Perbandingan Antara Efek Ekstrak Etanol Buah Pare (Momordicae Fructus) Dengan Jamu 'D' Terhadap Kadar Glukosa Darah Mencit Galur Swiss Webster Yang Diinduksi Aloksan.
iv
ABSTRAK
PERBANDINGAN ANTARA EFEK
EKSTRAK ETANOL BUAH PARE (Momordicae Fructus)
DENGAN JAMU ”D”
TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH MENCIT GALUR
Swiss Webster YANG DIINDUKSI ALOKSAN
R.A Alexia K Editha, 2009. Pembimbing I : Diana K.Jasaputra, dr., M.Kes Pembimbing II: Dr.Slamet Santosa ,dr., M.Kes
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik. Pengendalian kadar glukosa darah dalam kisaran normal sangat penting, selain dengan obat hipoglikemik oral (OHO), obat tradisional seperti pare diduga dapat dijadikan alternatif pengobatan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui efek ekstrak etanol buah pare (EEBP) terhadap kadar glukosa darah (KGD) dan potensinya dibandingkan dengan Jamu”D”. Penelitian bersifat prospektif eksperimental sungguhan berupa uji praklinis ini menggunakan rancangan acak lengkap yang komparatif. Metode yang digunakan uji diabetes Aloksan. Hewan coba 24 ekor mencit, dibagi menjadi 6 kelompok (n=4) berturut-turut diberi perlakuan EEBP dosis I 9,75mg/kgBB mencit, EEBP II 19,5mg/kgBB mencit, EEBP III 39mg/kgBB mencit, CMC 1%, Glibenklamid 0,65mg/kgBB mencit dan Jamu “D” 195mg/kgBB mencit. Data yang diukur adalah KGD sesudah induksi dan sesudah perlakuan. Statistik yang diukur adalah persentase penurunan KGD dengan uji hipotesis ANAVA satu arah dilanjutkan dengan Tukey HSD, α = 0,05. Hasil penelitian menunjukkan persentase penurunan KGD oleh EEBP dosis I, II dan III berturut-turut 10,15%, 16,53% dan 18,46% dibandingkan dengan carboxyl methyl cellulose (CMC) sebesar 1,32 % dan Jamu “D” 53,98%. Kesimpulan EEBP dapat menurunkan KGD namun tidak bermakna secara statistik dibandingkan dengan kontrol CMC dan potensi EEBP lebih rendah dibandingkan Jamu “D”.
(2)
v
ABSTRACT
COMPARISON OF PARE FRUIT (Momordicae Fructus) ETHANOL EXTRACT AND JAMU “D” EFFECT TO BLOOD GLUCOSE
CONCENTRATION
ON ALLOXAN-INDUCED Swiss Webster STRAIN MICE R.A Alexia K Editha, 2009. 1ST Tutor : Diana K.Jasaputra, dr., M.Kes
2ND Tutor : Dr.Slamet Santosa ,dr., M.Kes
Diabetes mellitus is a metabolic disease which characterized by hyperglycemia. Stabilize the Blood Glucose Concentration (BCG) in its normal range is very important. Besides Oral Hypoglycemic Drugs, herbs such as pare is used as the alternative drugs. The aim of this research is to know the effect of pare fruit ethanol extract (PFEE) to BCG. The research design was prospective comparative true experimental using complete random design. The method was diabetic test with Alloxan. The experimental animal were 24 mice, divided into 6 groups (n=4) alternately were given treatment with PFEE dosage 9,75mg/kgBW mouse, PFEE 19,5mg/kgBW mouse, PFEE 39mg/kgBW mouse, control using CMC 1%, Glibenclamide 0,65mg/kgBW mouse and Jamu “D” 195mg/kgBW mouse. Blood concentration glucose (BCG) after induction and after treatment was measured. The result of decrease percentage were analyzed with one way ANOVA and continued with Tukey HSD α = 0,05. The research result percentage of BCG after given treatment PFEE 10,15-18,46% compared to CMC 1,32 % and Jamu “D” 53,98%. The conclusions are, PFEE decreased BCG but statistically has no significantly difference compared to CMC and PFEE in single composition has a lower potential compared to Jamu “D”.
