada tanggal 20, 27 sepetember dan pada tanggal 9
oktober 2016 didapatkan hasil pemeriksaan hemoglobin da leukosit pada
pemeriksaan ketiga sudah normal ini dikarenakan kondisi pasien sudah
mulai membaik dan tidak menandakan adanya peradangan didalam tubuh.
Tetapi pada pemeriksaan ureum, kreatinin, LED dan Hb-A1c tidak
dilakukan lagi pemeriksaan lanjutan.
Pada pemeriksaan natrium, kalium dan klorida hasil yang didapatkan
adalah kadar Natrium dan Kalium mengalami penurunan pada pemeriksaan
ke tiga dan sudah mencapai nilai normal. Sedangkan pada pemeriksaan
Klorida pada pemeriksaan yang ketiga mengalami penurunan walaupun
belum mencapai nilai normal.
C. Monitoring Fisik dan Klinis
Hasil pengamatan data fisik pasein selama ± 20 hari diperoleh hasil
pasien masih mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dan masih
tidak mampu mengungkapkan isi pikiran secara lisan dan tulisan, namun sesak
yang dirasakan mulai berkurang. Pada hari pertama sampai hari ke tujuh
pasien dipasangkan alat ventilator dikarenakan pasien mengalami sesak. Dan
pada hari ke delapan dan hari ke dua puluh sesak mulai berkurang.
Berikut tabel fisik klinis selama intervensi :
Tabel 4.1. Fisik Klinis
Sesak
Batuk Mua
+
+
+
+
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
Munt
l
Hari ke 1
Hari ke 2
Hari ke 3
hari ke 4
Hari ke 5
Hari ke 6
Hari ke 7
Hari ke 8
Hari ke 9
Hari ke 10
Hari ke 11
Hari ke 12
Hari ke 13
Hari ke 14
Hari ke 15
Hari ke 16
Hari ke 17
Hari ke 18
Hari ke 19
Hari ke 20
Ket :
+
+
+
+
+
-
TD
Nadi
Suhu
80
100
90
94
98
105
88
102
90
80
88
120
80
84
108
80
100
100
80
85
36,7
36
36,5
37
37,2
37,1
36,2
36,6
36,7
37
37
36,5
36,6
36,6
36,5
36,4
36,6
37
36,7
36
RR
ah
+
+
+
-
140/90
140/90
130/90
140/80
140/80
150/ 90
130/80
120/80
130/80
140/80
140/80
140/80
150/80
150/90
140/100
120/70
120/80
130/80
130/80
130/70
18
18
19
20
24
26
20
20
20
20
20
22
22
22
20
20
22
22
22
20
80-150x/menit
36,0-37,5 oC
20-30x/menit
Normal
Normal
Cepat
Hasil pengamatan data fisik pasien selama 20 hari diperoleh hasil
keluhan mual, muntah, sesak dan batuk pasien sudah berkurang. Pasien
masih mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dan belum dapat
berkomunikasi secara lisan. Pada pemeriksaan tekanan darah masih
mengalami naik turun dan masih belum stabil sejak hari pertama sampai
hari terakhir intervensi, dan masih tergolong tinggi dibandingkan dengan
nilai normal.
Pada pemeriksaan RR (respiration rate) dari hari pertama dan
kedua intervensi lebih rendah dibandingkan dengan nilai normal. pada hari
pertama dirawata sampai hari ke tujuh pasien menggunakan alat ventilator
dikarenakan pasien mengeluh sesak dah sulit bernafas.
D. Monitoring Asupan
Berdasarkan hasil intervensi gizi yang telah dilakukan selama ± 20
hari, diperoleh presentase asupan pasien pada grafik berikut :
120
100
80
60
Axis Title
energi
protein
lemak
kh
40
20
0
3
5
7
9
1
3
5
7
9
1
e k e k e ke ke e 1 e 1 e 1 e 1 e 1
k
ri
ri
ri
ri
ri
ik ik ik ik ik
ha ha ha ha ha har har har har har
Axis Title
Pada diagram diatas menunjukkan bahwa asupan pasien semakin
meningkat dan sudah mencapai 80 % target. Asupan energi meningkat pada
hari ke dua intervensi 73 %. Asupan energi semakin meningkat, pada hari
pertama intervensi asupan rendah karena pasien mengalami penurunan
kesadaran dan dilakukan pemasangan NGT (Naso Gastric Tube). Dan pada
pasien dengan penurunan kesadaran mengalami penurunan penyerapan
makanan pada lambung. Pada hari pertama diberikan cair penuh biasa 375.
Pada hari kedua intervensi mengalami peningkatan persentase asupan
energi yang cukup signifikan dikarenakan terjadi perubahan diet karena pasien
memiliki penyakit diabetes melitus dari formula cair penuh 375 cc menjadi
formula cair DM 375 cc. Asupan makan pasien mengalami peningkatan dari
49 % (hari ke 1) menjadi 73 % (pada hari ke 2).
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Hasil skrining dengan menggunakan subjective global assesment (SGA)
yang diisi oleh ahli gizi, pasien beresiko malnutrisi sedang dengan
kategori B.
2. Berdasarkan proses asuhan gizi tersatandar didapatkan hasil :
Assesment :
a. Antropometri
: IMT 26,13 Kg/m2 (Gemuk)
b. Biokimia
: Data laboratorium yang berhubungan
dengan penyakit yaitu eritrosit, leukosit,
LED, glukosa Puasa, Hb-A1c, ureum,
kreatinin, dan natrium.
c. Fisik/ Klinis
: Pasien tampak lemah, sesak, batuk dan
mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah
kanan.
Pasien
pernah
mengalami
penurunan kesadaran.
