Ditribusi Mortalitas dalam Perawatan Pasien Infark Miokard Akut di RSUP H. Adam Malik-Medan berdasarkan Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (TAPSE)
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Jantung
2.1.1. Anatomi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
Dikutip dari Zafari, 2013
Jantung terdiri atas empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh
(Lin, 2011).
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari
paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel
Universitas Sumatera Utara
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh (Lin,
2011).
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan
selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti
dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar
yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium (Lin, 2011).
2.1.2 Perdarahan Otot Jantung
Gambar 2.2 Perdarahan Otot Jantung
Dikutip dari American Heart Asssociation , 2013
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan dibelakang arteri pulmonal
sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = left man coronary artery). Arteri ini
bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = left circumflex artery) dan arteri
desendens anterior kiri (LAD = left anterior descendens artery). LCx berjalan
pada sulkus atrio-ventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini
bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut (Lin, 2011).
Universitas Sumatera Utara
Setelah keluar dari sinus valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = right
coronary artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (right atrial
anterior branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri
koroner desenden posterior (PDA = posterior descending coronary artery) yang
akan memperdarahi nodus atrio-ventrikuler (Lin, 2011).
2.1.3 Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan terletak pada bagian paling depan didalam rongga dada,
yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Dinding anterior dan inferior
ventrikel kanan disusun oleh serabut otot yang disebut trabekula kame, yang
sering membentuk persilangan satu sama lain (Soesanto, 2009).
Ventrikel kanan merupakan ruang jantung berdinding tipis, berfungsi pada
tekanan dan kebutuhan oksigen yang rendah. Massa otot ventrikel kanan hanya
15% dari massa ventrikel kiri, dan kekuatan kerja ventrikel kanan hanya 25% dari
kekuatan ventrikel kiri, tetapi ventrikel kanan mempunyai curah jantung yang
sama dengan ventrikel kiri. Hal ini dikarenakan secara anatomi dan fisiologi,
ventrikel kanan didesain untuk melayani tekanan yang rendah dari sirkulasi
pulmonal, dimana resistensi vaskular pulomonal hanya 10% dari resistensi
vaskular sistemik (Jack, 2011).
Pada saat sistolik, terjadi kontraksi miokard ke arah longitudinal, radial,
dan sirkumferensial. Pada ventrikel kanan, gerakan longitudinal merupakan gerak
yang dominan pada fase sistolik (Soesanto, 2009).
Ventrikel kanan menerima aliran darah vena sistemik pada tekanan
diastolik yang lebih rendah daripada ventrikel kiri dan dengan fluktuasi
respiraktorik yang lebih besar pada pengisian. Pada keadaan normal, ventrikel
kanan akan tetap berfungsi normal meskipun preload bervariasi (Rampengan,
2007).
Cabang posterior desending dari RCA biasanya memperdarahi dinding
bagian inferior dan posterior ventrikel kanan, serta septum interventrikular
Universitas Sumatera Utara
posterior; sedangkan cabang marginal memperdarahi dinding lateral ventrikel
kanan. Dinding anterior ventrikel kanan mempunyai suplai ganda, yakni dari
cabang konus RCA dan arteri cabang moderator dari LAD. Oleh sebab itu, infark
ventrikel kanan umumnya mengenai septum posterior dan dinding inferior,
posterior ventrikel kanan, tidak pada dinding bebas ventrikel kanan. Kontraksi
dinding anterior ventrikel kanan biasanya masih baik, karena banyaknya kolateral.
Aliran darah kolateralnya juga didapat dari vena thebesian dan difusi oksigen
langsung melalui dinding ventrikel (Rampengan, 2007).
Meskipun ventrikel kanan memiliki fungsi yang penting dalam
hemodinamika, fungsi fisiologis ventrikel kanan seringkali kurang diperhatikan.
ventrikel kanan sangat berperan diantaranya yaitu dalam pengaturan perfusi
pulmoner yang adekuat dalam berbagai kondisi sirkulasi untuk menghantarkan
darah vena yang terdesaturasi ke membran alveoli sehingga terjadi pertukaran gas.
Ventrikel kanan juga berfungsi dalam pengaturan tekanan vena sistemik yang
rendah untuk menghindari kongesti jaringan dan organ (Bleeker, 2006).
Fungsi ventrikel kanan dapat terganggu pada penyakit jantung kanan, atau
sekunder dari kardiomiopati ventrikel kiri dan valvular heart disease. Gangguan
fungsi ventrikel kanan juga dapat mempengaruhi kinerja ventrikel kiri, tidak
hanya mempengaruhi preload ventrikel kiri, tetapi juga menimbukan gangguan
interaksi sistolik dan diastolik melalui intraventriular septum dan perkardium
(interdependensi
ventrikel).
Karena
itu,
fungsi
ventrikel
kanan
dapat
dipertimbangkan sebagai salah satu faktor utama dalam menentukan clinical
outcome serta dalam menentukan penatalaksanaan (Bleeker, 2006).
Penyakit-penyakit yang juga terkait dengan gangguan ventrikel kanan
diantaranya yaitu penyakit hipertensi pulmoner, penyakit jantung bawaan,
penyakit jantung koroner, pada pasien dengan gagal jantung sisi kiri, dan pada
penyakit jantung katup. Disfungsi ventrikel kanan mengacu pada kelainan
pengisian atau kontraksi tanpa mengacu pada tanda-tanda atau gejala gagal
jantung. Disfungsi ventrikel kanan dimulai dengan cedera awal atau stres pada
miokardium dan dapat berkembang pada absen dari insult baru yang
teridentifikasi pada jantung. Penyebab paling umum dari disfungsi ventrikel kanan
Universitas Sumatera Utara
adalah gagal jantung kiri kronis. Hipertensi pulmonar merupakan penyebab
penting dalam menyebabkan disfungsi ventrikel kanan (Haddad, 2008).
Adaptasi ventrikel kanan terhadap penyakit sangatlah kompleks dan
tergantung pada banyak faktor. Pada kejadian infark miokard, faktor-faktor yang
paling mempengaruhi adalah jenis dan keparahan dari cedera miokard, perjalanan
waktu penyakit (akut atau kronis), dan onset terjadinya penyakit (bayi, anak, atau
dewasa). Seperti tertera pada bagan berikut, terjadi berbagai macam interaksi
antara cedera miokard, aktivasi neurohormonal, dan perubahan ekspresi gen, serta
ventricular remodeling (Haddad, 2008).
Secara umum, ventrikel kanan beradaptasi lebih baik untuk volume
overload daripada pressure overload. Dalam defek septum atrium dan regurgitasi
trikuspid, ventrikel kanan dapat mentoleransi volume overload untuk waktu yang
lama tanpa penurunan yang signifikan dalam fungsi sistoliknnya. Dalam
penelitian sebelumnya telah dibuktikan bahwa volume overload yang terusmenerus dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas (Davlouros,
2006).
Berbeda dengan volume overload, hipertensi pulmoner sedang sampai
parah sering menyebabkan dilatasi dan gagal jantung kanan. Tekanan ventrikel
kanan yang berlebihan juga dapat menyebabkan iskemia ventrikel kanan, yang
selanjutnya dapat memperburuk disfungsi ventrikel (Davlouros, 2006).