(3)
vii
DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN..……… ii
SURAT PERNYATAAN……….. iii
ABSTRAK………. iv
ABSTRACT………... v
KATA PENGANTAR………... vi
DAFTAR ISI……….. vii
DAFTAR TABEL……….. x
DAFTAR GAMBAR………. xi
DAFTAR LAMPIRAN………. xii
BAB I PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang………. 1
1.2Identifikasi Masalah………. 2
1.3Maksud dan Tujuan……….. 2
1.4Kegunaan Penelitian………. 2
1.5Kerangka Pemikiran dan Hipotesis 1.5.1 Kerangka Pemikiran……… 3
1.5.2 Hipotesis………. 4
1.6Metodologi Penelitian………... 4
1.7Lokasi dan Waktu………. 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pankreas………. 5
2.2 Diabetes Mellitus 2.2.1 Klasifikasi Diabetes Mellitus……….. 7
2.2.2 Gejala Klinis Diabetes ………... 11
2.2.3 Pemeriksaan Diabetes ……… 12
2.2.4 Komplikasi Diabetes ………... 14
(4)
viii
2.3 Insulin ……… 18
2.4 Aloksan ……….. 18
2.5 Obat Tradisional ………. 19
2.6 Pare (Momordica charantia) ………... 19
2.7 Radikal Bebas dan Antioksidan ……… 21
2.8 Obat Hipoglikemik Oral (OHO) ……… 23
2.9 Insulin Injeksi ………. 23
BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN 3.1 Alat dan Bahan 3.1.1 Alat ………. 25
3.1.2 Bahan ……….. 25
3.1.3 Hewan Coba ……… 26
3.2 Metode Penelitian 3.2.1 Perhitungan Besar Sampel ……….. 26
3.2.2 Desain Penelitian ……… 26
3.2.3 Variabel Penelitian ………. 27
3.3 Prosedur Kerja 3.3.1 Persiapan Bahan Uji ………... 27
3.3.2 Persiapan Hewan Coba ………... 27
3.3.3 Prosedur Penelitian ………. 28
3.4 Metode Analisis ………. 29
3.5 Hipotesis Penelitian 3.5.1 Sesudah Induksi Aloksan ……….. 29
3.5.2 Sesudah Perlakuan ………. 29
3.6 Kriteria Uji ……… 29
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian ……….. 30
4.2 Pembahasan ……… 34
(5)
ix BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan ……….. 37
5.2 Saran ……… 37
LAMPIRAN ……… 38
DAFTAR PUSTAKA ………. 46
(6)
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Patokan penyaring dan diagnosis DM ……… 14 Tabel 4.1 Kadar Glukosa Darah Sesudah Induksi Aloksan ………... 30 Tabel 4.2 Hasil ANAVA Kadar Glukosa Darah Mencit Sesudah
Induksi Aloksan ………. 31 Tabel 4.3 Persentase Penurunan Kadar Glukosa Darah Mencit
Sesudah Perlakuan ……….…………. 32 Tabel 4.4 Hasil ANAVA Persentase Penurunan Kadar
Glukosa Darah Sesudah Perlakuan ……….. 33 Tabel 4.5 Hasil Uji Tukey HSD Persentase Penurunan Kadar
(7)
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Pankreas ……… 5
Gambar 2.2 Patogenesis Diabetes tipe 1 ……… 9
Gambar 2.3 Komplikasi Kronis DM ……….. 16
Gambar 2.4 Aloksan ……….. 19
Gambar 2.5 Buah Pare ………... 20
(8)
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Rencana Kerja Penelitian ………. 38
Lampiran 2 Perhitungan Dosis ……… 39
Lampiran 3 Hasil Uji Statistik ………... 41
(9)
38 Lampiran 1: Rencana Kerja Penelitian
Hari ke-1 Pembelian mencit dari
FMIPA ITB Bandung
Hari ke-1 sampai ke-7 Aklitimasi/adaptasi mencit hingga mencapai usia dan berat ideal
Hari ke-8
Induksi aloksan untuk seluruh mencit dosis 4,8384 mg untuk tiap mencit
Hari ke-22
Pemeriksaan kadar glukosa darah dan pengelompokan mencit secara acak menjadi 6 kelompok perlakuan
Hari ke-22 sampai ke-28
Pemberian perlakuan EEBP dosis I, II dan III,
kontrol CMC 1%, serta pembanding Glibenklamid dan Jamu “D”
Hari ke-29
Pemeriksaan kadar glukosa
(10)
39
Lampiran 2 : Perhitungan Dosis
1. Dosis Aloksan
Dosis aloksan pada tikus = 120 mg/ kgBB tikus Faktor konversi tikus 200 gr ke mencit 20 gr = 0,14
untuk tikus 200 gr = 200 / 1000 x 120 mg = 24 mg
untuk mencit 20 gr = 24 mg x 0,14 = 3,36 mg
Dosis untuk 1 kg BB mencit = 1000 / 20 x 3,36 mg = 168 mg/ kg BB mencit Rata-rata BB mencit = 28,8 gr
Dosis Aloksan untuk mencit 28,8 gr = 28,8 / 20 x 3,36 mg
= 4,8384 mg untuk tiap mencit.