Data klinis yang dapat dilihat pada
pemeriksaan tekanan darah, nadi, suhu, dan
respiration rate. Dari hasil yang didapatkan
tekanan darah mengalami peningkatan
yaitu 140/90 mmHg.
d. Dietary History
: SMRS pasien menyukai makanan yang
berlemak dan bersantan. Selain itu pasien
juga suka mengonsumsi jajanan seperti
pempek goreng, model dan tekwan. Pola
makan pasien 3-4x/hari dan snack 1-2 x/
hari.
e. Diagnosa Gizi
NI. 1.5
:
Kelebihan asupan energi berkaitan dengan kurang
pengetahuan terkait makanan dan zat gizi ditandai
dengan hasil recall SMRS E = 117 %, P = 156 %, L =
132 %, dan KH 121 %
NI.5.10.2 Asupan mineral berlebihan (natrium dan klorida)
berkaitan dengan konsumsi berlebihan dari berbagai
jenis makanan yang mengandung natrium dan klorida
tinggi ditandai dengan tekanan darah 140/90 mmHg
(Hipertensi I)
NC. 1.2 Kesulitan mengunyah atau mengigit berkaitan dengan
disfungsi otot syaraf ditandai dengan gangguan pada
gerakan lidah.
NC.3.3
Kelebihan berat badan (Gizi lebih) berkaitan dengan
asupan energi berlebihan ditandai dengan IMT lebh dari
standar yaitu 26,13 kg/m2
NB.1.6
Kurng patuh untuk mengikuti anjuran gizi berkaitan
dengan kurangnya pengetahuan makanan dan zat gizi
ditandai dengan hasi laboratorium Hb-A1c 9,2 g/dL dan
glukosa puasa 220g/dL
f. Intervensi gizi pasien diberikan diet Cair DM 375 cc karena
berhubungan dengan penyakit Diabetes Melitus yang diderita,
dengan frekuensi 3 x 375 cc makanan utama dan 2x 200 cc
selingan route NGT (21 sept – 1 okt 2016 ) dan route oral (2 okt –
10 okt 2016).
g. Pemberian edukasi kepada keluarga pasien tentang diet yang
diberikan.
h. Memonitoring asupan pasien terhadap perubahan berat badan
selama pengamatan.
3. Dari hasil intervensi asupan makan pasien selama 12 hari didapatkan
asupan rata-rata presentase adalah energi 85,1 %, protein 84,9 %, lemak
91 % dan Kh 83,1 %.
5.2 Saran
1.
Diharapkan keluarga pasien untuk tidak membawa makanan dari luar
demi mempercepat proses penyembuhan.
2. Diharapkan pasien dan keluarga dapat menjalankan anjuran diet yang
telah di sarankan oleh ahli gizi dengan baik dan benar.
3. Motivasi pasien dan keluarga dapat memotivasi pasien untuk
menghabiskan makanan yang diberikan demi proses penyembuhan.
DAFTAR PUSTAKA
Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemoragik Yang Di Rawat Di
RSUP Hema Medan Tahun 2000. FKM USU. Medan. 2002.
Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 2003. Hal: 3-11
Ritarwan K. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderits Stroke Yang
Dirawat Di Rsup. H. Adam Malik Medan. FKU USU. Medan. 2003
Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80
Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga didunia dengan
laju mortalitas 18 - 37 % untuk stroke pertama dan 62 % untuk stroke
berulang (Smeltzer, 2002), artinya penderita stroke berulang memiliki resiko
kematian dua kali lebih besar dibandingkan penderita stroke. Tingginya
insiden kematian pada penderita stroke maupun stroke berulang perlu
mendapatkan perhatian khusus karena diperkirakan 25 % orang yang sembuh
dari stroke pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 1 5 tahun (Jacob, 2001).
Menurut World Health Organization (WHO) stroke didefinisikan
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak. Sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di
atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terkena stroke semakin besar (Aliah
dkk., 2007).
Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya stroke non hemoragik,
antara lain: usia lanjut, hipertensi, DM, penyakit jantung, hiperkolesterolemia,
merokok dan kelainan pembuluh darah otak (Mardjono, 2006). Menurut
taksiran WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke tahun
2011. Dari jumlah tersebut 5,5 juta jiwa telah meninggal dunia. Penyakit
darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia dan sisanya memderita
kelumpuhan sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke dan kecacatan (Lloyd-Jones et al., 2009).
1.2
TUJUAN
1.2.1 Tujuan Umum
Melaksanakan Proses Asuhan Gizi Terstandar pada pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Menentukan status gizi pasien/klien dengan Cvd Non Hemoragik + Diabetes
Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
2. Melakukan penapisan gizi (nutrition screening) pada pasien secara individu
pada pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi
Heart Disease (Hhd)
3. Melakukan pengkajian gizi (nutrition assessment) pasien dengan komplikasi
pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart
Disease (Hhd
4. Melakukan diagnosis gizi (nutrition assessment) pasien dengan komplikasi
pasien Cvd Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart
Disease (Hhd)
5. Melaksanakan intervensi gizi pada pasien dengan komplikasi pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
6. Melakukan edukasi gizi pada keluarga pasien dengan pasien Cvd Non
Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
7. Melakukan monitoring dan evaluasi pada pasien pasien Cvd Non Hemoragik +
Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Heart Disease (Hhd)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 CVD Non Hemoragik
2.1.1 Definisi
CVD (Cerebro Vaskular Disease) Non Hemoragik atau Stroke
Non Hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsumng menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000).
Stroke non hemoragik juga merupakan proses terjadinya iskemia
akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008).
2.1.2 Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat satu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri
menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama
tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit
neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam
beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis
atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber
proksimal, seperti bifurkasio arteri karoteis atau jantung. Emboli dari
bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi
diatasnya disertai trombus yang tumpan tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dariplak sendiri. Embolisme serebri di mulai mendadak tanpa
tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut (Sabiston, 1994).
2.1.3 Faktor Resiko
Ada beberapa faktor resiko stroke yang sering teridentifikasi pada
stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di
modifikasi dan yang dapat di modifikasi.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
a. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan
akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40%
berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.
Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45
kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik
lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun ( Ritarwan, 2003).
b. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata kaum
pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita,
sedangkan perbedaan angka kematian masih belum jelas.