2.2. Infark Miokard Akut
2.2.1 Definisi
Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner. Infark miokard merupakan penyebab utama kematian pada orang dewasa
di seluruh dunia. Infark ventrikel kanan biasanya menyertai 30-50% infark
inferior dan 10% infark anterior ventrikel kiri (Thygesen, 2012).
The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF / AHA / WHF
berupaya mengintegrasikan wawasan dan data baru ke dalam dokumen saat ini
bahwa jumlah yang sangat kecil infark miokard atau nekrosis dapat dideteksi
Universitas Sumatera Utara
dengan penanda biokimia dan / atau pencitraan. Infark miokard dapat dikenali dari
gejala klinis, termasuk temuan elektrokardiografi (EKG), peningkatan penanda
biokimia (biomarker) nekrosis miokard, dan dengan teknik pencitraan, serta
oberrdasarkan temuan patologi (Thygesen, 2012).
Infark Miokard didefinisikan secara patologi sebagai kematian sel miokard
akibat iskemia berkepanjangan. Setelah terjadinya iskemia miokard, secara
histologis kematian sel tidak langsung terjadi, tapi membutuhkan waktu sekitar 20
menit (Thygesen, 2012).
2.2.2 Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi, dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrousca yang tipis dan inti kaya lipid (Alwi, 2009).
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin,serotonin)
memicu
aktivasi
trombosit,
yang
selanjutnya
akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicuperubahan konformasi reseptor glikoprotein
Iib/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanglarut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi (Alwi, 2009).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudianakan mengalami oklusi oleh trombus yang
Universitas Sumatera Utara
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat
juga disebabkan oleh oklusi arteri koroneryang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2009).
Infark merepresentasikan kulminasi dari kaskade kejadian yang berbahaya,
yang diinisiasikan oleh iskemia, yang berkembang dari fase yang potensial
reversibel ke fasekematian sel yang ireversibel. Miokard yang disuplai secara
langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan segera mati. Jaringan di
sekitar daerah yang nekrosis mungkin tidak akan segera nekrosis karena jaringan
tersebut mungkin cukup diperfusikan oleh pembuluh darah sekitar yang masih
baik. Akan tetapi, sel-sel sekitar lainnya dapat menjadi iskemik seiring waktu,
akibat kebutuhan akan oksigen tetap berlangsung meski suplai oksigen menurun,
dan regio infark dapat meluas ke arah luar (Sabatine, 2011).
Luas jaringan yang mengalami infark sangat berhubungan dengan (1)
luasnya miokard yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang tersumbat, (2)
intensitas dan durasi gangguan aliran darah koroner, (3) kebutuhan oksigen dari
regio miokard yang bersangkutan, (4) jumlah pembuluh darah kolateral yang
memberikan aliran darah dari arteri koroner sekitaryang tidak tersumbat, dan (5)
dan tingkat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemik (Alwi, 2011).
Perubahan patofisiologi yang terjadi selama infark muncul dalam 2
tingkatan: perubahan awal pada saat infark akut dan perubahan lambat selama
penyembuhan dan remodeling miokard. Perubahan awal mencakup evolusi
histologik
infark
dan
dampak
fungsional
penurunan
oksigen
terhadap
kontraktilitas miokard. Perubahan tersebut berkulminasi pada nekrosis koagulatif
miokard dalam 2– 4 hari (Sabatine, 2011).
Akibat penurunan kadar oksigen pada miokard (hipoksia miokard) yang
diperdarahi oleh pembuluh darah koroner yang tersumbat secara tiba-tiba, timbul
perubahan yang cepa tdari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob.
Peningkatan metabolisme anaerob akan menyebabkan akumulasi asam laktat.
Kadar H+ intraseluler akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan penggumpalan
Universitas Sumatera Utara
kromatin dan denaturasi sel otot jantung, dan akhirnya berujung pada kematian sel
otot jantung (Sabatine, 2011).
Keadaan hipoksia miokard juga akan menurunkan ATP. Penurunan ATP
akan mengganggu Na+, K+-ATPase sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. Peningkatan Na+ intraseluler akan
menyebabkan edema seluler. Kebocoran membran dan peningkatan konsentrasi
K+
ekstraseluler
akan
menyebabkan
perubahan
pada
potensial
listrik
transmembran, dan hal ini menjadi predisposisi aritmia letal miokard.
Ca++ intraseluler berakumulasi pada miosit yang rusak dan diduga berkontribusi
pada jalur akhir destruksi sel melalui aktivasi lipase dan protease yang mampu
mendegradasi (Sabatine, 2011).
Secara kolektif, perubahan metabolik ini menurunkan fungsi miokard 2
menit setelah trombus terbentuk. Tanpa intervensi, cedera sel yang ireversibel
terjadi dalam 20 menit danditandai dengan peningkatan defek membran. Enzim
proteolitik yang bocor melalui membranmiosit yang berubah akan merusak
miokard sekitarnya, dan lepasnya makromolekul tertentuke dalam sirkulasi dapat
digunakan sebagai penanda klinis dari infark akut (Alwi, 2011).
Perubahan patologis lambat pada IMA terdiri dari (1) pembersihan
miokard yang nekrotik dan (2) deposisi kolagen untuk membentuk jaringan parut.
Perubahan fungsional yang terjadi pada miokard akibat IMA antara lain (1)
gangguan kontraktilitas dan komplians jantung, (2) stunned myocardium, (3)
ischemic preconditioning ,dan (4) remodeling ventrikel (Sabatine, 2011).
2.2.3 Diagnosis
Berdasarkan The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF /
AHA / WHF tahun 2012, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila
ditemukan salah satu dari kondisi berikut :
Adanya kenaikan dan/atau penurunan nilai biomarker jantung
[sebaiknya jantung troponin (cTn)] dengan setidaknya satu nilai di atas
persentil ke-99 atas batas referensi (upper reference limit, URL) dan
dengan setidaknya salah satu dari berikut:
Universitas Sumatera Utara
-
Gejala iskemia
-
Perubahan gelombang ST-segmen-T (ST-T) atau adanya left
bundle branch block baru (LBBB).
-
Adanya gelombang Q patologis pada EKG.
-
Ditemukannya
kehilangan
baru
dari
miokardium
yang
fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada region baru.
-
Identifikasi trombus intrakoroner menggunakan angiografi atau
otopsi.
Kematian jantung dengan gejala mengacu pada iskemia miokard dan
diduga terjadi perubahan EKG iskemik baru atau LBBB baru, tapi
kematian terjadi sebelum biomarker jantung diperoleh, atau sebelum
terjadi peningkatan biomarker jantung.
Infark terkait Percutaneous coronary intervention (PCI) didefinisikan
oleh peningkatan cTn (> 5 x 99 persentil URL) pada pasien dengan
nilai dasar normal (≤ 99 persentil URL) atau kenaikan nilai cTn > 20%
jika nilai dasar meningkat dan stabil atau jatuh. Selain itu, baik (i)
gejala mengacu pada iskemia miokard atau (ii) perubahan baru EKG
iskemik atau (iii) temuan angiografi konsisten dengan komplikasi
prosedural atau (iv) ditemukannya kehilangan baru miokardium yang
fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas gerakan
dinding pada regio baru.
Infark miokard terkait Stent thrombosis yang terdeteksi dengan
angiografi koroner atau autopsi dengan peningkatan dan/atau
penurunan nilai biomarker jantung setidaknya satu nilai di atas
persentil ke-99 URL.