Volume maksimal untuk penyuntikan intravena mencit: 0,1 ml → 4,8384 mg/ 0,1 ml
→ 48,384 mg/ ml
2. Dosis Glibenklamid
Dosis Glibenklamid untuk manusia = 5 mg
Faktor konversi dosis manusia ke mencit dengan berat badan ± 20 gr = 0,0026 Untuk mencit 20 gram = 5 mg x 0,0026
= 0,013 mg Dosis untuk 1 kg BB mencit = 1000 / 20 x 0,013 mg
(11)
40
3. Dosis Jamu “D”
Jamu “D” 1 kapsul = 500 mg
Dosis pemakaian Jamu “D” untuk manusia = 1 hari 3 kali = 3 x 500 mg = 1500 mg
Faktor konversi dosis manusia ke mencit dengan berat badan ± 20 gr = 0,0026 Untuk mencit 20 gram = 1500 mg x 0,0026
= 3,9 mg
Dosis untuk 1 kg BB mencit = 1000 / 20 x 3,9 mg = 195 mg/ kg BB mencit Rata-rata BB mencit = 28,8 gr
Dosis Jamu “D” untuk mencit 28,8 gr = 28,8 / 20 x 3,9 mg = 5,616 mg
4. Dosis Ekstrak Etanol Buah Pare (Momordicae Fructus) Jamu “D” 1 kapsul = 500 mg
Momordicae Fructus yang terdapat dalam Jamu “D” = 10%
= 10 / 100 x 500 mg = 50 mg Dosis pemakaian Jamu “D” untuk manusia = 1 hari 3 kali
= 3 x 50 mg = 150 mg
Faktor konversi dosis manusia ke mencit dengan berat badan ± 20 gr = 0,0026 Untuk mencit 20 gram = 150 mg x 0,0026 = 0,39 mg Rata-rata BB mencit = 28.8 gr Dosis EEBP untuk mencit 28.8 gr
EEBP dosis 2 = 28.8 / 20 x 0,39 mg = 0,5616 mg EEBP dosis 1 = 0.5 x EEDS dosis 2 = 0.5 x 0,5616 mg = 0,2808 mg EEBP dosis 3 = 2 x EEDS dosis 2 = 2 x 0,5616 mg = 1,1232 mg
Dosis EEBP untuk hewan coba:
(12)
41
Dosis 2 = 19,5 mg/kgBB mencit Dosis 3 = 39 mg/kgBB mencit Lampiran 3 : Hasil Uji Statistik
1. Kadar Glukosa Darah Sesudah Induksi Aloksan Descriptives
KadarGlukosaDarahSesudahInduksiAloksan
4 144.50 17.635 8.818 116.44 172.56 129 167
4 150.50 15.460 7.730 125.90 175.10 133 164
4 145.00 24.138 12.069 106.59 183.41 126 178
4 189.00 42.135 21.067 121.95 256.05 158 251
4 168.75 35.349 17.675 112.50 225.00 127 211
4 178.00 23.986 11.993 139.83 216.17 152 210
24 162.63 30.376 6.200 149.80 175.45 126 251
EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Glibenclamide Jamu "D" Total
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound 95% Confidence Interval for
Mean
Minimum Maximum
Test of Homogeneity of Variances
KdrGuladhsblmperlakuan
.998 5 18 .447
Levene
Statistic df1 df2 Sig.
ANOVA
KdrGuladhsblmperlakuan
7022.875 5 1404.575 1.781 .168
14198.750 18 788.819
21221.625 23
Between groups Within groups Total
Sum of
(13)
42
KadarGlukosaDarahSesudahInduksiAloksan
Tukey HSDa
4 144.50
4 145.00
4 150.50
4 168.75
4 178.00
4 189.00
.268 Perlakuan
EEBP dosis 1 EEBP dosis 3 EEBP dosis 2 Glibenclamide Jamu "D" kontrol CMC 1% Sig.
N 1
Subset for alpha
= .05
Means for groups in homogeneous subsets are displayed. Uses Harmonic Mean Sample Size = 4.000. a.
(14)
43
2. Persentase Penurunan Kadar Glukosa Darah Sesudah Perlakuan
Descriptives
PersentasePenurunanKGDSesudahPerlakuan
4 18.4604 22.28788 11.14394 -17.0046 53.9254 -5.43 47.90
4 16.5306 17.56524 8.78262 -11.4196 44.4808 .61 41.55
4 10.1509 5.92675 2.96338 .7201 19.5817 6.35 18.92
4 1.3205 11.23537 5.61768 -16.5574 19.1985 -10.13 15.14
4 49.8784 15.95862 7.97931 24.4846 75.2721 32.96 68.72
4 53.9780 12.04616 6.02308 34.8099 73.1461 43.42 68.10
24 25.0531 24.24218 4.94841 14.8165 35.2897 -10.13 68.72
EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Glibenclamide Jamu "D" Total
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound 95% Confidence Interval for
Mean
Minimum Maximum
Test of Homogeneity of Variances
PersentasePenurunanKGDSesudahPerlakuan
1.010 5 18 .440
Levene
Statistic df1 df2 Sig.