Penderita stroke menunjukkan jumlah kasus terbanyak pada
jenis kelamin laki-laki sebesar 58,4 % (Madiyono, 2003).
c. Diabetes Melitus
Kadar glukosa dalam darah yang tinggi dapat mengakibatkan
kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara
progresif (Madiyono, 2003).
d. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot
jantung, paska operasi jantung juga memperbesar risiko stroke,
yang paling sering menyebabkan stroke adalah filbrilasi atrium,
karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung
dan dapat lepas hingga penyumbat pembuluh darah (Madiyono,
2003).
2.1.4 Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringanya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi,
kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan (Sinaga, 2008).
Gejala klinis yang sering terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infark bagian hemisfer
otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan,
dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks,
penderitaa stroke non hemoragik yang mengalami Hemiparase dupleks
akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh
sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan (Januar,
2002).
2.2 Diabetes Melitus Tipe II
2.2.1 Definisi
Diabetes melitus tipe II (DM tipe II) ini membentuk 90 - 95% dari
semua kasus diabetes, dahulu disebut diabetes melitus non-dependen
insulin atau diabetes onset dewasa. Diabetes ini meliputi individu yang
memiliki resistensi insulin dan biasanya mengalami defisiensi insulin
relatif atau kekurangan insulin pada awalnya dan sepanjang masa
hidupnya, individu ini tidak membutuhkan pengobatan insulin untuk
bertahan hidup. Ada banyak kemungkinan berbeda yang menyebabkan
timbulnya diabetes ini. Walaupun etiologi spesifiknya tidak diketahui,
tetapi pada diabetes tipe ini tidak terjadi destruksi sel beta. Kebanyakan
pasien yang menderita DM tipe ini mengalami obesitas, dan obesitas dapat
menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin (American Diabetes
Association, 2004).
2.2.2 Faktor Resiko
Faktor resiko DM tipe II antara lain: Riwayat keluarga menderita
diabetes (orangtua atau saudara menderita DM tipe II), obesitas (BMI ≥ 25
kg/m 2 ), kurangnya kebiasaan aktivitas fisik, ras/etnik (Afrika-America,
Amerika
Hispanik,
Amerika
asli,
Asia-Amerika),
sebelumnya
diidentifikasi kadar glukosa darah puasa terganggu atau toleransi glukosa
terggangu (TGT), riwayat diabetes melitus gestasional (DMG) atau bayi
lahir > 4 kg, hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg), HDL ≤ 35 mg/dl
dan trigliserida ≥ 250 mg/dl, sindrom ovarium polikistik atau akantosis
nigracans dan riwayat penyakit vaskular (Powers, 2005).
2.2.3 Gejala Klinis
Gejala dan tanda-tanda Diabetes Melitus (DM) digolongkan menjadi gejala akut
dan gejala kronik antara lain :
a) Gejala Akut Penyakit Diabetes Melitus :
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi :
a. Poliphagia (banyak makan)
b. Polidipsia (banyak minum)
c. Poliuria (banyak kencing)
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala :
a. Polidipsia (banyak minum)
b. Poliuria (banyak kencing)
c. Nafsu makan berkurang/ berat badan turun dengan cepat (5-10 kg
dalam waktu 2-4 minggu).
d. Muda lelah
e. Koma diabetik
b) Gejala Kronik Diabetes Melitus
Gejala kronik yang sering dialami adalah sebagai berikut :
1) Kesemutan
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit
4) Kram
5) Kelelahan
6) Mudah mengantuk
7) Mata kabur
8) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
9) Impotensi
10) Pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau dengan bayi lahir lebih dari 4 kg.
2.3 Hipertensi
2.3.1 Definisi
Hipertensi adalah keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan
tekanan darah di atas normal atau kronis (dalam waktu yang lama).
Menurut WHO, tidak bergantung pada usia, pada keadaan istirahat batas
normal teratas untuk tekanan sistolik 140 mmHg, sedangkan tekanan
diastolik 90 mmHg. Daerah batas yang harus diamati bila sistolik 140-149
mmHg dan diastolik 90-94 mmHg (Anonim, 2008).
2.3.2 Jenis-jenis Hipertensi
a. Hipertensi Primer (essensial)
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90 % sari seluruh pasien
hipertensi dan 10 % lainnya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Oleh
karena itu, upaya penanganan hipertensi primer lebih mendapatkan
prioritas. Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya
tanda pada hipertensi perimer. Bergantung pada tingginya tekanan darah
gejala yang timbul dapat berbeda-beda, kadang-kadang hipertensi primer
berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi
pada organ target seperti ginjal, mata, otak dan jantug.
b. Hipertensi Sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi sekunder dari penyakit komorbid
atau obat-obatan tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Pada
kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau
renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat
tertentu, baik secara langsung maupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah
(Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
2.3.3 Klasifikasi Hipertensi
Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committe On
Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure
(JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2 dapat dilihat pada tabel 2.1
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7
Klasifikasi Hipertensi
Normal
Prehipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2
TDS (mmHg)
< 120
120 – 139
140 – 159
≥ 160
Keterangan : TDS = Tekanan Darah Sistolik
TDD = Tekanan Darah Diastolik
2.3.4 Gejala Klinis
TDD (mmHg)
< 80
80 – 89
90 – 99
≥ 100
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain
tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada
retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan caira), penyempitan
pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus
optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan
gejala hingga bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukkan adanya
kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ
yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersaangkutan. Perubahan
patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari ) dan azetomo (peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan Kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat
menimulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi
sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan
tajam penglihatan (Wijayakusuma, 2000).
Sebagian besar gejala klinis yang timbul setelah mengalami
hipertensi bertahun-tahun berupa :
a. Nyeri kepala saat terjaga
b. Kadang-kadang disertai mual dan muntah
c. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina
d. Ayuna langkah yang tidak mantap karena adanya kerusakan
susunan saraf pusat
e. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus
f. Edema dependen, dan
g. Pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu
pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tibatiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo, 2002).
2.3.5 Fakto Resiko Hipertensi
1. Faktor usia
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.
Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering
disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi
jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia 35
tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian
prematur (Julianti, 2005).
2. Jenis Kelamin
Jenis kelamin juga sangat erat kaitannya terhadap terjadinya
hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit
hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55
tahun, ketika seorang wanita mengalami menopouse.