Infark miokard terkait Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
didefinisikan sebagai peningkatan nilai biomarker jantung (> 10 x
persentil ke-99 URL) pada pasien dengan nilai dasar cTn normal
(≤persentil ke-99 URL). Selain itu, ditemukan (i) gelombang Q
patologis baru atau LBBB baru, atau (ii) new graft pada angiographic
Universitas Sumatera Utara
atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) ditemukannya kehilangan
baru miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan
abnormalitas gerakan dinding pada regio baru (Thygesen, 2012).
2.2.4 Klasifikasi
The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF / AHA / WHF
tahun
2012 menguraikan pentingnya melakukan klasifikasi infark miokard
sehingga dapat dilakukan pengobatan segera, seperti terapi reperfusi. Pasien infark
miokard dengan nyeri dada dan elevasi gelombang ST pada dua lead yang
berdekatan pada gambaran EKG, diklasifikasikan sebagai ST elevation Myocard
Infarct / STEMI. Sebaliknya, pasien tanpa elevasi ST pada presentasi EKG
sebagai non-ST elevation Myocard Infarct / NSTEMI. Pasien tanpa peningkatan
nilai biomarker jantung didiagnosis sebagai angina tidak stabil (Thygesen, 2012).
Selain kategori tersebut, infark miokard dapat diklasifikasikan berdasarkan
patologisnya, serta perbedaan klinis dan prognostiknya.
Tipe 1: Infark miokard spontan
Infark miokard spontan berhubungan dengan pecahnya plak aterosklerotik,
ulserasi, fisura, erosi, atau diseksi dengan hasil trombus intraluminal di satu
atau lebih dari arteri koroner, yang menyebabkan penurunan aliran darah
miokard atau emboli trombosit distal dengan nekrosis miosit. Pasien mungkin
memiliki penyakit yang mendasari seperti Penyakit Jantung Koroner (PJK)
berat namun pada non-obstruktif atau tanpa PJK.
Tipe 2: Infark miokard sekunder akibat ketidakseimbangan iskemik
Cedera miokard dengan nekrosis dengan kondisi selain PJK yang
berkontribusi pada ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan / atau
kebutuhan miokard, contohnya disfungsi endotel koroner, spasme arteri
koroner, emboli koroner, tachy-/brady-arrhythmias, anemia, gagal pernafasan,
hipotensi, dan hipertensi dengan atau tanpa gagal jantung kiri.
Tipe 3: Infark miokard yang mengakibatkan kematian tanpa nilai biomarker
jantung
Universitas Sumatera Utara
Kematian jantung dengan gejala sugestif iskemia miokard dan diduga
adanya perubahan EKG iskemik yang baru atau LBBB baru, tapi kematian
terjadi sebelum sampel darah dapat diperoleh, sebelum biomarker jantung
naik, atau dalam kasus yang jarang biomarker jantung tidak diambil.
Tipe 4a: Infark miokard berhubungan dengan intervensi koroner perkutan
(Percutaneous Coronary Intervention / PCI)
Infark miokard terkait PCI didefinisikan dengan peningkatan nilai cTn> 5
x persentil ke-99 URL pada pasien dengan nilai awal normal (< 99 persentil
URL) atau kenaikan nilai cTn> 20% jika nilai-nilai dasar meningkat atau
menurun stabil. Selain itu, baik (i) gejala mengacu pada iskemia miokard, atau
(ii) perubahan baru pada ECG atau adanya LBBB, atau (iii) hilangnya fungsi
arteri koroner mayor atau cabang terdekatnya atau embolisasi tanpa aliran atau
aliran lambat yang persisten, atau (iv) ditemukannya kehilangan baru
miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada regio baru.
Tipe 4b: Infark miokard berhubungan dengan stent thrombosis
Infark miokard terkait trombosis stent dapat dideteksi deteksi dengan
angiografi koroner atau otopsi pada iskemia miokard dan dengan peningkatan
dan/atau penurunan nilai biomarker jantung dengan setidaknya satu nilai di
atas persentil ke-99 URL.
Tipe 5: infark miokard terkait Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
Infark miokard berhubungan dengan CABG didefinisikan dengan
peningkatan nilai biomarker jantung > 10 x persentil ke-99 URL pada pasien
dengan nilai ctn dasar normal (< 99 URL persentil). Selain itu, baik (i)
gelombang Q patologis baru atau LBBB baru, atau atau (ii) angiographic
documented new graft atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) terdapat new
loss of viable miokardium pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada regio baru (Thygesen, 2012)
Universitas Sumatera Utara
2.2.5 Prognosis
Penderita yang didiagnosa infark miokard akut, selanjutnya dilakukan
stratifikasi rasio dengan tujuan menentukan prognosis jangka pendek dan panjang
serta meramalkan terjadinya komplikasi yang berat. Prognosis jangka pendek
adalah prognosis selama penderita infark miokard akut dalam perawatan di rumah
sakit, sedangkan prognosis jangka panjang adalah prognosis setelah penderita
infark miokard dipulangkan (Zafari, 2013).
Sepertiga dari pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24
jam setelah onset iskemia, dan banyak penderita infark miokard akut lainnya yang
bertahan hidup akan mengalami morbiditas yang signifikan. Tingkat kematian
infark mikard akut mencapai 30%, setengah dari kematian terjadi sebelum tiba di
rumah sakit. Diperkirakan 5-10% korban meninggal dalam tahun pertama setelah
mengalami infark miokard (Zafari, 2013).
Secara keseluruhan, prognosis infark miokard akut sangat bervariasi dan
sangat tergantung pada luas infark, fungsi ventrikel kiri residual, dan apakah
pasien menjalani revaskularisasi. Prognosis yang lebih baik dikaitkan dengan
faktor-faktor berikut:
-
Keberhasilan tindakan reperfusi awal (pada STEMI: dilakukan infus
fibrinolisis dalam 30 menit semenjak kedatangan pasien atau intervensi
koroner perkutan dalam waktu 90 menit semenjak kedatangan pasien)
-
Fungsi Ventrikel kri yang masih adekuat
-
Pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, dan ACE inhibitor
Sedangkan prognosis yang lebih buruk dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:
-
Meningkatnya umur
-
Diabetes
-
Riwayat penyakit pembuluh darah (seperti penyakit serebrovaskular atau
penyakit pembuluh darah perifer)
-
Meningkatnya skor resiko Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI)
pada penderita angina tidak stabil atau NSTEMI (yaitu, 7 faktor: Usia ≥ 65
y, ≥ 3 faktor risiko untuk penyakit jantung, riwayat penyakit jantung
Universitas Sumatera Utara
koroner, ST segmen deviasi ≥ 0,5 mm, ≥ 2 episode angina di terakhir 24
jam, penggunaan aspirin dalam wk sebelumnya, dan tingkat enzim jantung
meningkat)
-
Tindakan reperfusi yang gagal atau tertunda
-
Disfungsi ventrikel kiri
-
Adanya gagal jantung kongestif atau edema paru
-
Peningkatan B-peptida natriuretik tipe (BNP)
-
Peningkatan protein C-reaktif sensitif tinggi (hs-CRP), sebuah penanda
inflamasi nonspesifik
-
Aktivitas fosfolipase A2 yang berhubungan dengan aterosklerosis
(Zafari, 2013)
2.2.6. Gangguan Fungsi Ventrikel Kanan pada Infark Miokard
Diperkirakan 14% sampai 84% kejadian infark ventrikel kiri berkaitan
dengan infark ventrikel kanan. Namun infark miokard akut yang hanya
melibatkan ventrikel kanan jarang terjadi, diperkirakan hanya sekitar 3% dari
keseluruhan kasus (Persira, 2006).