ANAVA
PersentasePenurunanKGDSesudahPerlakuan
9417.407 5 1883.481 8.270 .000
4099.304 18 227.739
13516.711 23
Between groups Within groups Total
Sum of
(15)
44
Multiple Comparisons
Dependent Variable: PersentasePenurunanKGDSesudahPerlakuan Tukey HSD
1.92978 10.67097 1.000 -31.9829 35.8425
8.30951 10.67097 .968 -25.6032 42.2222
17.13984 10.67097 .605 -16.7729 51.0525
-31.41799 10.67097 .079 -65.3307 2.4947
-35.51762* 10.67097 .037 -69.4303 -1.6049
-1.92978 10.67097 1.000 -35.8425 31.9829
6.37972 10.67097 .990 -27.5330 40.2924
15.21005 10.67097 .712 -18.7027 49.1228
-33.34777 10.67097 .055 -67.2605 .5649
-37.44741* 10.67097 .026 -71.3601 -3.5347
-8.30951 10.67097 .968 -42.2222 25.6032
-6.37972 10.67097 .990 -40.2924 27.5330
8.83033 10.67097 .958 -25.0824 42.7430
-39.72749* 10.67097 .016 -73.6402 -5.8148
-43.82713* 10.67097 .007 -77.7398 -9.9144
-17.13984 10.67097 .605 -51.0525 16.7729
-15.21005 10.67097 .712 -49.1228 18.7027
-8.83033 10.67097 .958 -42.7430 25.0824
-48.55783* 10.67097 .003 -82.4705 -14.6451
-52.65746* 10.67097 .001 -86.5702 -18.7448
31.41799 10.67097 .079 -2.4947 65.3307
33.34777 10.67097 .055 -.5649 67.2605
39.72749* 10.67097 .016 5.8148 73.6402
48.55783* 10.67097 .003 14.6451 82.4705
-4.09964 10.67097 .999 -38.0123 29.8131
35.51762* 10.67097 .037 1.6049 69.4303
37.44741* 10.67097 .026 3.5347 71.3601
43.82713* 10.67097 .007 9.9144 77.7398
52.65746* 10.67097 .001 18.7448 86.5702
4.09964 10.67097 .999 -29.8131 38.0123
(J) Perlakuan3 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Glibenclamide Jamu "D" EEBP dosis 1 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Glibenclamide Jamu "D" EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 kontrol CMC 1% Glibenclamide Jamu "D" EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 Glibenclamide Jamu "D" EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Jamu "D" EEBP dosis 1 EEBP dosis 2 EEBP dosis 3 kontrol CMC 1% Glibenclamide (I) Perlakuan3
EEBP dosis 1
EEBP dosis 2
EEBP dosis 3
kontrol CMC 1%
Glibenclamide
Jamu "D"
Mean Difference
(I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound 95% Confidence Interval
The mean difference is significant at the .05 level. *.
(16)
45
PersentasePenurunanKGDSesudahPerlakuan
Tukey HSDa
4 1.3205
4 10.1509
4 16.5306 16.5306
4 18.4604 18.4604
4 49.8784 49.8784
4 53.9780
.605 .055 .999
Perlakuan3 kontrol CMC 1% EEBP dosis 3 EEBP dosis 2 EEBP dosis 1 Glibenclamide Jamu "D" Sig.
N 1 2 3
Subset for alpha = .05
Means for groups in homogeneous subsets are displayed. Uses Harmonic Mean Sample Size = 4.000.
(17)
46
(18)
49
RIWAYAT HIDUP
Nama : R. A. Alexia Kusuma Editha
NRP : 0510154
Tempat dan Tanggal lahir : Yogyakarta, 6 September 1987
Alamat : Jl. Tebet Barat V C no. 14, Jakarta Selatan Riwayat Pendidikan :
1996, SD Adik Irma Suryani Nasution Jakarta 1998, SD Tarakanita IV Yogyakarta
1999, SD Adik Irma Suryani Nasution Jakarta 2002, SLTP Labschool Rawamangun Jakarta 2005, SMA Santa Ursula Jakarta
2005, SMA Negeri 8 Jakarta
2005 – sekarang, Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung
(19)
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan problema anatomi dan kimiawi akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin, dengan karakteristik hiperglikemik. Hiperglikemik kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan organ dalam jangka panjang, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (Sujono, 2008).
Penderita DM di Indonesia yang pada tahun 2004 berjumlah 8,4 juta diperkirakan akan meningkat menjadi 21,3 juta pada tahun 2030 dan akan menempati urutan keempat tertinggi setelah India, Cina dan Amerika Serikat (Slamet Suryono, 2006).
Penatalaksanaan DM pada dasarnya adalah pengendalian kadar glukosa darah dalam kisaran normal, antara lain berupa terapi gizi medis meliputi perubahan gaya hidup dan pengaturan pola makan dan/atau terapi farmakologis yang disesuaikan dengan tipe diabetes. Diabetes tipe 1 pada umumnya diatasi dengan penggunaan insulin, sedangkan Diabetes tipe 2 dengan penggunaan obat hipoglikemik oral (OHO) (Konsensus PERKENI, 2006).