3. Faktor Genetik
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika
seorang dari orang tua memiliki hipertensi maka seseorang tersebut 25 %
terkena hipertensi (Astawan, 2002).
4. Faktor Asupan Natrium
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa
dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram
tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5
– 15 gram perhari, pravelensi hipertensi meningkat menjadi 15 – 20 %.
Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha,
2004). Garam mengandung 40 % sodium dan 60 % klorida, sodium dapat
menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).
5. Faktor Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah , adapun
hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah
kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah ke otak, otak
akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan
menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih
berat karena tekanan yang lebih tinggi. Selain itu, karbon monoksida
dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah (Astawan, 2002).
BAB III
PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR (PAGT) PADA PASIEN CVD
NON HEMORAGIK + DIABETES MELITUS TYPE II + HIPERTENSI
STAGE I
3.1 Gambaran Umum Pasien (CH. 1)
Ny. M berusia 57 tahun ± 10 hari SMRs, penderita mengalami
kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba saat sedang
makan, saat serangan penurunan kesadaran tidak ada,sesak, sakit kepala tidak
ada, mual dan muntah. Penderita mengalami gangguan sensibilitas berupa rasa
baal dan kesemutan. Penderita juga mengalami gangguan berkomunikasi
secara tiba-tiba berupa tidak dapat mengungkapkan isi pikiran baik secara
lisan, tulisan dan isyarat dan tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain secara
lisan, tulisan dan isyarat. Penderita memiliki riwayat stroke sudah dua kali,
riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat serta riwayat diabetes melitus
sejak 5 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien dirawat di Rs. A selama ± 10 hari
dengan demam yang tidak turun, dan kemudian pasien dirujuk ke RSU dan
didiagnosa CVD Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi
Heart Disease (HHD).
A. Data umum pasien (CH. 1.1)
Nama
: Ny. M
Tanggal Lahir
: 10 November 1958
Umur
: 57 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Tanggal Masuk RS
: 20 September 2016
Tanggal Skrining
: 21 September 2016
Diagnosa Medis (CH.2.)
CVD Non Hemoragik + Diabetes Melitus Type II + Hipertensi Stage II
B. Riwayat Medis (CH.2.1)
CH.2.1.1 Keluhan Pasien : Pasien mengeluh mengalami kelemahan sesisi
tubuh bagian kanan, sesak dan mual muntah
Riwayat penyakit dulu dan sekarang
a. Riwayat penyakit dulu (CH.2.1)
Riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu dan tidak rutin minum
obat, riwayat stroke/ kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri 1
tahun yang lalu, riwayat diabetes melitus sejak 5 bulan yang
lalu dan tidak patuh dalam menjalankan terapi diet di rumah.
b. Riwayat penyakit keluarga (CH.2.1)
Hipertensi dan Diabetes Melitus (Ibu)
C. Perawatan/ Terapi/ Pengobatan Alternative (CH.2.2)
1) Riwayat Obat-obatan dan Suplemen yang Dikonsumsi
Tabel 3.1. Pemberian Obat-obatan
Nama Obat
Chlorthalidone
Indikasi
Mengurangi jumlah cairan yang mengalir pada
pembuluh darah, yang akan mengurangi tekanan
Parasetamol
pada dinding pembuluh darah arteri.
digunakan sebagai analgetic (pereda nyeri) dan
antipiretik (penurun panas/demam)
2) Obat-obatan Yang diberikan Di Rumah Sakit
Obat-obatan yang diberikan kepada pasien selama berada di rumah sakit
dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 3.2. Pemberian Obat-obatan
Nama Obat
Amlodipine
Penggunaan
10 mg
Interaksi Dengan Makanan
Obat hipertensi yang termasuk dalam
golongan obat penghambat kalsium.
Ramipril
5 mg
Penghambat angiostenin converting enzyme
(ACE) dan dapat menurunkan asupan
Novorapid
10 IU
kalium yang disebabkan oleh diuretik tiazid.
Mempelambat absorpsi makanan dan
meningkatkan kebutuhan insulin.
D. Riwayat Sosial (CH.3)
1. Status sosial ekonomi
: Sedang
2. Agama/ Kepercayaan
: Islam
3. Suku
: Sumatera
4. Situasi rumah
: Baik
5. Dukungan Pelayangan Kesehatan dan sosial
: Baik
6. Hubungan Sosial
: Baik
3.2 Asesment Gizi
1. Riwayat Gizi/ Makanan (FH.1)
a. Asupan Makanan dan Zat Gizi (FH.1.2.1)
a) Asupan makan pasien sebelum masuk rumah sakit
Ketika menderita hipertensi Ny. M memiliki pola makan yang
tidak teratur dan tidak rutin minum obat. Setelah sembuh dari serangan
stroke 1 tahun yang lalu Ny. M masih memiliki kebiasaan makan 3x sehari
dan pasien menyukai makanan yang bersantan dan digoreng seperti gulai
kepala ikan, pempek goreng, model dan tekwan. Pasien hanya menyukai
sayur daun ubi rebus dan kangkung rebus. Setiap pagi pasien biasanya
sarapan dengan kopi dan gorengan pempek 3 buah tiap pagi. Pasien jugan
mengonsumsi nasi 3x/ hari sebanyak 200 gr atau 2 centong nasi sekali
makan, pasien bisa makan 4x/ hari bila ada lauk kesukaan pasien yaitu
gulai ikan.
Pasien sempat berhenti mengonsumsi makanan kesukaan nya
dikarenakan pasien didiagnosa diabetes melitus sejak 5 bulan yang lalu,
pasien sering kontrol dan rutin minum obat. Setelah gula darah pasien
normal pasien mengira diabetes yang diderita sembuh dan kemudian
mengonsumsi makanan kesukaan nya kembali. Pasien tidak memiliki
alergi terhadap makanan apapun.