Keterlibatan ventrikel kanan biasanya terjadi pada 30-50% kasus infark
inferior, dan pada 10% kasus infark anterior. Beberapa komplikasi dapat
menyertai infark inferior yang disertai infark ventrikel kanan, komplikasi ini dapat
menimbulkan kematian (Pandey, 2006).
Keterlibatan ventrikel kanan umumnya mengenai septum posterior dan
dinding inferior, posterior ventrikel kanan, tidak pada dinding bebas ventrikel
kanan. Kontraksi dinding anterior ventrikel kanan biasanya masih baik, karena
banyaknya kolateral. Aliran darah kolateralnya juga didapat dari vena thebesian
dan difusi oksigen langsung melalui dinding ventrikel (Rampengan, 2007).
Meskipun kinerja ventrikel dapat treimprovisasi spontan bahkan dalam
keadaan tidak adanya reperfusi koroner, pemulihannya mungkin berjalan lambat
dan
dapat
mengakibatkan
tingginya
tingkat
konduksi
atrioventrikular,
ketidakstabilan hemodinamik dan kematian di rumah sakit (Pareira, 2006).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3 Postulated interactions between ventricular remodeling,
neurohormonal and cytokine activation, and gene expression
in the setting of right ventricular failure
Dikutip dari Voelkel, et al. dalam Haddad, 2008
Karena ventrikel kanan merupakan pompa darah dengan tekanan rendah,
maka kontraktilitasnya sangat tergantung pada tekanan diastolik. Ketika
kontraktilitas dan fungsi diastolik terganggu akibat infark miokard, maka curah
ventrikel kanan akan menurun secara dramatik, tekanan diastolik ventrikel kanan
meningkat secara substansial dan tekanan sistolik turun. Kenaikan tekanan
diastolik ventrikel kanan diikuti oleh kenaikan tekanan atrium kanan dan kongesti
vena sistemik. Jika disfungsi ventrikel kanan juga diikuti oleh disfungsi ventrikel
kiri, maka terjadi peningkatan beban akhir (afterload) ventrikel kanan yang akan
memperburuk kondisi ventrikel kanan. Peningkatan tekanan atrium kanan oleh
karena infark ventrikel kanan, merangsang sekresi natriuretik atrial, yang akan
memperburuk gejala klinis. Penurunan curah ventrikel kanan mengakibatkan
penurunan beban awal (preload) ventrikel kiri, dan hilangnya sikronisasi
atrioventrikular (Rampengan, 2007).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.4 Pathophysiology of right ventricular failure
Dikutip dari Haddad, 2008
Kegagalan ventrikel kanan adalah sindrom klinis yang kompleks yang
merupakan keluaran dari gangguan kardiovaskular struktural atau fungsional
kardiovaskular yang mengganggu kemampuan ventrikel kanan untuk mengisi atau
memompa darah. Gagal jantung kanan terjadi bila kerusakan sel miokard
ventrikel kanan cukup luas, sehingga menekan fungsi sistolik ventrikel kanan.
Kondisi ini ditandai adanya bendungan vena sistemik berupa JVP yang
meningkat, hepar yang membesar, sampai udema pada tungkai. Kegagalan ini
biasanya ditemukan bersama dengan infark miokardium inferior luas yang disertai
infark ventrikel kanan (Rampengan, 2007).
Tekanan atrium kanan yang tinggi pada disfungsi ventrikel kanan akibat
infark miokard diasosiasikan dengan tingginya angka kematian selama perawatan.
(Rampengan, 2007). Sebuah penelitian berkaitan dengan hal ini dilakukan pada
522 subjek dengan durasi median follow up 24 bulan, menunjukkan bahwa
Universitas Sumatera Utara
memburuknya fungsi ventrikel kanan, yang dalam hal ini diukur menggunakan
RVFAC (Right Ventricular Fractional Area Change), terkait dengan peningkatan
mortalitas. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan fungsi sistolik
ventrikel kanan merupakan faktor risiko mayor kematian, kematian mendadak,
gagal jantung, dan stroke setelah infark miokard (masing-masing p 20 mm berkorelasi dengan
fraksi ejeksi > 50% (Seoesanto, 2009).
Pengukuran dilakukan dari pandangan apikal 4 ruang. Dengan
menggunakan M-mode, kursor diletakkan di anulus trikuspid sedapat mungkin
sejaja dengan gerakan anulus tersebut. Kemudian diukur jarak titik anulus
trikuspid pada sistolik dan diastolik, seperti yang terlihat pada gambar (Seoesanto,
2009).
Gambar 2.5 Pengukuran TAPSE. Tampak hasil pengukuran jarak
pergerakan anulus saat sistolik dan diastolik (satuan cm atau mm)
Dikutip dari Rudski, 2010
Universitas Sumatera Utara
TAPSE mudah untuk dilaksanakan, tidak terlalu bergantung pada kualitas
gambar yang optimal, dapat diulang, tidak memerlukan peralatan tambahan yang
sulit ataupun analisis berkepanjangan. TAPSE direkomendasikan untuk digunakan
secara rutin sebagai sebuah metode sederhana dalam estimasi fungsi ventrikel
kanan (Rudski, 2010).
Nilai referensi untuk fungsi sistolik ventrikel kanan melalui TAPSE
mengacu pada Guidelines for the Echocardiographic Assesment of the Right
Heart in Adults oleh American Society of Echocardiography, yaitu fungsi
ventrikel kanan dikatakan terganggu apabila nilai TAPSE dibawah 16 mm
(Rudski, 2010).
2. Perubahan area fraksional ventrikel kanan
Area fraksional ventrikel kanan merupakan pengukuran yang analog
dengan fraksi ejeksi. Hanya saja pada perhitungan area fraksional yang digunakan
adalah area (cm2) sedangkan pada fraksi ejeksi digunakan volume (ml). (Rudski,
2010). Rumus area fraksional ventrikel kanan:
(Area fraksional akhir diastolik – area fraksional akhir sistolik)
Area fraksional akhir diastolik
3. Isi sekuncup dan curah jantung
Seperti pada ventrikel kiri, isi sekuncup ventrikel kanan dihitung dengan
rumus 0.785 x {diamater RVOT]2 x Velocity time integral (VTI). Diamater RVOT
(right ventricular outflow tract) dan Velocity Time Integral RV (VTI) diukur dari
aksis pendek parasternal. Dengan menggunakan Doppler PW dan sampel volume
yang diletakkan sekitar 1 cm sebelum katup pulmonal, spectrum RVOT di trace
untuk mendapatkan angka VTI. Curah jantung adalah isi sekuncup x laju jantung,
dengan nilai normal > 4.5L/min (Rudski, 2010).
4. Indeks Tei (Indeks performa miokardial jantung)
Indeks Tei adalah suatu indeks yang menggambarkan fungsi sistolik dan
diastolik secara keseluruhan. Untuk menghitung Tei indeks digunakan PW atau
Universitas Sumatera Utara
CW yang diambil dari aliran masuk katup trikuspid dan aliran keluar katup
pulmonal. Pandangan aksis pendek parasternal dapat memperlihatkan kedua katup
tersebut (Rudski, 2010).