Diabetes merupakan penyakit kronik yang membutuhkan insulin atau OHO dalam jangka waktu lama sehingga membutuhkan biaya yang tidak sedikit. Obat tradisional dengan menggunakan tanaman obat diduga dapat digunakan sebagai alternatif pengobatan diabetes, antara lain pare, sambiloto, brotowali, bawang putih, dan daun salam. Penggunaan tanaman obat oleh masyarakat umumnya masih secara empiris, baik dalam hal efek, dosis maupun cara-cara pengolahannya.
Jamu yang berisi kombinasi tanaman obat dalam kemasan untuk mengatasi diabetes saat ini telah banyak tersedia. Jamu “D” yang komposisinya terdiri dari pare, sambiloto, angsana, dan buncis adalah satu di antara sekian banyak jamu
(20)
2
untuk diabetes. Pada penelitian sebelumnya, didapat hasil bahwa ekstrak etanol pare dan ekstrak air pare mempunyai efek antidiabetes, dan efek ekstrak etanol pare lebih kuat dibandingkan dengan ekstrak air pare (Endang Evacuasiany, Lusiana Darsono, Rosnaeni).
Penulis tertarik untuk meneliti pengaruh pare sebagai salah satu komposisi dari jamu “D” terhadap kadar glukosa darah mencit yang diinduksi aloksan, untuk kemudian dibandingkan efektivitasnya dengan penurunan kadar glukosa darah oleh jamu “D”.
1.2Identifikasi Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, didapat identifikasi masalah :
1. Apakah ekstrak etanol buah pare (EEBP) dapat menurunkan kadar glukosa darah.
2. Apakah potensi penurunan kadar glukosa darah (KGD) oleh ekstrak etanol buah pare (EEBP) setara dengan jamu “D”.
1.3 Maksud dan Tujuan
Maksud : Mengembangkan pengobatan tradisional melalui penggunaan tanaman obat sebagai suatu alternatif untuk menurunkan kadar glukosa darah.
Tujuan : 1. Mengetahui efektivitas ekstrak etanol buah pare (EEBP) terhadap penurunan kadar glukosa darah pada mencit yang diinduksi aloksan.
2. Menilai potensi penurunan kadar glukosa darah antara ekstrak etanol buah pare (EEBP) dengan jamu “D”.
1.4 Kegunaan Penelitian
Kegunaan akademis : Memberikan informasi ilmiah mengenai efek penurunan kadar glukosa darah dari ekstrak etanol buah pare (EEBP).
(21)
3
Kegunaan praktis : Buah pare dapat digunakan oleh masyarakat sebagai salah satu alternatif untuk menurunkan kadar glukosa darah
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis
1.5.1 Kerangka Pemikiran
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang berhubungan dengan kerusakan berbagai organ jangka panjang (Slamet Suryono, 2006).
Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya DM antara lain riwayat keluarga, gaya hidup, berat badan lebih dan paparan radikal bebas. Radikal bebas mempunyai efek oksidatif sehingga menimbulkan reaksi yang merusak jaringan tubuh. Aloksan termasuk radikal bebas yang akan merusak pankreas, khususnya sel beta, sehingga kadar insulin menurun dan mengakibatkan hiperglikemia. Pemberian antioksidan akan mengurangi efek dari radikal bebas, sehingga diharapkan kerusakan sel beta akan berkurang sekresi insulin diperbaiki dan kadar glukosa darah turun (Slamet Suryono, 2006).
Buah pare (Momordica fructus) mengandung phenolic compound, polypeptida-P, charantin dan vicine. Phenolic compound mempunyai potensi antioksidan (Budrat & Shotipruk, 2007). Polypeptida-P, charantin dan vicine dapat meningkatkan ambilan glukosa oleh sel (Shane-McWhorter, 2005).
Charantin merupakan insulin-like steroidal-saponin yang selain mempunyai efek
meningkatkan ambilan glukosa juga meningkatkan sintesis glikogen di hepar, otot dan jaringan adiposa (Sherwani, 2007). Buah pare dengan kandungan tersebut diharapkan dapat menurunkan kadar glukosa darah (KGD) dan dapat digunakan dalam penanganan DM.
Di masyarakat juga beredar berbagai produk jamu untuk menurunkan KGD, salah satunya adalah Jamu D. Pare merupakan salah 1 unsur dari Jamu D disamping angsana, sambiloto dan ,buncis. Peneliti tertarik untuk membandingkan
(22)
4
efek pare secara tunggal dengan bentuk kombinasi dalam Jamu D dalam menurunkan kadar glukosa darah.
1.5.2 Hipotesis Penelitian
1. Ekstrak etanol buah pare (EEBP) menurunkan kadar glukosa darah mencit yang diinduksi aloksan.
2. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare (EEBP) setara dengan jamu “D”.
1.6 Metodologi Penelitian
Desain penelitian ini adalah prospektif eksperimental sungguhan uji praklinis, menggunakan rancangan acak lengkap (RAL), bersifat komparatif.