Perincian sebagai berikut :
- Makanan Pokok
:
berupa nasi 3x makan dalam sehari yaitu 200
- Lauk Nabati
:
gr atau dalam URT 1 ½ gelas dalam 7 hari,
berupa tempe 4-5x dalam seminggu yaitu 50
- Lauk Hewani
:
gr.
Berupa ayam 3-4x dalam seminggu yaitu 50
- Sayuran
:
gr
2-3x dalam seminggu yaitu 50 gr.
- Jajanan dari luar
:
Pempek goreng 3 bh seminggu 7x, tekwan 3
x dan model seminggu 5x
Jumlah asupan natrium, kalsium dan kalium yang dikonsumsi pasien
sebelum dirawat :
waktu
pagi
siang
malam
Bahan Makanan
nasi putih
daging ayam
tempe
kangkung
minyak kelapa
sawit
sub total
nasi putih
ikan gabus
tempe
kangkung
minyak kelapa
sawit
sub total
nasi putih
Berat
g
200
100
50
100
5
200
50
50
100
5
200
Natrium Kalsium Kalium
mEq/L mEq/L mEq/L
0
6
58
73
13
182
3
46,5
183,5
16
74
202
0
92
0
31
3
16
0,3
139,8
6
5,5
46,5
74
0
625,5
58
97,5
183,5
202
0
50
0
0,3
132,3
6
0
541
58
ikan gabus segar
50
31
5,5
97,5
santan
20
1,2
0,8
21,4
tahu
100
7
105
121
daun ubi
100
16
74
202
minyak kelapa
sawit
5
0
0,3
0
snack tepung sagu
100
9
2
3
telur ayam
50
62
25
63
ikan gabus
30
18,6
3,3
58,5
minyak kelapa
sawit
3
0
0,2
0
sub total
89,6
30,5
124,5
total
286,8
494,2
1290
%
220 %
49 %
131 %
Kebutuhan
130
1000
980
Penilaian : asupan natrium, kalium dan kalsium melebihi kebutuhan
Asupan Makan Pasien Sebelum Masuk Rumah Sakit
Energi (kal)
Protein (gr)
Lemak
KH (gr)
(gr)
Asupan
2054
73,4
Oral
Kebutuhan
1535,62
57,58
% Asupan
133 %
127%
Penilaian : Asupan makan pasien sebelum
56,4
235,4
42,6
230,34
132 %
102 %
masuk rumah sakit didapatkan
persentase energi 133 %, protein 127 %, lemak 132 % dan karbohidrat 102
% masuk dalam kategori lebih.
b) Asupan Makan Pasien Setelah Masuk Rumah Sakit
Selama perawatan diruang rawat inap, telah dilakukan wawancara
recall 24 jam terhadap pasien selama 14 hari dari tenggan 21 September
2016 sampai 04 Oktober 2016 untuk mengetahui tingkat konsumsi makan
pasien. Selama perawatan, pasien tidak menghabiskan semua makanan
yang diberikan. Berikut adalah % asupan gizi pasien hari pertama :
Asupan Makan Pasien Hari Pertama Masuk Rumah Sakit
Energi (kal)
Asupan Oral
762,5
Kebutuhan
1535,62
% Asupan
49 %
Protein (gr)
30
57,58
52 %
Lemak (gr)
27,7
42,6
65 %
KH (gr)
118,7
230,34
51 %
Ket :
Tabel 3.3. Presentase Asupan Makan
Kategori
Buruk
Kurang
Baik
Sumber: (Gibson, 2005)
Penilaian :
Persen Asupan
< 51 %
51- 80%
>80%
Dilihat dari hasil presentase asupan makan pasien hari pertama
adalah energi 49 % dengan kategori buruk dari asupan, protein 52 % dengan
kategori kurang dari asupan, lemak 65 % dengan kategori kurang dari asupan,
karbohidrat 51 % dengan kategori kurang dari asupan.
2. Data Antropometri (AD.1.1)
Lila
AD.1.1.2 BB
: 24,5 cm
= 2,501 x Lila – 1,223
= 2,501 x 24 – 1,223
= 58,8 kg
TL
AD.1.1.1 TB
: 44 cm
= (2,02 x TL) – (0,04 x Usia) + 64,05
= (2,02 x 44) – (0,04 x 57) + 64,05
= 150 cm
AD.1.1.5 IMT
=
BB
58,8 58,8
= 1,50 = 2,25 = 26,13 Kg/m2 (Gemuk)
2
TB m
Tabel 3.4. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh
Kategori
Kurang energi protein tingkat III
Kurang energi protein II
Kurang energi protein I (Underweight)
Normal
Kelebihan Berat Badan (Overweight)
Obesitas I
Obesitas II
Obesitas III
IMT
< 16
16 – 16,9
17 – 18,5
18,5 – 24,9
25 – 29,9
30 – 34,9
35 – 39,9
>40
(Sumber :WHO, 2013)
3. Skrining Gizi
Hasil subjective global assesment (SGA) yang diisi oleh ahli gizi dapat
dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 3.5. subjective global assesment (SGA)
Parameter
Perubahan berat badan
Skor
A
Perbahan intake makanan
B
Perubahan gestasional
A
Perubahan kapasitas fungsional
B
Penyakit dan hubungannya dengan kebutuhan gizi
B
Total
B
Ket : Pasien beresiko malnutrisi sedang dengan penilaian SGA didapatkan B
4. Data Biokimia (B.D)
Data Biokimia awal pasien dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
Tabel 3.6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Ket.