Universitas Sumatera Utara
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Jantung
2.1.1. Anatomi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
Dikutip dari Zafari, 2013
Jantung terdiri atas empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh
(Lin, 2011).
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari
paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel
Universitas Sumatera Utara
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh (Lin,
2011).
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan
selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti
dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar
yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium (Lin, 2011).
2.1.2 Perdarahan Otot Jantung
Gambar 2.2 Perdarahan Otot Jantung
Dikutip dari American Heart Asssociation , 2013
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan dibelakang arteri pulmonal
sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = left man coronary artery). Arteri ini
bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = left circumflex artery) dan arteri
desendens anterior kiri (LAD = left anterior descendens artery). LCx berjalan
pada sulkus atrio-ventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini
bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut (Lin, 2011).
Universitas Sumatera Utara
Setelah keluar dari sinus valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = right
coronary artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (right atrial
anterior branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri
koroner desenden posterior (PDA = posterior descending coronary artery) yang
akan memperdarahi nodus atrio-ventrikuler (Lin, 2011).
2.1.3 Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan terletak pada bagian paling depan didalam rongga dada,
yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Dinding anterior dan inferior
ventrikel kanan disusun oleh serabut otot yang disebut trabekula kame, yang
sering membentuk persilangan satu sama lain (Soesanto, 2009).
Ventrikel kanan merupakan ruang jantung berdinding tipis, berfungsi pada
tekanan dan kebutuhan oksigen yang rendah. Massa otot ventrikel kanan hanya
15% dari massa ventrikel kiri, dan kekuatan kerja ventrikel kanan hanya 25% dari
kekuatan ventrikel kiri, tetapi ventrikel kanan mempunyai curah jantung yang
sama dengan ventrikel kiri. Hal ini dikarenakan secara anatomi dan fisiologi,
ventrikel kanan didesain untuk melayani tekanan yang rendah dari sirkulasi
pulmonal, dimana resistensi vaskular pulomonal hanya 10% dari resistensi
vaskular sistemik (Jack, 2011).
Pada saat sistolik, terjadi kontraksi miokard ke arah longitudinal, radial,
dan sirkumferensial. Pada ventrikel kanan, gerakan longitudinal merupakan gerak
yang dominan pada fase sistolik (Soesanto, 2009).
Ventrikel kanan menerima aliran darah vena sistemik pada tekanan
diastolik yang lebih rendah daripada ventrikel kiri dan dengan fluktuasi
respiraktorik yang lebih besar pada pengisian. Pada keadaan normal, ventrikel
kanan akan tetap berfungsi normal meskipun preload bervariasi (Rampengan,
2007).
Cabang posterior desending dari RCA biasanya memperdarahi dinding
bagian inferior dan posterior ventrikel kanan, serta septum interventrikular
Universitas Sumatera Utara
posterior; sedangkan cabang marginal memperdarahi dinding lateral ventrikel
kanan. Dinding anterior ventrikel kanan mempunyai suplai ganda, yakni dari
cabang konus RCA dan arteri cabang moderator dari LAD. Oleh sebab itu, infark
ventrikel kanan umumnya mengenai septum posterior dan dinding inferior,
posterior ventrikel kanan, tidak pada dinding bebas ventrikel kanan. Kontraksi
dinding anterior ventrikel kanan biasanya masih baik, karena banyaknya kolateral.
Aliran darah kolateralnya juga didapat dari vena thebesian dan difusi oksigen
langsung melalui dinding ventrikel (Rampengan, 2007).
Meskipun ventrikel kanan memiliki fungsi yang penting dalam
hemodinamika, fungsi fisiologis ventrikel kanan seringkali kurang diperhatikan.
ventrikel kanan sangat berperan diantaranya yaitu dalam pengaturan perfusi
pulmoner yang adekuat dalam berbagai kondisi sirkulasi untuk menghantarkan
darah vena yang terdesaturasi ke membran alveoli sehingga terjadi pertukaran gas.
Ventrikel kanan juga berfungsi dalam pengaturan tekanan vena sistemik yang
rendah untuk menghindari kongesti jaringan dan organ (Bleeker, 2006).
Fungsi ventrikel kanan dapat terganggu pada penyakit jantung kanan, atau
sekunder dari kardiomiopati ventrikel kiri dan valvular heart disease. Gangguan
fungsi ventrikel kanan juga dapat mempengaruhi kinerja ventrikel kiri, tidak
hanya mempengaruhi preload ventrikel kiri, tetapi juga menimbukan gangguan
interaksi sistolik dan diastolik melalui intraventriular septum dan perkardium
(interdependensi
ventrikel).
Karena
itu,
fungsi
ventrikel
kanan
dapat
dipertimbangkan sebagai salah satu faktor utama dalam menentukan clinical
outcome serta dalam menentukan penatalaksanaan (Bleeker, 2006).
Penyakit-penyakit yang juga terkait dengan gangguan ventrikel kanan
diantaranya yaitu penyakit hipertensi pulmoner, penyakit jantung bawaan,
penyakit jantung koroner, pada pasien dengan gagal jantung sisi kiri, dan pada
penyakit jantung katup. Disfungsi ventrikel kanan mengacu pada kelainan
pengisian atau kontraksi tanpa mengacu pada tanda-tanda atau gejala gagal
jantung. Disfungsi ventrikel kanan dimulai dengan cedera awal atau stres pada
miokardium dan dapat berkembang pada absen dari insult baru yang
teridentifikasi pada jantung. Penyebab paling umum dari disfungsi ventrikel kanan
Universitas Sumatera Utara
adalah gagal jantung kiri kronis. Hipertensi pulmonar merupakan penyebab
penting dalam menyebabkan disfungsi ventrikel kanan (Haddad, 2008).
Adaptasi ventrikel kanan terhadap penyakit sangatlah kompleks dan
tergantung pada banyak faktor. Pada kejadian infark miokard, faktor-faktor yang
paling mempengaruhi adalah jenis dan keparahan dari cedera miokard, perjalanan
waktu penyakit (akut atau kronis), dan onset terjadinya penyakit (bayi, anak, atau
dewasa). Seperti tertera pada bagan berikut, terjadi berbagai macam interaksi
antara cedera miokard, aktivasi neurohormonal, dan perubahan ekspresi gen, serta
ventricular remodeling (Haddad, 2008).
Secara umum, ventrikel kanan beradaptasi lebih baik untuk volume
overload daripada pressure overload. Dalam defek septum atrium dan regurgitasi
trikuspid, ventrikel kanan dapat mentoleransi volume overload untuk waktu yang
lama tanpa penurunan yang signifikan dalam fungsi sistoliknnya. Dalam
penelitian sebelumnya telah dibuktikan bahwa volume overload yang terusmenerus dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas (Davlouros,
2006).
Berbeda dengan volume overload, hipertensi pulmoner sedang sampai
parah sering menyebabkan dilatasi dan gagal jantung kanan. Tekanan ventrikel
kanan yang berlebihan juga dapat menyebabkan iskemia ventrikel kanan, yang
selanjutnya dapat memperburuk disfungsi ventrikel (Davlouros, 2006).
2.2. Infark Miokard Akut
2.2.1 Definisi
Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner. Infark miokard merupakan penyebab utama kematian pada orang dewasa
di seluruh dunia. Infark ventrikel kanan biasanya menyertai 30-50% infark
inferior dan 10% infark anterior ventrikel kiri (Thygesen, 2012).