Data yang diukur adalah kadar glukosa darah puasa mencit yang sudah diinduksi Aloksan dalam mg/dl dan sesudah perlakuan dengan ekstrak etanol buah pare dan jamu “D”. Analisis data dengan menghitung persentase penurunan kadar glukosa darah dan uji statistik menggunakan ANAVA satu arah, yang dilanjutkan dengan uji beda rata-rata Tukey HSD dengan α = 0,05 dan menggunakan bantuan perangkat lunak komputer.
1.7 Lokasi dan Waktu
Lokasi penelitian : Laboratorium Farmakologi Pusat Penelitian Ilmu Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Waktu penelitian : bulan Februari 2008 – Januari 2009
(23)
37 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Kesimpulan Umum:
1. Ekstrak etanol buah pare menurunkan kadar glukosa darah, namun tidak bermakna secara statistik.
2. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare lebih rendah dibandingkan jamu “D” yang mengandung pare, sambiloto, angsana dan buncis.
Kesimpulan tambahan:
1. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare dosis 9,75 mg/kgBB mencit dan 19,5 mg/kgBB mencit setara dengan Glibenklamid.
5.2 Saran
Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan, namun masih perlu dilakukan penelitian lanjutan. Saran-saran untuk penelitian selanjutnya antara lain:
1. Percobaan dilakukan dengan waktu pengamatan yang lebih lama.
2. Penelitian lanjutan mengenai dosis ekstrak etanol buah pare yang paling optimal dalam menurunkan kadar glukosa darah.
3. Penelitian lanjutan yang menghubungkan efek ekstrak etanol buah pare terhadap kadar glukosa darah dengan gambaran histopatologi sel beta pulau Langerhans pankreas.
4. Penelitian lanjutan mengenai mekanisme kerja Jamu “D” dalam menurunkan kadar glukosa darah.
(24)
46
DAFTAR PUSTAKA
Academic. 2007. Pancreas. academic.kellogg.cc.mi.us/f20-13at_pancreas_c p.625627
Anonymous 1: www.healthcastle.com. 2 November 2008 Anonymous 2: www.webmd.com . 2 November 2008
Anonymous 3: www.scribd.com/doc/7395165/DM-Dan-Komplikasi-tg . 2
November 2008
Arthur F.Daley, Douglas J.Gould. 2005. Grant’s Dynamic Human Anatomy. 2nd Student Version. Lippincott Williams & Wilkins.
Askandar Tjokroprawiro, Hendromartono, Ari Sutjahjo, Agung Pranoto, Sri Murtiwi, Soebagijo Adi S., dkk. 2007. Diabetes Mellitus. Dalam Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi Setiawan, Djoko Santoso, Gatot Soegiarto:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. Hal.
32-35, 46-50.
Asman Manaf. 2006. Insulin: mekanisme sekresi dan aspek metabolisme. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1890.
Budrat P., Shotipruk A. 2008. Extraction of phenolic compound from fruits of
bitter melon (Momordica charantia) with subcritical water extraction and antioxidant activities of this exstrac.
www.science.cmu.ac.th/jurnal-science/josci.html. 16 September 2008.
Departemen Kesehatan RI, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan. 1999.
Peraturan Perundang-undangan di Bidang Obat Tradisional. Jakarta:
Depkes. Hal. 3-4.
Halliwell B, Gutteridge M.C. 1991. Free radical and toxicology. In Free radical
(25)
47
Hery Winarsi. 2007. Antioksidan alami dan radikal bebas. Yogyakarta: Kanisius. Hal. 189-190
Hruban R. H., Wilenz R. E. 2005. The Pancreas. In Kumar V., Abbas A. K., Fausto N.:Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p.939-940.
Kemas Ali Hanafiah. 1991. Rancangan percobaan, teori dan aplikasi. Jakarta: Rajawali Press.
Mahendra, Diah K, Ade Tobing, Boy Z. 2008. Care yourself, diabetes mellitus. Jakarta: Penebar Plus. Hal. 9, 11, 21-24.
Maitra A., Abbas A. K. 2005. The endocrine system. In Kumar V., Abbas A. K., Fausto N.:Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p.1189, 1199-1200,1203.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2006. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2007. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta:
Divisi Metabolik Endokrin, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 5-6, 30, 33.
Reno Gustaviani. 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1879.
Safak Guven, Julie Kuenzi. 1998. Diabetes mellitus. In Carol Porth:
Pathophysiology: concepts of altered health states. 5th Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher. p.810-816.
Sherwani. 2007. Bitter gourd. In Medicinal plant project.
http://mason.gmu.edu/~ssherwa1/projects/Plant/plant.htm. 16 September 2008.
Slamet Suryono. 2006. Diabetes melitus di Indonesia. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku
(26)
48
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1874-1875.
Synergy Keep Fit Series. Insulin Treatment in All About Diabetes Mellitus. Kuala Lumpur: Sam Publishing Sdn Bhd. Hal. 67-69.
Sujono Riyadi, Sukarmin. 2008. Asuhan keperawatan pada pasien dengan
gangguan eksokrin dan endokrin pada pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Hal. 69-89
Szkudelski T. 2007. The mechanism of alloxan and streptozotocin in B cells of the
rat pancreas. www.wikipedia.com. 7 November 2008.
Taylor L. 2005. The healing power of rainforest herbs: bitter melon. In Tropical
plant database. http://www.rain-tree.com/bitmelon.htm. 2 September, 2008.
USDA Plants Profile. Momordica charantia.
http://plants.usda.gov/java/profile?symbol=MOCH2. 16 September 2008. Wikipedia. 2008. Radikal bebas. http://id.wikipedia.org/wiki/Radikal_bebas. 2
November 2008.
Wikipedia. 2006. Alloxan. www.en.wikipedia.org/wiki/alloxan. 27 Agustus 2008. Yayuk Andayani. 2008. Mekanisme Aktivitas Antihiperglikemik Ekstrak Buncis
pada Tikus Diabetes dan Identifikasi Komponen Aktif.
www.indodiabetes.com. 7 Januari 2009.
Mashrani, Karam, German, 2004 Shane-McWhorter, 2005
(1)
3
Kegunaan praktis : Buah pare dapat digunakan oleh masyarakat sebagai salah satu alternatif untuk menurunkan kadar glukosa darah
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis
1.5.1 Kerangka Pemikiran
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang berhubungan dengan kerusakan berbagai organ jangka panjang (Slamet Suryono, 2006).
Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya DM antara lain riwayat keluarga, gaya hidup, berat badan lebih dan paparan radikal bebas. Radikal bebas mempunyai efek oksidatif sehingga menimbulkan reaksi yang merusak jaringan tubuh. Aloksan termasuk radikal bebas yang akan merusak pankreas, khususnya sel beta, sehingga kadar insulin menurun dan mengakibatkan hiperglikemia. Pemberian antioksidan akan mengurangi efek dari radikal bebas, sehingga diharapkan kerusakan sel beta akan berkurang sekresi insulin diperbaiki dan kadar glukosa darah turun (Slamet Suryono, 2006).
Buah pare (Momordica fructus) mengandung phenolic compound, polypeptida-P, charantin dan vicine. Phenolic compound mempunyai potensi antioksidan (Budrat & Shotipruk, 2007). Polypeptida-P, charantin dan vicine dapat meningkatkan ambilan glukosa oleh sel (Shane-McWhorter, 2005). Charantin merupakan insulin-like steroidal-saponin yang selain mempunyai efek meningkatkan ambilan glukosa juga meningkatkan sintesis glikogen di hepar, otot dan jaringan adiposa (Sherwani, 2007). Buah pare dengan kandungan tersebut diharapkan dapat menurunkan kadar glukosa darah (KGD) dan dapat digunakan dalam penanganan DM.
Di masyarakat juga beredar berbagai produk jamu untuk menurunkan KGD, salah satunya adalah Jamu D. Pare merupakan salah 1 unsur dari Jamu D disamping angsana, sambiloto dan ,buncis. Peneliti tertarik untuk membandingkan
(2)
efek pare secara tunggal dengan bentuk kombinasi dalam Jamu D dalam menurunkan kadar glukosa darah.
1.5.2 Hipotesis Penelitian
1. Ekstrak etanol buah pare (EEBP) menurunkan kadar glukosa darah mencit yang diinduksi aloksan.
2. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare (EEBP) setara dengan jamu “D”.
1.6 Metodologi Penelitian
Desain penelitian ini adalah prospektif eksperimental sungguhan uji praklinis, menggunakan rancangan acak lengkap (RAL), bersifat komparatif.
Data yang diukur adalah kadar glukosa darah puasa mencit yang sudah diinduksi Aloksan dalam mg/dl dan sesudah perlakuan dengan ekstrak etanol buah pare dan jamu “D”. Analisis data dengan menghitung persentase penurunan kadar glukosa darah dan uji statistik menggunakan ANAVA satu arah, yang dilanjutkan dengan uji beda rata-rata Tukey HSD dengan α = 0,05 dan menggunakan bantuan perangkat lunak komputer.
1.7 Lokasi dan Waktu
Lokasi penelitian : Laboratorium Farmakologi Pusat Penelitian Ilmu Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Waktu penelitian : bulan Februari 2008 – Januari 2009
(3)
37 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Kesimpulan Umum:
1. Ekstrak etanol buah pare menurunkan kadar glukosa darah, namun tidak bermakna secara statistik.
2. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare lebih rendah dibandingkan jamu “D” yang mengandung pare, sambiloto, angsana dan buncis.
Kesimpulan tambahan:
1. Potensi penurunan kadar glukosa darah oleh ekstrak etanol buah pare dosis 9,75 mg/kgBB mencit dan 19,5 mg/kgBB mencit setara dengan Glibenklamid.
5.2 Saran
Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan, namun masih perlu dilakukan penelitian lanjutan. Saran-saran untuk penelitian selanjutnya antara lain:
1. Percobaan dilakukan dengan waktu pengamatan yang lebih lama.
2. Penelitian lanjutan mengenai dosis ekstrak etanol buah pare yang paling optimal dalam menurunkan kadar glukosa darah.
3. Penelitian lanjutan yang menghubungkan efek ekstrak etanol buah pare terhadap kadar glukosa darah dengan gambaran histopatologi sel beta pulau Langerhans pankreas.
4. Penelitian lanjutan mengenai mekanisme kerja Jamu “D” dalam menurunkan kadar glukosa darah.
(4)
46
Academic. 2007. Pancreas. academic.kellogg.cc.mi.us/f20-13at_pancreas_c p.625627
Anonymous 1: www.healthcastle.com. 2 November 2008 Anonymous 2: www.webmd.com . 2 November 2008
Anonymous 3: www.scribd.com/doc/7395165/DM-Dan-Komplikasi-tg . 2 November 2008
Arthur F.Daley, Douglas J.Gould. 2005. Grant’s Dynamic Human Anatomy. 2nd Student Version. Lippincott Williams & Wilkins.
Askandar Tjokroprawiro, Hendromartono, Ari Sutjahjo, Agung Pranoto, Sri Murtiwi, Soebagijo Adi S., dkk. 2007. Diabetes Mellitus. Dalam Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi Setiawan, Djoko Santoso, Gatot Soegiarto: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. Hal. 32-35, 46-50.
Asman Manaf. 2006. Insulin: mekanisme sekresi dan aspek metabolisme. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1890.
Budrat P., Shotipruk A. 2008. Extraction of phenolic compound from fruits of bitter melon (Momordica charantia) with subcritical water extraction and antioxidant activities of this exstrac. www.science.cmu.ac.th/jurnal-science/josci.html. 16 September 2008.
Departemen Kesehatan RI, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan. 1999. Peraturan Perundang-undangan di Bidang Obat Tradisional. Jakarta: Depkes. Hal. 3-4.
Halliwell B, Gutteridge M.C. 1991. Free radical and toxicology. In Free radical in biology and medicine. 2nd Ed. New York: Oxford. p.310-319.
(5)
47
Hery Winarsi. 2007. Antioksidan alami dan radikal bebas. Yogyakarta: Kanisius. Hal. 189-190
Hruban R. H., Wilenz R. E. 2005. The Pancreas. In Kumar V., Abbas A. K., Fausto N.:Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p.939-940.
Kemas Ali Hanafiah. 1991. Rancangan percobaan, teori dan aplikasi. Jakarta: Rajawali Press.
Mahendra, Diah K, Ade Tobing, Boy Z. 2008. Care yourself, diabetes mellitus. Jakarta: Penebar Plus. Hal. 9, 11, 21-24.
Maitra A., Abbas A. K. 2005. The endocrine system. In Kumar V., Abbas A. K., Fausto N.:Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p.1189, 1199-1200,1203.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2006. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2007. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Divisi Metabolik Endokrin, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 5-6, 30, 33.
Reno Gustaviani. 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1879.
Safak Guven, Julie Kuenzi. 1998. Diabetes mellitus. In Carol Porth: Pathophysiology: concepts of altered health states. 5th Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher. p.810-816.
Sherwani. 2007. Bitter gourd. In Medicinal plant project. http://mason.gmu.edu/~ssherwa1/projects/Plant/plant.htm. 16 September 2008.
Slamet Suryono. 2006. Diabetes melitus di Indonesia. Dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati: Buku
(6)
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1874-1875.
Synergy Keep Fit Series. Insulin Treatment in All About Diabetes Mellitus. Kuala Lumpur: Sam Publishing Sdn Bhd. Hal. 67-69.
Sujono Riyadi, Sukarmin. 2008. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu. Hal. 69-89
Szkudelski T. 2007. The mechanism of alloxan and streptozotocin in B cells of the rat pancreas. www.wikipedia.com. 7 November 2008.
Taylor L. 2005. The healing power of rainforest herbs: bitter melon. In Tropical plant database. http://www.rain-tree.com/bitmelon.htm. 2 September, 2008.
USDA Plants Profile. Momordica charantia.
http://plants.usda.gov/java/profile?symbol=MOCH2. 16 September 2008. Wikipedia. 2008. Radikal bebas. http://id.wikipedia.org/wiki/Radikal_bebas. 2
November 2008.
Wikipedia. 2006. Alloxan. www.en.wikipedia.org/wiki/alloxan. 27 Agustus 2008. Yayuk Andayani. 2008. Mekanisme Aktivitas Antihiperglikemik Ekstrak Buncis
pada Tikus Diabetes dan Identifikasi Komponen Aktif.
www.indodiabetes.com. 7 Januari 2009.
Mashrani, Karam, German, 2004 Shane-McWhorter, 2005