20-9-2016
Hemoglobin
11,6
11,40 – 15,00 g/dl
Normal
3
3
Leukosit (WBC)
14,5
4,73 – 10,89 10 /mm
Tinggi
Ureum
51
16,6 – 48,5 mg/dL
Tinggi
Kreatinin
0,54
0,50 – 0,80 mg/dL
Normal
LED
26
< 20 mm/jam
Tinggi
Glukosa puasa
220
70 – 120 g/dL
Tinggi
Hb-A1c
9,2
4,0 – 6,5 g/dL
Tinggi
Natrium
159
135 – 155 mEq/L
Tinggi
Kalium
3,2
3,5 – 5,5 mEq/L
Rendah
Klorida
115
96 – 106 Mmol/L
Tinggi
Penilaian
: Berdasarkan hasil laboratorium dapat dilihat bahwa nilai
laboratorium pada Leukosit (WBC) karena adanya inflamasi akibat penyakit CVD
non hemoragik, Ureum, LED, Glukosa Puasa, Hb-A1c tinngi menandakan
penyakit diabetes melitus yang diderita, Natrium serta Klorida mengalami
peningkatan diikuti dengan peningkatan tekanan darah
5. Pemeriksaan Fisik dan Klinis (P.D)
PD.1.1.1 Penampilan keseluruhan
a. Ny. M tampak lemah
b. Nyeri dada
c. Kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan
PD.1.1.2 Bahasa Tubuh
Pasien hanya bisa berkomunikasi dengan menggerakkan tangan kiri.
Tanda- tanda Vital (PD.1.1.9)
Tanggal 21 September 2016
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Keterangan
TD
120/70
120/80 mmHg
Normal
Nadi
100
75 – 110 x/menit
Normal
0
Suhu
38°C
36 – 37,5 C
Tinggi
RR
20
20 – 30 x/menit
Normal
Penilaian : Dari penilaian Klinis didapatkan hasil tekanan darah, nadi, dan
respiration rate normal, namun pada pemeriksaan suhu mengalami peningkatan.
Awal masuk pasien mengalami demam sehingga suhu tubuh meningkat.
3.3 Prioritas Masalah Gizi
Prioritas masalah gizi dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Tabel 3.7. Prioritas Masalah Gizi
Proses Asuhan Gizi Terstandar
Status gizi
Catatan
Gemuk IMT 26,13 kg/m2
Biokima
Glukosa puasa 220 g/dL
Hb-A1c 9,2 d/dL
Ureum 51 103/mm3
Kurang pengetahuan
Pasien menyukai makanan yang
tinggi lemak dan bersantan (gulai
kepala
(pempek
tekwan).
ikan)
juga
goreng,
suka
jajan
model
dan
3.4 Diagnosa Gizi
a. Domain Asupan
NI. 1.4
Asupan
energi
berlebih
berkaitan
dengan
kurang
pengetahuan terkait makanan dan zat gizi ditandai dengan
hasil recall SMRS E = 117 %, P = 156 %, L = 132 %, dan
KH 121 %.
NI.5.10.2
Asupan mineral berlebihan (natrium dan klorida) berkaitan
dengan konsumsi berlebihan dari berbagai jenis makanan
yang mengandung natrium dan klorida tinggi ditandai
dengan tekanan darah 140/90 mmHg (Hipertensi I)
b. Domain Klinis
NC. 1.2
Kesulitan mengunyah atau mengigit berkaitan dengan
disfungsi otot syaraf ditandai dengan gangguan pada
gerakan lidah.
NC.3.3
Kelebihan berat badan berkaitan dengan asupan energi
berlebihan ditandai dengan IMT lebh dari standar yaitu
26,13 kg/m2
c. Domain Behaviour
NB.1.6
Kurng patuh untuk mengikuti anjuran gizi berkaitan dengan
kurangnya pengetahuan makanan dan zat gizi ditandai
dengan hasi laboratorium Hb-A1c 9,2 g/dL dan glukosa
puasa 220g/dL.
3.5 Intervensi Gizi
1) Tujuan Intervensi
:
1. Mencapai asupan makanan gizi yaitu energi, protein, lemak dan
karbohidrat 90 % yang dipantau setiap hari.
2. Menstabilkan kadar gula darah mendekati normal
3. Mencapai berat badan mendekati normal.
4. Memperbaiki dan merubah pola makan serta kebiasaan makan pasien
dengan edukasi dan konseling gizi.
2) Preskripsi Diet
1. Nama Diet
: Cair DM 1500 kal
2. Bentuk Makanan
: Cair 375 ml
3. Route Diet
: NGT (21 September – 2 oktober 2016)
Oral (3 Oktober – 10 Oktober 2016)
4. Frekuensi pemberian
: 3x makanan utama, 2x makan selingan
07.00 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
10.00 : Snack (Susu DM 200 cc)
12.00 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
16.00 : Snack (Susu DM 200 cc)
20.0 : Makanan utama (Cair DM 375 cc)
5. Syarat Diet
:
a. Energi sesuai dengan kebutuhan yaitu
1535,62 kalori
b.Kebutuhan protein yaitu 15 % dari
kebutuhan energi yaitu 57,5 gram
c. Kebutuhan lemak yaitu 25 % dari kebutuhan
energi total yaitu 42,6 gram
d.Karbohidrat 60 % dari kebutuhan energi
total yaitu 230,34 gram
e. Porsi makan tapi sering
f. Natrium, kalsium dan Kalium
6. Menghitung Kebutuhan Pasien Menggunakan Rumus (Perkeni)
Energi
: BMR
= 25 kal x BBI
= 25 kal x 45 kg
= 1125 kal
Koreksi usia
= 5 % x 1125 kal
= 56,25
Komplikasi
= 20 % x 1125 kal
= 225
Aktivitas fisik
= 10 % x 1125 kal
= 112,5
Koreksi berat badan = 20 % x 1125
= 225
TEE
= BMR – K. Usia + Akt. Fisik + komplikasi – K.BB
= 1125- 56,25 +112,5 + 225 – 225
= (1068,75 + 337,5) – 225
= 1406,25 – 225
= 1181,25 kal x Faktor stres
= 1181,25 x 1,3
= 1535,62 kalori
15 % x 1535,62 kal
= 57,5 gram
4
25 % x 1535,62 kal
Lemak =
= 42,6 gram
9
60 % x 1535,62 kal
KH
=
= 230,3 gram
4
Protein =
Kebutuhan zat gizi mikro (sesuai angka kecukupan gizi (AKG) 2013 :
Kalium
: 4,7 mEq/L
Natrium
: 130 mEq/ L
7. Implementasi Diet
Nama Diet
Cara Pemberian
Route
Frekuensi
Kebutuhan Zat
Formula
Cair
375 cc
NGT (21 september – Oral
DM 2 oktober 2016)
Oral ( 3 oktober -
3 x 375 cc
Gizi
E = 1538,2 Kal
2 x snack 200 cc
P = 63,3 gr
L = 57,5 gr
KH = 238,6 gr
3.6 Edukasi Dan Konseling Gizi
Tujuan :
1.