The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF / AHA / WHF
berupaya mengintegrasikan wawasan dan data baru ke dalam dokumen saat ini
bahwa jumlah yang sangat kecil infark miokard atau nekrosis dapat dideteksi
Universitas Sumatera Utara
dengan penanda biokimia dan / atau pencitraan. Infark miokard dapat dikenali dari
gejala klinis, termasuk temuan elektrokardiografi (EKG), peningkatan penanda
biokimia (biomarker) nekrosis miokard, dan dengan teknik pencitraan, serta
oberrdasarkan temuan patologi (Thygesen, 2012).
Infark Miokard didefinisikan secara patologi sebagai kematian sel miokard
akibat iskemia berkepanjangan. Setelah terjadinya iskemia miokard, secara
histologis kematian sel tidak langsung terjadi, tapi membutuhkan waktu sekitar 20
menit (Thygesen, 2012).
2.2.2 Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi, dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrousca yang tipis dan inti kaya lipid (Alwi, 2009).
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin,serotonin)
memicu
aktivasi
trombosit,
yang
selanjutnya
akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicuperubahan konformasi reseptor glikoprotein
Iib/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanglarut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi (Alwi, 2009).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudianakan mengalami oklusi oleh trombus yang
Universitas Sumatera Utara
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat
juga disebabkan oleh oklusi arteri koroneryang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2009).
Infark merepresentasikan kulminasi dari kaskade kejadian yang berbahaya,
yang diinisiasikan oleh iskemia, yang berkembang dari fase yang potensial
reversibel ke fasekematian sel yang ireversibel. Miokard yang disuplai secara
langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan segera mati. Jaringan di
sekitar daerah yang nekrosis mungkin tidak akan segera nekrosis karena jaringan
tersebut mungkin cukup diperfusikan oleh pembuluh darah sekitar yang masih
baik. Akan tetapi, sel-sel sekitar lainnya dapat menjadi iskemik seiring waktu,
akibat kebutuhan akan oksigen tetap berlangsung meski suplai oksigen menurun,
dan regio infark dapat meluas ke arah luar (Sabatine, 2011).
Luas jaringan yang mengalami infark sangat berhubungan dengan (1)
luasnya miokard yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang tersumbat, (2)
intensitas dan durasi gangguan aliran darah koroner, (3) kebutuhan oksigen dari
regio miokard yang bersangkutan, (4) jumlah pembuluh darah kolateral yang
memberikan aliran darah dari arteri koroner sekitaryang tidak tersumbat, dan (5)
dan tingkat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemik (Alwi, 2011).
Perubahan patofisiologi yang terjadi selama infark muncul dalam 2
tingkatan: perubahan awal pada saat infark akut dan perubahan lambat selama
penyembuhan dan remodeling miokard. Perubahan awal mencakup evolusi
histologik
infark
dan
dampak
fungsional
penurunan
oksigen
terhadap
kontraktilitas miokard. Perubahan tersebut berkulminasi pada nekrosis koagulatif
miokard dalam 2– 4 hari (Sabatine, 2011).
Akibat penurunan kadar oksigen pada miokard (hipoksia miokard) yang
diperdarahi oleh pembuluh darah koroner yang tersumbat secara tiba-tiba, timbul
perubahan yang cepa tdari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob.
Peningkatan metabolisme anaerob akan menyebabkan akumulasi asam laktat.
Kadar H+ intraseluler akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan penggumpalan
Universitas Sumatera Utara
kromatin dan denaturasi sel otot jantung, dan akhirnya berujung pada kematian sel
otot jantung (Sabatine, 2011).
Keadaan hipoksia miokard juga akan menurunkan ATP. Penurunan ATP
akan mengganggu Na+, K+-ATPase sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. Peningkatan Na+ intraseluler akan
menyebabkan edema seluler. Kebocoran membran dan peningkatan konsentrasi
K+
ekstraseluler
akan
menyebabkan
perubahan
pada
potensial
listrik
transmembran, dan hal ini menjadi predisposisi aritmia letal miokard.
Ca++ intraseluler berakumulasi pada miosit yang rusak dan diduga berkontribusi
pada jalur akhir destruksi sel melalui aktivasi lipase dan protease yang mampu
mendegradasi (Sabatine, 2011).
Secara kolektif, perubahan metabolik ini menurunkan fungsi miokard 2
menit setelah trombus terbentuk. Tanpa intervensi, cedera sel yang ireversibel
terjadi dalam 20 menit danditandai dengan peningkatan defek membran. Enzim
proteolitik yang bocor melalui membranmiosit yang berubah akan merusak
miokard sekitarnya, dan lepasnya makromolekul tertentuke dalam sirkulasi dapat
digunakan sebagai penanda klinis dari infark akut (Alwi, 2011).
Perubahan patologis lambat pada IMA terdiri dari (1) pembersihan
miokard yang nekrotik dan (2) deposisi kolagen untuk membentuk jaringan parut.
Perubahan fungsional yang terjadi pada miokard akibat IMA antara lain (1)
gangguan kontraktilitas dan komplians jantung, (2) stunned myocardium, (3)
ischemic preconditioning ,dan (4) remodeling ventrikel (Sabatine, 2011).
2.2.3 Diagnosis
Berdasarkan The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF /
AHA / WHF tahun 2012, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila
ditemukan salah satu dari kondisi berikut :
Adanya kenaikan dan/atau penurunan nilai biomarker jantung
[sebaiknya jantung troponin (cTn)] dengan setidaknya satu nilai di atas
persentil ke-99 atas batas referensi (upper reference limit, URL) dan
dengan setidaknya salah satu dari berikut:
Universitas Sumatera Utara
-
Gejala iskemia
-
Perubahan gelombang ST-segmen-T (ST-T) atau adanya left
bundle branch block baru (LBBB).
-
Adanya gelombang Q patologis pada EKG.
-
Ditemukannya
kehilangan
baru
dari
miokardium
yang
fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada region baru.
-
Identifikasi trombus intrakoroner menggunakan angiografi atau
otopsi.
Kematian jantung dengan gejala mengacu pada iskemia miokard dan
diduga terjadi perubahan EKG iskemik baru atau LBBB baru, tapi
kematian terjadi sebelum biomarker jantung diperoleh, atau sebelum
terjadi peningkatan biomarker jantung.
Infark terkait Percutaneous coronary intervention (PCI) didefinisikan
oleh peningkatan cTn (> 5 x 99 persentil URL) pada pasien dengan
nilai dasar normal (≤ 99 persentil URL) atau kenaikan nilai cTn > 20%
jika nilai dasar meningkat dan stabil atau jatuh. Selain itu, baik (i)
gejala mengacu pada iskemia miokard atau (ii) perubahan baru EKG
iskemik atau (iii) temuan angiografi konsisten dengan komplikasi
prosedural atau (iv) ditemukannya kehilangan baru miokardium yang
fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas gerakan
dinding pada regio baru.
Infark miokard terkait Stent thrombosis yang terdeteksi dengan
angiografi koroner atau autopsi dengan peningkatan dan/atau
penurunan nilai biomarker jantung setidaknya satu nilai di atas
persentil ke-99 URL.
Infark miokard terkait Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
didefinisikan sebagai peningkatan nilai biomarker jantung (> 10 x
persentil ke-99 URL) pada pasien dengan nilai dasar cTn normal
(≤persentil ke-99 URL). Selain itu, ditemukan (i) gelombang Q
patologis baru atau LBBB baru, atau (ii) new graft pada angiographic
Universitas Sumatera Utara
atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) ditemukannya kehilangan
baru miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan
abnormalitas gerakan dinding pada regio baru (Thygesen, 2012).
2.2.4 Klasifikasi
The third Global MI Task Force bersama ESC / ACCF / AHA / WHF
tahun
2012 menguraikan pentingnya melakukan klasifikasi infark miokard
sehingga dapat dilakukan pengobatan segera, seperti terapi reperfusi. Pasien infark
miokard dengan nyeri dada dan elevasi gelombang ST pada dua lead yang
berdekatan pada gambaran EKG, diklasifikasikan sebagai ST elevation Myocard
Infarct / STEMI. Sebaliknya, pasien tanpa elevasi ST pada presentasi EKG
sebagai non-ST elevation Myocard Infarct / NSTEMI. Pasien tanpa peningkatan
nilai biomarker jantung didiagnosis sebagai angina tidak stabil (Thygesen, 2012).
Selain kategori tersebut, infark miokard dapat diklasifikasikan berdasarkan
patologisnya, serta perbedaan klinis dan prognostiknya.
Tipe 1: Infark miokard spontan
Infark miokard spontan berhubungan dengan pecahnya plak aterosklerotik,
ulserasi, fisura, erosi, atau diseksi dengan hasil trombus intraluminal di satu
atau lebih dari arteri koroner, yang menyebabkan penurunan aliran darah
miokard atau emboli trombosit distal dengan nekrosis miosit. Pasien mungkin
memiliki penyakit yang mendasari seperti Penyakit Jantung Koroner (PJK)
berat namun pada non-obstruktif atau tanpa PJK.
Tipe 2: Infark miokard sekunder akibat ketidakseimbangan iskemik
Cedera miokard dengan nekrosis dengan kondisi selain PJK yang
berkontribusi pada ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan / atau
kebutuhan miokard, contohnya disfungsi endotel koroner, spasme arteri
koroner, emboli koroner, tachy-/brady-arrhythmias, anemia, gagal pernafasan,
hipotensi, dan hipertensi dengan atau tanpa gagal jantung kiri.
Tipe 3: Infark miokard yang mengakibatkan kematian tanpa nilai biomarker
jantung
Universitas Sumatera Utara
Kematian jantung dengan gejala sugestif iskemia miokard dan diduga
adanya perubahan EKG iskemik yang baru atau LBBB baru, tapi kematian
terjadi sebelum sampel darah dapat diperoleh, sebelum biomarker jantung
naik, atau dalam kasus yang jarang biomarker jantung tidak diambil.
Tipe 4a: Infark miokard berhubungan dengan intervensi koroner perkutan
(Percutaneous Coronary Intervention / PCI)
Infark miokard terkait PCI didefinisikan dengan peningkatan nilai cTn> 5
x persentil ke-99 URL pada pasien dengan nilai awal normal (< 99 persentil
URL) atau kenaikan nilai cTn> 20% jika nilai-nilai dasar meningkat atau
menurun stabil. Selain itu, baik (i) gejala mengacu pada iskemia miokard, atau
(ii) perubahan baru pada ECG atau adanya LBBB, atau (iii) hilangnya fungsi
arteri koroner mayor atau cabang terdekatnya atau embolisasi tanpa aliran atau
aliran lambat yang persisten, atau (iv) ditemukannya kehilangan baru
miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada regio baru.
Tipe 4b: Infark miokard berhubungan dengan stent thrombosis
Infark miokard terkait trombosis stent dapat dideteksi deteksi dengan
angiografi koroner atau otopsi pada iskemia miokard dan dengan peningkatan
dan/atau penurunan nilai biomarker jantung dengan setidaknya satu nilai di
atas persentil ke-99 URL.
Tipe 5: infark miokard terkait Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
Infark miokard berhubungan dengan CABG didefinisikan dengan
peningkatan nilai biomarker jantung > 10 x persentil ke-99 URL pada pasien
dengan nilai ctn dasar normal (< 99 URL persentil). Selain itu, baik (i)
gelombang Q patologis baru atau LBBB baru, atau atau (ii) angiographic
documented new graft atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) terdapat new
loss of viable miokardium pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada regio baru (Thygesen, 2012)
Universitas Sumatera Utara
2.2.5 Prognosis
Penderita yang didiagnosa infark miokard akut, selanjutnya dilakukan
stratifikasi rasio dengan tujuan menentukan prognosis jangka pendek dan panjang
serta meramalkan terjadinya komplikasi yang berat. Prognosis jangka pendek
adalah prognosis selama penderita infark miokard akut dalam perawatan di rumah
sakit, sedangkan prognosis jangka panjang adalah prognosis setelah penderita
infark miokard dipulangkan (Zafari, 2013).
Sepertiga dari pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24
jam setelah onset iskemia, dan banyak penderita infark miokard akut lainnya yang
bertahan hidup akan mengalami morbiditas yang signifikan. Tingkat kematian
infark mikard akut mencapai 30%, setengah dari kematian terjadi sebelum tiba di
rumah sakit. Diperkirakan 5-10% korban meninggal dalam tahun pertama setelah
mengalami infark miokard (Zafari, 2013).
Secara keseluruhan, prognosis infark miokard akut sangat bervariasi dan
sangat tergantung pada luas infark, fungsi ventrikel kiri residual, dan apakah
pasien menjalani revaskularisasi. Prognosis yang lebih baik dikaitkan dengan
faktor-faktor berikut:
-
Keberhasilan tindakan reperfusi awal (pada STEMI: dilakukan infus
fibrinolisis dalam 30 menit semenjak kedatangan pasien atau intervensi
koroner perkutan dalam waktu 90 menit semenjak kedatangan pasien)
-
Fungsi Ventrikel kri yang masih adekuat
-
Pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, dan ACE inhibitor
Sedangkan prognosis yang lebih buruk dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:
-
Meningkatnya umur
-
Diabetes
-
Riwayat penyakit pembuluh darah (seperti penyakit serebrovaskular atau
penyakit pembuluh darah perifer)
-
Meningkatnya skor resiko Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI)
pada penderita angina tidak stabil atau NSTEMI (yaitu, 7 faktor: Usia ≥ 65
y, ≥ 3 faktor risiko untuk penyakit jantung, riwayat penyakit jantung
Universitas Sumatera Utara
koroner, ST segmen deviasi ≥ 0,5 mm, ≥ 2 episode angina di terakhir 24
jam, penggunaan aspirin dalam wk sebelumnya, dan tingkat enzim jantung
meningkat)
-
Tindakan reperfusi yang gagal atau tertunda
-
Disfungsi ventrikel kiri
-
Adanya gagal jantung kongestif atau edema paru
-
Peningkatan B-peptida natriuretik tipe (BNP)
-
Peningkatan protein C-reaktif sensitif tinggi (hs-CRP), sebuah penanda
inflamasi nonspesifik
-
Aktivitas fosfolipase A2 yang berhubungan dengan aterosklerosis
(Zafari, 2013)
2.2.6. Gangguan Fungsi Ventrikel Kanan pada Infark Miokard
Diperkirakan 14% sampai 84% kejadian infark ventrikel kiri berkaitan
dengan infark ventrikel kanan. Namun infark miokard akut yang hanya
melibatkan ventrikel kanan jarang terjadi, diperkirakan hanya sekitar 3% dari
keseluruhan kasus (Persira, 2006).
Keterlibatan ventrikel kanan biasanya terjadi pada 30-50% kasus infark
inferior, dan pada 10% kasus infark anterior. Beberapa komplikasi dapat
menyertai infark inferior yang disertai infark ventrikel kanan, komplikasi ini dapat
menimbulkan kematian (Pandey, 2006).
Keterlibatan ventrikel kanan umumnya mengenai septum posterior dan
dinding inferior, posterior ventrikel kanan, tidak pada dinding bebas ventrikel
kanan. Kontraksi dinding anterior ventrikel kanan biasanya masih baik, karena
banyaknya kolateral. Aliran darah kolateralnya juga didapat dari vena thebesian
dan difusi oksigen langsung melalui dinding ventrikel (Rampengan, 2007).
Meskipun kinerja ventrikel dapat treimprovisasi spontan bahkan dalam
keadaan tidak adanya reperfusi koroner, pemulihannya mungkin berjalan lambat
dan
dapat
mengakibatkan
tingginya
tingkat
konduksi
atrioventrikular,
ketidakstabilan hemodinamik dan kematian di rumah sakit (Pareira, 2006).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3 Postulated interactions between ventricular remodeling,
neurohormonal and cytokine activation, and gene expression
in the setting of right ventricular failure
Dikutip dari Voelkel, et al. dalam Haddad, 2008
Karena ventrikel kanan merupakan pompa darah dengan tekanan rendah,
maka kontraktilitasnya sangat tergantung pada tekanan diastolik. Ketika
kontraktilitas dan fungsi diastolik terganggu akibat infark miokard, maka curah
ventrikel kanan akan menurun secara dramatik, tekanan diastolik ventrikel kanan
meningkat secara substansial dan tekanan sistolik turun. Kenaikan tekanan
diastolik ventrikel kanan diikuti oleh kenaikan tekanan atrium kanan dan kongesti
vena sistemik. Jika disfungsi ventrikel kanan juga diikuti oleh disfungsi ventrikel
kiri, maka terjadi peningkatan beban akhir (afterload) ventrikel kanan yang akan
memperburuk kondisi ventrikel kanan. Peningkatan tekanan atrium kanan oleh
karena infark ventrikel kanan, merangsang sekresi natriuretik atrial, yang akan
memperburuk gejala klinis. Penurunan curah ventrikel kanan mengakibatkan
penurunan beban awal (preload) ventrikel kiri, dan hilangnya sikronisasi
atrioventrikular (Rampengan, 2007).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.4 Pathophysiology of right ventricular failure
Dikutip dari Haddad, 2008
Kegagalan ventrikel kanan adalah sindrom klinis yang kompleks yang
merupakan keluaran dari gangguan kardiovaskular struktural atau fungsional
kardiovaskular yang mengganggu kemampuan ventrikel kanan untuk mengisi atau
memompa darah. Gagal jantung kanan terjadi bila kerusakan sel miokard
ventrikel kanan cukup luas, sehingga menekan fungsi sistolik ventrikel kanan.
Kondisi ini ditandai adanya bendungan vena sistemik berupa JVP yang
meningkat, hepar yang membesar, sampai udema pada tungkai. Kegagalan ini
biasanya ditemukan bersama dengan infark miokardium inferior luas yang disertai
infark ventrikel kanan (Rampengan, 2007).
Tekanan atrium kanan yang tinggi pada disfungsi ventrikel kanan akibat
infark miokard diasosiasikan dengan tingginya angka kematian selama perawatan.
(Rampengan, 2007). Sebuah penelitian berkaitan dengan hal ini dilakukan pada
522 subjek dengan durasi median follow up 24 bulan, menunjukkan bahwa
Universitas Sumatera Utara
memburuknya fungsi ventrikel kanan, yang dalam hal ini diukur menggunakan
RVFAC (Right Ventricular Fractional Area Change), terkait dengan peningkatan
mortalitas. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan fungsi sistolik
ventrikel kanan merupakan faktor risiko mayor kematian, kematian mendadak,
gagal jantung, dan stroke setelah infark miokard (masing-masing p 20 mm berkorelasi dengan
fraksi ejeksi > 50% (Seoesanto, 2009).
Pengukuran dilakukan dari pandangan apikal 4 ruang. Dengan
menggunakan M-mode, kursor diletakkan di anulus trikuspid sedapat mungkin
sejaja dengan gerakan anulus tersebut. Kemudian diukur jarak titik anulus
trikuspid pada sistolik dan diastolik, seperti yang terlihat pada gambar (Seoesanto,
2009).
Gambar 2.5 Pengukuran TAPSE. Tampak hasil pengukuran jarak
pergerakan anulus saat sistolik dan diastolik (satuan cm atau mm)
Dikutip dari Rudski, 2010
Universitas Sumatera Utara
TAPSE mudah untuk dilaksanakan, tidak terlalu bergantung pada kualitas
gambar yang optimal, dapat diulang, tidak memerlukan peralatan tambahan yang
sulit ataupun analisis berkepanjangan. TAPSE direkomendasikan untuk digunakan
secara rutin sebagai sebuah metode sederhana dalam estimasi fungsi ventrikel
kanan (Rudski, 2010).
Nilai referensi untuk fungsi sistolik ventrikel kanan melalui TAPSE
mengacu pada Guidelines for the Echocardiographic Assesment of the Right
Heart in Adults oleh American Society of Echocardiography, yaitu fungsi
ventrikel kanan dikatakan terganggu apabila nilai TAPSE dibawah 16 mm
(Rudski, 2010).
2. Perubahan area fraksional ventrikel kanan
Area fraksional ventrikel kanan merupakan pengukuran yang analog
dengan fraksi ejeksi. Hanya saja pada perhitungan area fraksional yang digunakan
adalah area (cm2) sedangkan pada fraksi ejeksi digunakan volume (ml). (Rudski,
2010). Rumus area fraksional ventrikel kanan:
(Area fraksional akhir diastolik – area fraksional akhir sistolik)
Area fraksional akhir diastolik
3. Isi sekuncup dan curah jantung
Seperti pada ventrikel kiri, isi sekuncup ventrikel kanan dihitung dengan
rumus 0.785 x {diamater RVOT]2 x Velocity time integral (VTI). Diamater RVOT
(right ventricular outflow tract) dan Velocity Time Integral RV (VTI) diukur dari
aksis pendek parasternal. Dengan menggunakan Doppler PW dan sampel volume
yang diletakkan sekitar 1 cm sebelum katup pulmonal, spectrum RVOT di trace
untuk mendapatkan angka VTI. Curah jantung adalah isi sekuncup x laju jantung,
dengan nilai normal > 4.5L/min (Rudski, 2010).
4. Indeks Tei (Indeks performa miokardial jantung)
Indeks Tei adalah suatu indeks yang menggambarkan fungsi sistolik dan
diastolik secara keseluruhan. Untuk menghitung Tei indeks digunakan PW atau
Universitas Sumatera Utara
CW yang diambil dari aliran masuk katup trikuspid dan aliran keluar katup
pulmonal. Pandangan aksis pendek parasternal dapat memperlihatkan kedua katup
tersebut (Rudski, 2010).
Universitas Sumatera Utara