Pentingnya nutrisi untuk membantu proses penyembuhan.
2.
Memberikan motivasi kepada pasien agar menghabiskan
Makanannya.
Materi :
1.
Makanan gizi seimbang dan diet tentang DM yang diberikan.
2.
Tempat : ruang rawat pasien di ruang rawas 1.1
3.
Sasaran : pasien dan keluarga
4.
Waktu : Saat melakukan kunjungan (asesmen dan recall
makanan)
3.7 Monitoring Dan Evaluasi
Parameter
Asupan makan
Target
Tatalaksana
Mencapai
Metode recall
asupan
Metode Comstock (
makanan
yaitu
gizi
energi,
Pelaksanaan
Setiap hari
untuk melihat sisa
makanan)
protein, lemak
dan
karbohidrat 90
Status Gizi
%
Mencapai
Timbangan BB/ Lila
Satu minggu sekali
Hasil Lab
Setiap
status gizi
Biokimia
normal
Mencapai nilai
normal
pemeriksaan
kali
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Monitoring Antropometri
Monitoring perkembangan antropometri Ny. M dilakukan dengan
pengukuran Lila dan Tinggi lutut (TL) :
SMRS
Hari ke 1 intervensi
Setelah intervensi
BB (kg)
72
58
56,3
TB (cm )
150
150
150
Status Gizi
Obesitas
Gemuk
Gemuk
Berat badan pasien mengalami penurunan selama dirawat di RS dan
selama dilakukan intervensi. Berat badan pada hari pertama intervensi adalah
58 kg dan pada hari ke sepuluh intervensi dilakukan pengukuran LILA untuk
mengetahui berat badan pasien. Hasilnya terjadi penurunan sebesar 3 % (2 kg
%) yaitu dari 58 kg menjadi 56,3 kg. Terjadi penurunan berat badan walaupun
asupan mengalami peningkatan ini dikarenakan penyakit diabetes melitus
yang dialami penederita sejak 5 bulan yang lalu.
Walaupun terjadi penurunan berat badan sebesar 3 % (2 kg) status gizi
pasein berubah dari overweight menjadi normal. Menurut Sidartawan (2006),
obesitas merupakan suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal
atau berlebihan di jaringan adiposa.
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan
dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik
spesifik. Menurut Ma’ruf (2005) dalam Amsriza (2007), secara ilmiah,
obesitas terjadi karena adanya ketidakseimbangan sistematik antara asupan
kalori dengan pemakaian energi.
B. Monitoring Biokimia
Chart Title
250
200
150
100
Axis Title
50
0
t
n
in
m
si
bi
o
o
eu
tin
l
k
r
a
u
u
e
og
le
kr
m
e
H
D
LE
s
ko
u
l
G
a
a
m
m
1c
as
iu
rid
-A
li u
r
u
o
t
b
a
l
p
a
K
K
H
a
N
Pada pemeriksaan biokimia yang telah dilakukan tiga kali
pemeriksaan yaitu pada tanggal 20, 27 sepetember dan pada tanggal 9
oktober 2016 didapatkan hasil pemeriksaan hemoglobin da leukosit pada
pemeriksaan ketiga sudah normal ini dikarenakan kondisi pasien sudah
mulai membaik dan tidak menandakan adanya peradangan didalam tubuh.
Tetapi pada pemeriksaan ureum, kreatinin, LED dan Hb-A1c tidak
dilakukan lagi pemeriksaan lanjutan.
Pada pemeriksaan natrium, kalium dan klorida hasil yang didapatkan
adalah kadar Natrium dan Kalium mengalami penurunan pada pemeriksaan
ke tiga dan sudah mencapai nilai normal. Sedangkan pada pemeriksaan
Klorida pada pemeriksaan yang ketiga mengalami penurunan walaupun
belum mencapai nilai normal.
C. Monitoring Fisik dan Klinis
Hasil pengamatan data fisik pasein selama ± 20 hari diperoleh hasil
pasien masih mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dan masih
tidak mampu mengungkapkan isi pikiran secara lisan dan tulisan, namun sesak
yang dirasakan mulai berkurang. Pada hari pertama sampai hari ke tujuh
pasien dipasangkan alat ventilator dikarenakan pasien mengalami sesak. Dan
pada hari ke delapan dan hari ke dua puluh sesak mulai berkurang.
Berikut tabel fisik klinis selama intervensi :
Tabel 4.1. Fisik Klinis
Sesak
Batuk Mua
+
+
+
+
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
Munt
l
Hari ke 1
Hari ke 2
Hari ke 3
hari ke 4
Hari ke 5
Hari ke 6
Hari ke 7
Hari ke 8
Hari ke 9
Hari ke 10
Hari ke 11
Hari ke 12
Hari ke 13
Hari ke 14
Hari ke 15
Hari ke 16
Hari ke 17
Hari ke 18
Hari ke 19
Hari ke 20
Ket :
+
+
+
+
+
-
TD
Nadi
Suhu
80
100
90
94
98
105
88
102
90
80
88
120
80
84
108
80
100
100
80
85
36,7
36
36,5
37
37,2
37,1
36,2
36,6
36,7
37
37
36,5
36,6
36,6
36,5
36,4
36,6
37
36,7
36
RR
ah
+
+
+
-
140/90
140/90
130/90
140/80
140/80
150/ 90
130/80
120/80
130/80
140/80
140/80
140/80
150/80
150/90
140/100
120/70
120/80
130/80
130/80
130/70
18
18
19
20
24
26
20
20
20
20
20
22
22
22
20
20
22
22
22
20
80-150x/menit
36,0-37,5 oC
20-30x/menit
Normal
Normal
Cepat
Hasil pengamatan data fisik pasien selama 20 hari diperoleh hasil
keluhan mual, muntah, sesak dan batuk pasien sudah berkurang. Pasien
masih mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dan belum dapat
berkomunikasi secara lisan. Pada pemeriksaan tekanan darah masih
mengalami naik turun dan masih belum stabil sejak hari pertama sampai
hari terakhir intervensi, dan masih tergolong tinggi dibandingkan dengan
nilai normal.
Pada pemeriksaan RR (respiration rate) dari hari pertama dan
kedua intervensi lebih rendah dibandingkan dengan nilai normal. pada hari
pertama dirawata sampai hari ke tujuh pasien menggunakan alat ventilator
dikarenakan pasien mengeluh sesak dah sulit bernafas.
D. Monitoring Asupan
Berdasarkan hasil intervensi gizi yang telah dilakukan selama ± 20
hari, diperoleh presentase asupan pasien pada grafik berikut :
120
100
80
60
Axis Title
energi
protein
lemak
kh
40
20
0
3
5
7
9
1
3
5
7
9
1
e k e k e ke ke e 1 e 1 e 1 e 1 e 1
k
ri
ri
ri
ri
ri
ik ik ik ik ik
ha ha ha ha ha har har har har har
Axis Title
Pada diagram diatas menunjukkan bahwa asupan pasien semakin
meningkat dan sudah mencapai 80 % target. Asupan energi meningkat pada
hari ke dua intervensi 73 %. Asupan energi semakin meningkat, pada hari
pertama intervensi asupan rendah karena pasien mengalami penurunan
kesadaran dan dilakukan pemasangan NGT (Naso Gastric Tube). Dan pada
pasien dengan penurunan kesadaran mengalami penurunan penyerapan
makanan pada lambung. Pada hari pertama diberikan cair penuh biasa 375.
Pada hari kedua intervensi mengalami peningkatan persentase asupan
energi yang cukup signifikan dikarenakan terjadi perubahan diet karena pasien
memiliki penyakit diabetes melitus dari formula cair penuh 375 cc menjadi
formula cair DM 375 cc. Asupan makan pasien mengalami peningkatan dari
49 % (hari ke 1) menjadi 73 % (pada hari ke 2).
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Hasil skrining dengan menggunakan subjective global assesment (SGA)
yang diisi oleh ahli gizi, pasien beresiko malnutrisi sedang dengan
kategori B.
2. Berdasarkan proses asuhan gizi tersatandar didapatkan hasil :
Assesment :
a. Antropometri
: IMT 26,13 Kg/m2 (Gemuk)
b. Biokimia
: Data laboratorium yang berhubungan
dengan penyakit yaitu eritrosit, leukosit,
LED, glukosa Puasa, Hb-A1c, ureum,
kreatinin, dan natrium.
c. Fisik/ Klinis
: Pasien tampak lemah, sesak, batuk dan
mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah
kanan.
Pasien
pernah
mengalami
penurunan kesadaran.
Data klinis yang dapat dilihat pada
pemeriksaan tekanan darah, nadi, suhu, dan
respiration rate. Dari hasil yang didapatkan
tekanan darah mengalami peningkatan
yaitu 140/90 mmHg.
d. Dietary History
: SMRS pasien menyukai makanan yang
berlemak dan bersantan. Selain itu pasien
juga suka mengonsumsi jajanan seperti
pempek goreng, model dan tekwan. Pola
makan pasien 3-4x/hari dan snack 1-2 x/
hari.
e. Diagnosa Gizi
NI. 1.5
:
Kelebihan asupan energi berkaitan dengan kurang
pengetahuan terkait makanan dan zat gizi ditandai
dengan hasil recall SMRS E = 117 %, P = 156 %, L =
132 %, dan KH 121 %
NI.5.10.2 Asupan mineral berlebihan (natrium dan klorida)
berkaitan dengan konsumsi berlebihan dari berbagai
jenis makanan yang mengandung natrium dan klorida
tinggi ditandai dengan tekanan darah 140/90 mmHg
(Hipertensi I)
NC. 1.2 Kesulitan mengunyah atau mengigit berkaitan dengan
disfungsi otot syaraf ditandai dengan gangguan pada
gerakan lidah.
NC.3.3
Kelebihan berat badan (Gizi lebih) berkaitan dengan
asupan energi berlebihan ditandai dengan IMT lebh dari
standar yaitu 26,13 kg/m2
NB.1.6
Kurng patuh untuk mengikuti anjuran gizi berkaitan
dengan kurangnya pengetahuan makanan dan zat gizi
ditandai dengan hasi laboratorium Hb-A1c 9,2 g/dL dan
glukosa puasa 220g/dL
f. Intervensi gizi pasien diberikan diet Cair DM 375 cc karena
berhubungan dengan penyakit Diabetes Melitus yang diderita,
dengan frekuensi 3 x 375 cc makanan utama dan 2x 200 cc
selingan route NGT (21 sept – 1 okt 2016 ) dan route oral (2 okt –
10 okt 2016).
g. Pemberian edukasi kepada keluarga pasien tentang diet yang
diberikan.
h. Memonitoring asupan pasien terhadap perubahan berat badan
selama pengamatan.
3. Dari hasil intervensi asupan makan pasien selama 12 hari didapatkan
asupan rata-rata presentase adalah energi 85,1 %, protein 84,9 %, lemak
91 % dan Kh 83,1 %.
5.2 Saran
1.
Diharapkan keluarga pasien untuk tidak membawa makanan dari luar
demi mempercepat proses penyembuhan.
2. Diharapkan pasien dan keluarga dapat menjalankan anjuran diet yang
telah di sarankan oleh ahli gizi dengan baik dan benar.
3. Motivasi pasien dan keluarga dapat memotivasi pasien untuk
menghabiskan makanan yang diberikan demi proses penyembuhan.
DAFTAR PUSTAKA
Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemoragik Yang Di Rawat Di
RSUP Hema Medan Tahun 2000. FKM USU. Medan. 2002.
Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 2003. Hal: 3-11
Ritarwan K. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderits Stroke Yang
Dirawat Di Rsup. H. Adam Malik Medan. FKU USU. Medan. 2003
Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80
Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit