Hubungan Kadar Natrium dengan Kejadian Major Adverse Cardiovascular Event pada Pasien Infark Miokard Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Adeline

Tempat, Tanggal Lahir : Medan, 28 Juli 1995

Agama : Buddha

Alamat : Jl. Lombok No. 9 Medan Jenis Kelamin : Perempuan

Riwayat Pendidikan :

1. TK Xaverius 1 Palembang 1998 – 2001

2. SD Xaverius 1 Palembang 2001 – 2007 3. SMP Frater Xaverius 1 Palembang 2007 – 2009

4. SMA Sutomo 1 Medan 2009 – 2012

5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 2012 – sekarang Riwayat Organisasi :

1. KMB FK USU

2. Waisak MIND FK USU 2014

HASIL UJI STATISTIK

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki - laki 59 65.6 65.6 65.6

Perempuan 31 34.4 34.4 100.0

Total 90 100.0 100.0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 30 - 40 3 3.3 3.3 3.3

41 - 50 21 23.3 23.3 26.7

51 - 60 37 41.1 41.1 67.8

61 - 70 19 21.1 21.1 88.9

71 - 80 7 7.8 7.8 96.7

81 - 90 3 3.3 3.3 100.0

Total _{90 100.0 100.0}

Umur

N Valid 90

Missing 0

Mean 56.86

Median 56.00

Minimum 31

Maximum

Std. Deviation

86

Kadar Natrium Awal

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Hiponatremi 37 41.1 41.1 41.1

Normonatremi 53 58.9 58.9 100.0

Total 90 100.0 100.0

Natrium Awal

N Valid 90

Missing 0

Mean 134.76

Median 135.00

Minimum 109

Maximum

Std. Deviation

144

1.084

Syok Kardiogenik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Ya 10 11.1 11.1 11.1

Tidak 80 88.9 88.9 100.0

Total _{90 100.0 100.0}

Kematian

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Meninggal 11 12.2 12.2 12.2

Hidup 79 87.8 87.8 100.0

Aritmia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Ya 37 41.1 41.1 41.1

Tidak 53 58.9 58.9 100.0

Total 90 100.0 100.0

Major Adverse Cardiovascular Event

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Ya 55 61.1 61.1 61.1

Tidak 35 38.9 38.9 100.0

Total _{90 100.0 100.0}

Crosstab Kadar Natrium Awal dan Kematian

Kematian

Total Meninggal Hidup

Kadar Natrium Awal Hiponatremi Count 8 29 37

% within Kadar Natrium Awal 21.6% 78.4% 100.0%

Normonatremi Count 3 50 53

% within Kadar Natrium Awal 5.7% 94.3% 100.0%

Total Count 11 79 90

% within Kadar Natrium Awal 12.2% 87.8% 100.0% Gagal Jantung Kongestif

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Ya 37 41.1 41.1 41.1

Tidak 53 58.9 58.9 100.0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square _5.174a _{1 .023} Continuity Correctionb

3.793 1 .051

Likelihood Ratio 5.149 1 .023

Fisher's Exact Test _{.045 .026}

Linear-by-Linear

Association 5.117 1 .024

N of Valid Cases ₉₀

Crosstab Kadar Natrium Awal dan Gagal Jantung Kongestif

Gagal Jantung Kongestif

Total Ya Tidak

Kadar Natrium Awal Hiponatremi Count 22 15 37

% within Kadar Natrium Awal 59.5% 40.5% 100.0%

Normonatremi Count 15 38 53

% within Kadar Natrium Awal 28.3% 71.7% 100.0%

Total Count 37 53 90

% within Kadar Natrium Awal 41.1% 58.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square _8.737a _{1 .003} Continuity Correctionb

7.498 1 .006

Likelihood Ratio _{8.793 1 .003}

Fisher's Exact Test .005 .003

Linear-by-Linear

Association 8.640 1 .003

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.52.

N of Valid Cases ₉₀

Crosstab Kadar Natrium Awal dan Aritmia

Aritmia

Total Ya Tidak

Kadar Natrium Awal Hiponatremi Count 21 16 37

% within Kadar Natrium Awal 56.8% 43.2% 100.0%

Normonatremi Count 16 37 53

% within Kadar Natrium Awal 30.2% 69.8% 100.0%

Total Count 37 53 90

% within Kadar Natrium Awal 41.1% 58.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 6.353a _{1 .012} Continuity Correctionb

5.303 1 .021

Likelihood Ratio 6.372 1 .012

Fisher's Exact Test _{.017 .011}

Linear-by-Linear

Association 6.282 1 .012

N of Valid Cases ₉₀

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.21.

b. Computed only for a 2x2 table

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.21.

Crosstab Kadar Natrium Awal dan Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik

Total Ya Tidak

Kadar Natrium Awal Hiponatremi Count 4 33 37

% within Kadar Natrium Awal 10.8% 89.2% 100.0%

Normonatremi Count 6 47 53

% within Kadar Natrium Awal 11.3% 88.7% 100.0%

Total Count 10 80 90

% within Kadar Natrium Awal 11.1% 88.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square _.006a _{1 .940} Continuity Correctionb

.000 1 1.000

Likelihood Ratio _{.006 1 .940}

Fisher's Exact Test _{1.000 .610}

Linear-by-Linear

Association .006 1 .940

N of Valid Cases ₉₀

Crosstab Kadar Natrium Awal dan Major Adverse Cardiovascular Event Major Adverse Cardiovascular

Event

Total

Ya Tidak

Kadar Natrium Awal

Hiponatremi Count 32 5 37

% within Kadar Natrium

Awal 86.5% 13.5% 100.0%

Normonatremi Count 23 30 53

% within Kadar Natrium

Awal 43.4% 56.6% 100.0%

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.11.

Total Count 55 35 90

% within Kadar Natrium

Awal 61.1% 38.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 17.023a _{1 .000} Continuity Correctionb

15.259 1 .000

Likelihood Ratio _{18.432 1 .000}

Fisher's Exact Test _{.000 .000}

Linear-by-Linear

Association 16.834 1 .000

N of Valid Cases 90

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 14.39.

DAFTAR PUSTAKA

Aziz, F., Doddi, S., Penupolu, S., Castillo, D.D., Raza, W., Kallu, S. et al., 2011. Prognostic Implication of Hyponatremia in Setting of Myocardial Infarction. Chest, 140, p.986A. Available from: http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1045813 [Accessed 5 May 2015] {abstrak}

Bacharibjatoen, E., 2012. Hubungan Kadar Natrium dengan Angka Kematian dalam 30 Hari pada Infark Miokard Akut. Repository Universitas Gadjah

Mada. Available from:

http://etd.repository.ugm.ac.id/index.php?mod=penelitian_detail&sub=Pene litianDetail&act=view&typ=html&buku_id=54457 [Accessed 22 April 2015] {abstrak}

Boyle, A.J., dan Jaffe, A.S., 2009. Acute Myocardial Infarction. Dalam: Crawford, M.H. (ed.) Current : Diagnosis and Treatment. Edisi ke-3. USA: McGraw Hill Companies, pp.51-72.

Dahlan, M.S., 2009. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam

Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Edisi ke-2. Jakarta: Salemba

Medika.

Dorland, W.A.N., 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC.

Gandhi, A., Alkholkar, P.J., dan Bharmal, V.S., 2015. Study of Serum Sodium and Potassium Disturbances in Patients of Acute Myocardial Infarction.

National Journal of Medical Research, 5(2), pp.108-111. Available from :

Goldberg, A., Hammerman, H., Petcherski, S., Zdorovyak, A., Yalonetsky, S., Kapeliovich, M. et al., 2004. Prognostic Importance of Hyponatremia in Acute ST-Elevation Myocardial Infarction. The American Journal of

Medicine, 117(4), pp.242-248. Available from :

http://www.researchgate.net/publication/8403716_Prognostic_importance_o f_hyponatremia_in_acute_ST-elevation_myocardial_infarction [Accessed 24 November 2015]

Goldberg, A., Hammerman, H., Petcherski, S., Nassar, M., Zdorovyak, A., Yalonetsky, S. et al., 2006. Hyponatremia and Long-term Mortality in Survivors of Acute ST-Elevation Myocardial Infarction. Arch Intern Med,

166(7), pp.781-786. Available from:

http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410084 [Accessed 5 May 2015]

Grasso, A.W., dan Brener, S.J., 2014. Complications of Acute Myocardial

Infarction. Available from :

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/car diology/complications-of-acute-myocardial-infarction/ [Accessed 23 November 2015]

Hamaguchi, S., Kinugawa, S., Makaya, M.T., Matsushima, S., Sakakibara, M., Ishimori, N. et al., 2013. Hyponatremia is an Independent Predictor of Adverse Clinical Outcomes in Hospitalized Patients due to Worsening Heart Failure. Japanese College of Cardiology, 63(3), pp.182-188. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0914508713002384 [Accessed 2 April 2015]

Harshoor, S., Kinagi, A., dan Afiya, S., 2014. A Prospective Study of In Hospital Outcome of Acute Phase of STEMI with Hyponatremia. Journal of

from : http://www.jemds.com/latest-articles.php?at_id=6080 [Accessed 24 November 2015]

Hicks, K.A., Hung, H.M.J., Mahaffey, K.W., Mehran, R., Nissen, S.E., Stockbridge, N.L. et al., 2010. Standardized Definitions for End Point Events in Cardiovascular Trials. Available from: http://www.clinpage.com/images/uploads/endpoint-defs_11-16-2010.pdf [Accessed 1 April 2015]

Hochman, J.S., Buller C.E., Sleeper L.A., Boland, J., Dzavik, V., Sanborn, T.A. et al., 2000. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction - Etiologies, Management and Outcome : A Report from the SHOCK Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology, 36(3), pp.

1063-1070. Available from :

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1126682 [ Accessed 31 Desember 2015]

Irawan, B., Suharno, dan Rochmah, W., 2005. Hubungan Kadar Gula Darah Saat Masuk Rumah Sakit dengan Cardiac Events pada Penderita Infark Miokard Akut di RS dr. Sardjito Yogyakarta. Jurnal Kedokteran Brawijaya, 21(1),

pp.37-43. Available from :

http://jkb.ub.ac.id/index.php/jkb/article/viewFile/275/264 [Accessed 24 November 2015]

Kip, K.E., Hollabaugh, K., Marroquin, O.C., dan Williams, D.O., 2008. The Problem With Composite End Points in Cardiovascular Studies. J Am Coll

Cardiol, 51(7), pp.701-707. Available from:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1138720 [Accessed 1 April 2015]

Kusumoto, F.M., 2014. Cardiovascular Disorders: Heart Disease. Dalam: Hammer, G.D. dan McPhee, S.J. (eds.) Patophysiology of Disease: an

Introduction to Clinical Medicine. Edisi ke-7. USA: McGraw Hill Companies, pp.255-293.

Lilly, L.S., 2011. Pathophysiology of Heart Disease: A collaborative Project of

Medical Students and Faculty. Edisi ke-5. USA: Williams & Wilkins.

Martalena, D., Nasution, S.A., Purnamasari, D., dan Harimurti, K., 2013. Pengaruh Hiperglikemia Admisi terhadap Major Adverse Cardiac Events Selama Perawatan pada Pasien Sindrom Koroner Akut. eJurnal Kedokteran

Indonesia, 1(2), pp.106-112. Available from:

http://journal.ui.ac.id/index.php/eJKI/article/view/2056 [Accessed 26 Maret 2015]

Mati, E., Krishnamurthy, N., Askahiran, S., Sumathi, M.E., dan Prasad, R., 2012. Dyselectrolytemia in Acute Myocardial Infarction - A Retrospective Study.

Journal of Clinical and Biomedical Sciences, 2(4), pp.167-174. Available

from : http://jcbsonline.ac.in/Articles/jcbs%20-%202%20%284%29_15-22.pdf [Accessed 23 November 2015]

Notoatmodjo, S., 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT Rineka Cipta.

Ponikowski, P., Anker S.D., AlHabib, K.F., Cowie. M.R., Force T.L., Hu, S. et al., 2014. Heart Failure : Preventing Disease and Death Worldwide.

European Society of Cardiology, 1(1), pp.4-25. Available from :

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.12005/abstract [Accessed 31 Desember 2015]

Rampengan, S.H., Kalim, H., Karo, S.K., Soerianata, S., dan Harimurti, G.M., 2007. Myeloperoxidase as a Predictor for Subsequent Cardiovascular Events in Patients with Acute Myocardial Infarction. J Kardiol Ind, 28(4),

pp.267-278. Available from: http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/view/761

[Accessed 30 April 2015]

Reynolds, R.M., Padfield, P.L., dan Seckl, J.R., 2006. Disorders of Sodium Balance. BMJ, 332, pp.702-705. Available from: http://www.bmj.com/content/332/7543/702.long [Accessed 26 March 2015]

Singla, I., Zahid, M., Good, C.B., Macioce, A., dan Sonel, A.F., 2007. Effect of Hyponatremia (<135mEq/L) on Outcome in Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome. American Journal of Cardiology, 100(3), pp.406-408 . Available from: www.ajconline.org/article S0002-9149(07)00815-6/fulltext [Accessed 27 March 2015]

Spasovski, G., Vanholder, R., Allolio, B., Annane, D., Ball, S., Bichet, D. et al., 2014. Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treatment of Hyponatremia. European Journal of Endocrinology, 170(3), pp.G1-G47. Available from: http://www.eje-online.org/content/170/3/G1.full [Accessed 7 May 2015]

Tada, Y., Nakamura, T., Funayama, H., Yoshitaka, S., Ako, J., Ishikawa, S. et al.,2011. Early Development of Hyponatremia Implicates Shorthand Long - Term Outcomes in ST- Elevation Acute Myocardial Infarction. Circulation

Journal, 75(8), pp.1927-1933. Available from :

http://www.researchgate.net/publication/51169725_Early_Development_of Hyponatremia_Implicates_Short-_and_Long-Term_Outcomes_in_ST-Elevation_Acute_Myocardial_Infarction [Accessed 23 November 2015]

Tang, Q., dan Hua, Q., 2011. Relationship Between Hyponatremia and In-Hospital Outcomes in Chinese Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction. Internal Medicine, 50(9), pp.969-974. Available from :

https://www.jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/50/9/50_9_969/_article [Accessed 20 November 2015]

Thygesen, K., Alpert, J.S., Jaffee, A.S., Simoons, M.L., Chaitman, B.R., dan White, H.D., 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction.

Circulation, 126, pp.2020-2035. Available from:

http://circ.ahajournals.org/content/126/16/2020 [Accessed 1 April 2015]

Wannamethee, S.G., Shaper, A.G., Lennon, L., Papacosta, O., dan Whincup, P., 2015. Mild Hyponatremia, Hypernatremia and Incident Cardiovascular Disease and Mortality in Older Men : A Population-Based Cohort Study.

Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 26(1), pp.12-19.

Available from : http://www.nmcd-journal.com/article/S0939-4753%2815%2900181-7/abstract [Accessed 23 November 2015]

World Health Organization, 2012. Indonesia: WHO Statistical Profile. Available from: http://www.who.int/gho/countries/idn.pdf [Accessed 28 March 2015]

World Health Organization, 2012. The Top 10 Causes of Death. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index2.html [Accessed 28 March 2015]

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian Infark Miokard

Akut G a g a Kadar Natrium

Darah

Major Adverse Cardiovascular Events

Kematian Syok Kardiog

Kardiogeni

Aritmia Gagal

Jantung Kongestif

3.2. Definisi Operasional 1. Pasien Infark Miokard Akut

A. Definisi operasional : Pasien yang dinyatakan menderita infark miokard akut, berdasarkan hasil diagnosis dokter sesuai

dengan yang tercatat pada rekam medis. B. Cara ukur : Observasi

C. Alat ukur : Rekam medis

D. Hasil ukur : Ya, apabila terdiagnosis infark miokard akut

Tidak, apabila tidak terdiagnosis infark miokard akut

E. Skala ukur : Nominal 2. Kadar Natrium

A. Definisi operasional : Nilai hasil pemeriksaan elektrolit natrium dalam darah sesuai dengan yang tercatat pada rekam medis.

B. Cara ukur : Observasi C. Alat ukur : Rekam medis

D. Hasil ukur : Hiponatremia, apabila kadar natrium kurang dari 135mEq/L

Normonatremia, apabila kadar natrium 135mEq/L - 145mEq/L

Hipernatremia, apabila kadar natrium lebih dari

145mEq/L

E. Skala ukur : Ordinal

3. Major Adverse Cardiovascular Event

A. Definisi operasional : Kejadian komplikasi kardiovaskular sesuai dengan yang terdiagnosis dan tercatat pada rekam medis. B. Cara ukur : Observasi

D. Hasil ukur : Positif, apabila dijumpai satu atau lebih kejadian MACE pada pasien IMA (kematian, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, dan aritmia)

Negatif, apabila tidak dijumpai kejadian MACE

pada pasien IMA

E. Skala ukur : Nominal 4. Kematian

A. Definisi operasional :Suatu keadaan matinya batang otak, baik yang disebabkan oleh kardiovaskular maupun non kardiovaskular sesuai dengan yang tercatat pada rekam medis (Hicks et al., 2010).

B. Cara ukur : Observasi C. Alat ukur : Rekam medis D. Hasil ukur : Meninggal / Hidup E. Skala ukur : Nominal

5. Gagal Jantung Kongestif

A. Definisi operasional : Suatu keadaan jantung tidak dapat memompa darah dengan cukup sesuai yang terdiagnosis dan tercatat pada rekam medis (Lilly, 2011).

B. Cara ukur : Observasi C. Alat ukur : Rekam medis

8. Hasil ukur : Ya, apabila terdiagnosis gagal jantung kongestif Tidak, apabila tidak terdiagnosis gagal jantung

kongestif E. Skala ukur : Nominal 6. Syok kardiogenik

A. Definisi operasional : Syok yang disebabkan karena kegagalan primer jantung dalam memompa sesuai dengan yang terdiagnosis dan tercatat pada rekam medis (Dorland, 2010).

C. Alat ukur : Rekam medis

D. Hasil ukur : Ya, apabila terdiagnosis syok kardiogenik

Tidak, apabila tidak terdiagnosis syok kardiogenik E. Skala ukur : Nominal

7. Aritmia

A. Definisi operasional : Gangguan pada irama jantung sesuai dengan yang terdiagnosis dan tercatat pada rekam medis (Lilly, 2011).

B. Cara ukur : Observasi C. Alat ukur : Rekam medis

D. Hasil ukur : Bradiaritmia, apabila detak jantung kurang dari 60 kali per menit

Takiaritmia, apabila detak jantung lebih dari 100 kali per menit

E. Skala ukur : Nominal

3.3. Hipotesis

Terdapat hubungan antara hiponatremi dengan kejadian Major Adverse

Cardiovascular Event pada pasien infark miokard akut di RSUP Haji Adam Malik

BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan pada penelitian ini adalah penelitian analitik untuk mengetahui hubungan antara kadar natrium dengan kejadian Major

Adverse Cardiovascular Event pada pasien infark miokard akut. Desain penelitian

yang digunakan dalam penelitian ini adalah studi cross-sectional. Penelitian dilakukan secara observasional dimana akan dilakukan pengumpulan data berdasarkan survei rekam medis di RSUP Haji Adam Malik.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu penelitian

Penelitian ini dilakukan selama 10 bulan, yaitu mulai dari bulan Maret 2015 sampai bulan Desember 2015. Waktu penelitian ini terhitung mulai dari awal pembuatan proposal pada bulan Maret 2015 hingga seminar akhir pada bulan Desember 2015.

4.2.2. Tempat penelitian

Penelitian ini dilakukan di Cardiac Center RSUP Haji Adam Malik Medan dengan menggunakan data rekam medis pasien yang terdiagnosis menderita infark miokard akut. Lokasi ini dipilih atas pertimbangan bahwa RSUP Haji Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan dan rumah sakit rujukan terutama di wilayah Sumatera Utara. Selain itu juga kasus infark miokard akut merupakan kasus yang akhir - akhir ini banyak dijumpai pada bagian kardiologi di RSUP Haji Adam Malik. Berdasarkan survey di RSUP Haji Adam Malik, didapati sebanyak 469 kasus infark miokard pada tahun 2014, sehingga cukup representatif untuk dijadikan sebagai lokasi penelitian.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi Penelitian

Populasi penelitian ini adalah pasien yang terdiagnosis menderita infark miokard akut di RSUP Haji Adam Malik Medan mulai dari Januari 2014 hingga Desember 2014.

4.3.2. Teknik Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling, yaitu dengan memasukkan pasien yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi ke dalam penelitian hingga jumlah sampel yang diinginkan tercapai.

4.3.3. Kriteria Inklusi dan Eksklusi Kriteria inklusi :

1. Pasien yang didiagnosis menderita infark miokard akut di RSUP Haji Adam Malik Medan antara bulan Januari 2014 sampai Desember 2014 Kriteria eksklusi :

1. Tidak terdapat data mengenai kadar elektrolit natrium dalam hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medis pasien infark miokard akut

4.3.4. Estimasi Besar Sampel

Berdasarkan buku Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan oleh Dahlan (2009), maka rumus besar sampel yang dipakai dalam penelitian ini adalah :

N = Zα2 x P x Q d2 Keterangan :

N = besar sampel minimum Zα = deviat baku alfa 1,96

P = proporsi kategori variabel yang diteliti 0,63 Q = 1 - P 0,37

d = presisi 10% Perhitungan besar sampel :

N = Zα2 x P x Q d2

N = 1,962 x 0,63 x 0,37 0,12

N = 0,895477 0,01

N = 89, 547 subjek penelitian

Pada studi sebelumnya, diketahui prevalensi kejadian Major Adverse

Cardiovascular Event pada pasien infark miokard akut adalah sebesar 63,4%.

Berdasarkan perhitungan, didapatkan besar sampel minimum adalah 90 sampel.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan dalam penelitian ini merupakan data sekunder, yaitu data yang diperoleh melalui rekam medis. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengambil data rekam medis pasien infark miokard akut pada tahun 2014 yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik. Kemudian data yang telah dikumpulkan, dianalisa dan dicatat sesuai dengan variabel yang ingin diteliti.

4.5. Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan dan analisis data dilakukan melalui beberapa tahap (Notoatmodjo, 2012), yaitu :

1. Editing, yaitu data yang telah diperoleh perlu dilakukan penyuntingan

terlebih dahulu sebelum dimasukkan ke dalam komputer.

2. Coding, yaitu data berupa jumlah pasien yang mengalami infark miokard

akut sesuai kriteria inklusi dan eksklusi, hasil pemeriksaan kadar natrium, Syok Kardiogenik

dan kejadian Major Adverse Cardiovascular Event yang telah terkumpul, diberi kode secara manual.

3. Entry, yaitu data yang telah diberi kode dimasukkan ke dalam program

komputer.

4. Cleaning data, yaitu setelah seluruh data dimasukkan, maka perlu dilakukan

koreksi kembali untuk melihat kemungkinan kesalahan dalam pemberian kode, atau ketidaklengkapan, dan sebagainya.

5. Saving, yaitu data disimpan dalam komputer sebelum dilakukan analisa.

6. Analisis data, yaitu semua data yang telah diperoleh akan diolah dan dilakukan analisis menggunakan program SPSS (Statistic Package for

Social Science) dengan analisis data chi square.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit yang terletak di Medan, Sumatera Utara. Pada tahun 1990, rumah sakit ini ditetapkan sebagai rumah sakit tipe A. Berdasarkan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991, RSUP Haji Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan. Selain itu, juga merupakan rumah sakit rujukan terutama di wilayah Sumatera Utara.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Pada penelitian ini data sampel diperoleh melalui rekam medis, yaitu pada pasien infark miokard akut di RSUP Haji Adam Malik mulai dari Januari 2014 hingga Desember 2014. Dari total 469 kasus infark miokard akut yang tercatat di tahun 2014, 90 sampel yang telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diambil datanya dan dianalisis.

5.1.3. Distribusi Jumlah Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin

Berdasarkan hasil penelitian pada tabel 5.1., dari 90 pasien yang didiagnosis mengalami infark miokard akut, 59 pasien (65,6%) adalah laki - laki dan 31 pasien (34,4%) adalah perempuan.

Tabel 5.1. Distribusi Jumlah Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentase (%)

Laki - laki 59 65,6

Perempuan 31 34,4

5.1.4. Distribusi Jumlah Sampel Berdasarkan Kelompok Umur

Usia pasien yang datang dengan infark miokard akut bervariasi. Dimulai dari usia termuda yaitu 31 tahun, hingga usia paling tua yaitu 86 tahun. Dengan rata - rata pasien berusia 56 tahun ± 5,163 SD . Pada tabel 5.2. didapatkan bahwa dari 90 sampel yang dianalisis, kelompok usia 51 - 60 tahun merupakan usia yang terbanyak mengalami serangan jantung (41,1%). Diikuti dengan kelompok usia 41 - 50 tahun (23,3%). Hal ini menunjukkan bahwa, telah terjadi peningkatan jumlah orang yang terkena infark miokard akut di usia yang tergolong masih muda dan produktif.

Tabel 5.2. Distribusi Jumlah Sampel Berdasarkan Kelompok Umur Kelompok Umur Frekuensi (n) Persentase (%)

30 - 40 3 3,3

41 - 50 21 23,3

51 - 60 37 41,1

61 - 70 19 21,1

71 - 80 7 7,8

81 - 90 3 3,3

Total 90 100,0

Rata-rata (tahun) 56,86 ± 5,163 SD

Rentang (tahun) 31-86

5.1.5. Distribusi Jumlah Sampel Berdasarkan Kadar Natrium

Dari 90 sampel yang dianalisa didapatkan kadar natrium terendah sebesar 109 mEq/L dan kadar natrium tertinggi sebesar 144 mEq/L, dengan kadar natrium rata – rata sebesar 134 mEq/L ± 1,084 SD. Berdasarkan hasil pada tabel 5.3. dapat disimpulkan bahwa proporsi pasien infark miokard akut yang mengalami hiponatremi saat admisi sebesar 41,1% (37 orang). Sedangkan 58,9% (53 orang) memiliki kadar natrium yang normal (normonatremi). Tidak dijumpai adanya kadar natrium yang melebihi 145mEq/L (hipernatremia) dalam hasil penelitian ini.

Tabel 5.3. Distribusi Kadar Natrium Sampel

Kadar Natrium Frekuensi (n) Persentase (%)

Hiponatremi 37 41,1

Normonatremi 53 58,9

Total 90 100,0

Rata-rata (mEq/L) 134,76 ± 1,084 SD

Rentang (mEq/L) 109 - 144

5.1.6. Distribusi Major Adverse Cardiovascular Event Sampel

Major Adverse Cardiovascular Event (MACE) muncul pada 55 pasien

(61,1%) yang mengalami infark miokard akut, sedangkan 35 pasien (38,9%) tidak mengalami MACE selama perawatan di RSUP Haji Adam Malik (tabel 5.4.).

Tabel 5.4. Distribusi Major Adverse Cardiovascular Event Sampel

MACE Frekuensi (n) Persentase (%)

Ya 55 61,1

Tidak 35 38,9

Total 90 100,0

5.1.7. Distribusi Kejadian Major Adverse Cardiovascular Event pada Pasien Infark Miokard Akut

Kejadian MACE terbanyak pada semua populasi (baik populasi hiponatremi maupun normonatremi) adalah gagal jantung kongestif (38,95%) dan aritmia (38,95%). Diikuti dengan kematian (11,58%) dan syok kardiogenik (10,52%) (tabel 5.5.).

Tabel 5.5. Kejadian Major Adverse Cardiovascular Event pada pasien Infark Miokard Akut

MACE Frekuensi (n) Persentase (%)

Gagal Jantung Kongestif 37 38,95

Aritmia 37 38,95

Kematian 11 11,58

Syok Kardiogenik 10 10,52

Total 95 100,0

5.1.8. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Kematian

Pada tabel 5.6., didapatkan bahwa kematian terjadi pada 12,2% pasien IMA (11 sampel), dimana proporsi kematian pada kelompok hiponatremi sebesar 21,6% (8 sampel) dan normonatremi sebesar 5,7% (3 sampel).

Tabel 5.6. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Kematian Kadar Natrium

Admisi

Kematian

n % p value

Ya Tidak

n % n %

Hiponatremi 8 21,6 29 78,4 37 100

0,045*

Normonatremi 3 5,7 50 94,3 53 100

Total 11 12,2 79 87,8 90 100

*Fisher’s Exact Test

5.1.9. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Gagal Jantung Kongestif

Dari total 90 subjek, gagal jantung dialami pada 37 pasien (41,1%) selama masa perawatan. Sebanyak 59,5% (22 sampel) gagal jantung kongestif terjadi pada kelompok hiponatremi, sedangkan sebanyak 16,7% (15 sampel) terjadi pada kelompok normonatremi (tabel 5.7.).

Tabel 5.7. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Gagal Jantung Kongestif

Kadar Natrium Admisi

Gagal Jantung Kongestif

n % p value

Ya Tidak

n % n %

Hiponatremi 22 59,5 15 40,5 37 100

0,003* Normonatremi 15 16,7 38 71,7 53 100

Total 37 41,1 53 58,9 90 100

5.1.10. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Aritmia

Dari hasil distribusi silang tabel 5.8., proporsi kejadian aritmia pada kelompok hiponatremi sebesar 56,8% (21 sampel), dan pada kelompok normonatremi sebesar 30,2% (16 sampel).

Tabel 5.8. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Aritmia Kadar Natrium

Admisi

Aritmia

n % p value

Ya Tidak

n % n %

Hiponatremi 21 56,8 16 43,2 37 100

0,012* Normonatremi 16 30,2 37 69,8 53 100

Total 37 41,1 53 58,9 90 100

5.1.11. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Syok Kardiogenik Kejadian syok kardiogenik dialami 10 pasien IMA selama masa perawatan, dengan kejadian syok kardiogenik pada kelompok hiponatremi sebesar 10,8% (4 sampel) dan normonatremi sebesar 11,3% (6 sampel) (tabel 5.9.)

Tabel 5.9. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi dan Syok Kardiogenik Kadar Natrium

Admisi

Syok Kardiogenik

n % p value

Ya Tidak

n % n %

Hiponatremi 4 10,8 33 89,2 37 100

1,000* Normonatremi 6 11,3 47 88,7 53 100

Total 10 11,1 80 88,9 90 100

* Fisher’s Exact Test

Kejadian MACE pada pasien IMA dijumpai lebih banyak terjadi pada kelompok hiponatremi (86,5%) dibandingkan dengan kelompok normonatremi (43,4%). Kemudian pasien IMA yang tidak mengalami MACE lebih sering dijumpai pada kelompok normonatremi (56,6%) sedangkan kelompok hiponatremi hanya sebagian kecil (13,5%) (tabel 5.10.).

Tabel 5.10. Distribusi Silang Kadar Natrium Admisi

dan Major Adverse Cardiovascular Event

Kadar Natrium Admisi

Major Adverse Cardiovascular

Event n % p value

Ya Tidak

n % n %

Hiponatremi 32 86,5 5 13,5 37 100

0,0001 Normonatremi 23 43,4 30 58,6 53 100

Total 55 61,1 35 38,9 90 100

5.2. Pembahasan

Hiponatremi merupakan suatu gangguan elektrolit dimana terjadi penurunan konsentrasi natrium menjadi kurang dari 135mEq/L. Keadaan ini sering dijumpai pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Dari penelitian ini dijumpai 41,1% pasien IMA mengalami kejadian hiponatremia (tabel 5.3.). Hal ini serupa dengan penelitian oleh Mati et al pada tahun 2012 di

India, dimana didapati 43% pasien infark miokard akut mengalami hiponatremi. Hiponatremi tersebut dapat terjadi kemungkinan karena adanya sekresi dari vasopressin non osmotik yang mengakibatkan gangguan dari ekskresi air. Selain itu, AVP atau vasopressin ini juga mempengaruhi tonus vaskular, kontraksi jantung, dan bisa mempengaruhi hemodinamik jantung serta remodeling dari miokard.

Pasien IMA yang mengalami hiponatremi berkaitan dengan munculnya berbagai kejadian buruk, yaitu berupa komplikasi kardiovaskular (Mati et al.,2012). Sesuai dengan yang telah didiskusikan sebelumnya, Major Adverse

Cardiovascular Event atau kejadian mayor kardiovaskular pada pasien IMA

dikelompokkan menjadi 4, yaitu kematian, syok kardiogenik, gagal jantung kongestif dan aritmia.

Dari hasil penelitian ini melalui analisis univariat, diketahui bahwa gagal jantung kongestif (38,95%) dan aritmia (38,95%) merupakan kejadian MACE yang paling sering terjadi. Sedangkan yang paling jarang adalah syok kardiogenik (10,52%) (tabel 5.5.). Hal ini disebabkan karena kompleksnya etiologi dari gagal jantung, seperti hipertensi, gangguan paru, gangguan jantung, gaya hidup, infeksi dan kondisi medis lain. Selain itu, gagal jantung sering menjadi tahap terminal dari berbagai penyakit (Ponikowski et al., 2014). Kemudian menurut Grasso dan Brenner (2014), aritmia merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pasien infark miokard akut. Hasil ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Irawan, Surhano dan Rochmah (2005), dimana didapati kejadian cardiac event

terbanyak pada pasien IMA adalah gagal jantung (36,84%). Sedangkan kejadian yang paling sedikit diantara keempat MACE yang diteliti adalah syok kardiogenik (4,2%). Penelitian oleh Harsoor, Kinagi dan Afiya (2014) juga mendapatkan hasil yang serupa, dimana kejadian MACE pada pasien IMA yang paling sering dijumpai adalah gagal jantung kongestif (54%), diikuti dengan aritmia (18%) dan kematian (15%).

Berdasarkan hasil penelitian melalui analisis bivariat, didapatkan insiden kematian lebih banyak terjadi pada kelompok hiponatremi (21,6%) daripada kelompok normonatremi (5,7%,) dengan p<0,05. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara hiponatremi dengan kejadian kematian (tabel 5.6.). Meningkatnya kejadian mortalitas berkaitan dengan adanya inflamasi, NT-proBNP, serta penurunan massa otot dan alkalin fosfatase pada pasien hiponatremi (Wannamethee et al.,2015). Dalam studinya di tahun 2011, Tang dan Hua menemukan bahwa insiden kematian lebih banyak dijumpai pada kelompok hiponatremi (13,7%) daripada normonatremi (7,3%) dengan nilai p<0,001. Selain itu, Goldberg et al juga meneliti hubungan antara hiponatremi dan mortalitas pada pasien infark miokard akut di tahun 2004, melalui analisis kaplan-meier ditemukan bahwa pasien yang mengalami hiponatremi secara signifikan memiliki mortalitas lebih besar, yaitu 17,9% dibandingkan dengan pasien yang normonatremi (6,2%).

Data penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian gagal jantung kongestif didapatkan sebanyak 59,5% pada kelompok hiponatremi. Melalui analisis

chi-square, didapatkan hubungan yang kuat antara munculnya hiponatremi dengan

terjadinya gagal jantung kongestif (p=0,003) (tabel 5.7.). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Tada et al (2011), yaitu melalui kurva kaplan-meier didapatkan insiden gagal jantung kongestif secara signifikan lebih tinggi pada pasien hiponatremi (20,7%) dibandingkan pada pasien normonatremi (5,4%) dengan p =0,002. Kemudian, hasil studi oleh Gandhi, Akholkar dan Bharmal (2015) juga membuktikan adanya hubungan antara hiponatremi dengan gagal jantung kongestif pada pasien IMA, yaitu kejadian gagal jantung dijumpai sebanyak 57% pada kelompok hiponatremi dan 13% pada kelompok normonatremi. Diperkirakan hal ini terjadi karena hiponatremi saat admisi dapat menyebabkan terjadinya aktivasi neurohormonal yang berlebihan pada pasien IMA, sehingga pasien berisiko untuk mengalami gagal jantung (Goldberg et al.,2006).

Dari penelitian ini, didapatkan bahwa hiponatremi dengan kejadian aritmia memiliki hubungan yang signifikan (p = 0,012), dimana kejadian aritmia dijumpai lebih banyak pada kelompok hiponatremi dengan persentase 56,8%, sedangkan kelompok normonatremi sebesar 30,2% (tabel 5.8.). Diperkirakan adanya ketidakseimbangan dari elektrolit akan mempengaruhi kecepatan konduksi jantung. Hal ini sejalan dengan penelitian Harsoor, Kinagi dan Afiya pada tahun 2014, dimana dari analisis multivariat regresi logistik ditemukan lebih banyak kejadian aritmia pada kelompok hiponatremi (30%) dibandingkan pada kelompok normonatremi (6%) dengan nilai p yang sangat signifikan, yaitu p<0,01.

Dari penelitian ini, tidak didapati adanya hubungan antara hiponatremi dengan kejadian syok kardiogenik pada pasien IMA (tabel 5.9.). Hal ini disebabkan tingginya kejadian mortalitas di rumah sakit pada pasien yang mengalami syok kardiogenik, yaitu sebesar 60% (Hochman et al., 2000). Sehingga tidak tercatat sebagai syok kardiogenik, melainkan kematian. Selain itu juga disebabkan karena perbedaan kejadian syok kardiogenik di kedua kelompok (hiponatremi dan normonatremi) pada penelitian ini relatif sama, yaitu dengan prevalensi kejadian syok kardiogenik pada kelompok hiponatremi sebesar 10,8% dan normonatremi sebesar 11,3%. Oleh karena itu, analisis bivariat tersebut menunjukkan tidak ada perbedaan.

Berdasarkan hasil penelitian, kejadian MACE terjadi sebanyak 61,1% pada pasien IMA. Melalui analisis bivariat antara kadar natrium dan MACE, didapati bahwa kejadian MACE terjadi lebih banyak pada kelompok hiponatremi, yaitu sebesar 86,5%. Setelah dilakukan uji kemaknaan menggunakan chi-square, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang kuat dan signifikan antara hiponatremi dengan kejadian Major Adverse Cardiovascular Event (p<0.001) (tabel 5.10.). Hal ini disebabkan karena pada pasien yang mengalami hiponatremi, akan terjadi aktivasi dari sistem renin - angiotensin aldosteron, peningkatan kadar norepinefrin dan epinefrin, serta gangguan aliran darah ginjal dan hepar yang lebih berat (Goldberg et al.,2006). Kejadian tersebut menjelaskan hubungan antara hiponatremi dengan timbulnya kejadian buruk pada pasien IMA. Dengan

demikian, terbukti bahwa hipotesis mengenai adanya hubungan antara hiponatremi dengan kejadian Major Adverse Cardiovascular Event adalah benar.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian, dapat disimpulkan bahwa :

1. Populasi kejadian IMA tahun 2014 di RSUP Haji Adam Malik Medan tercatat sebanyak 469 kasus.

2. Berdasarkan hasil penelitian, 41,1% pasien IMA mengalami hiponatremi saat admisi dan 58,9% adalah normonatremi dengan mayoritas sampel berjenis kelamin laki - laki (65,6%).

3. Pada penelitian ini didapati kejadian MACE terjadi pada 61,1% pasien IMA.

4. Data penelitian menunjukkan kejadian MACE terbanyak pada pasien IMA adalah gagal jantung kongestif (38,95%) dan aritmia (38,95%).

5. Dari hasil penelitian, didapati ada hubungan yang signifikan antara hiponatremi dengan kematian (p=0,045), gagal jantung kongestif (p=0,003) dan aritmia (p=0,012) pada pasien IMA.

6. Hiponatremi merupakan faktor prediktor yang kuat (p=0,0001) terhadap kejadian MACE pada pasien IMA.

6.2. Saran

Setelah peneliti menjalani seluruh proses penelitian, maka ada beberapa saran yang mungkin bisa menjadi rekomendasi yang berguna untuk kedepannya. Saran tersebut, antara lain :

1. Perlunya dilakukan pemeriksaan kadar elektrolit secara berkala pada pasien IMA selama pasien tersebut dirawat untuk memantau perubahan kadar elektrolit pasien.

2. Sebaiknya pasien IMA yang datang dengan hiponatremi dilakukan pengawasan yang lebih ketat dan penanganan yang lebih adekuat untuk mencegah kejadian MACE pada pasien tersebut.

3. Perlu dilakukan penelitian khusus pada pasien yang mengalami syok kardiogenik untuk membuktikan kebenaran teori adanya hubungan antara hiponatremia dan syok kardiogenik.

4. Selain hiponatremi, perlu juga dilakukan penelitian lanjut untuk mencari faktor lain yang berperan dalam terjadinya MACE, sehingga mungkin dpaat dibuat suatu sistem skoring untuk mengetahui besar risiko pasien mengalami MACE kedepannya.

5. Bagi instalasi rekam medis di RSUP Haji Adam Malik Medan, sebaiknya penyimpanan rekam medis lebih ditata penyusunannya untuk menghindari adanya data yang terselip atau hilang, sehingga data tersebut dapat memberikan hasil yang lebih akurat untuk penelitian lain yang menggunakan data rekam medis.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Infark Miokard Akut 2.1.1. Definisi

Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga kematian (Boyle dan Jaffe, 2009).

2.1.2. Patofisiologi

Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis. Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty

streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak (Gambar 2.1.) (Lilly,

2011).

Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit (khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foam cell (Lilly, 2011).

Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan

berbagai substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth

factor. Akibat dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi

dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding

fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan dalam

perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa (Lilly, 2011).

Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari

fibrous cap dan mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler,

sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur (Lilly, 2011).

Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami ruptur (Lilly, 2011).

Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut (Lilly, 2011).

Sumber : Lilly, 2011

Gambar 2.1. Tahap Perkembangan Plak

2.1.3. Komplikasi

Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi, mekanik, atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area miokard yang mengalami nekrosis (Gambar 2.2.). Komplikasi awal merupakan hasil dari nekrosis miokardium sendiri, sedangkan komplikasi yang terjadi setelah beberapa hari atau minggu merupakan hasil dari inflamasi dan penyembuhan dari jaringan yang nekrosis.

Komplikasi dari infark miokard akut meliputi (Lilly, 2011) : 1. Iskemik berulang

Kejadian komplikasi angina postinfark didapati sebanyak 20 hingga 30 persen dari pasien infark miokard akut. Menandakan tidak adekuatnya aliran darah arteri koroner, yang dimana berhubungan dengan peningkatan risiko dari reinfark.

2. Aritmia

Aritmia sering terjadi pada pasien infark miokard akut dan merupakan penyebab besar dari mortalitas pasien sebelum sampai di rumah sakit. Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark miokard akut disebabkan oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat gangguan anatomi dari aliran darah terhadap struktur jalur konduksi (Contoh: Sinoatrial node,

produk toksik metabolisme, seperti asidosis seluler dan konsentrasi ion transseluler abnormal karena kebocoran membran. Lalu, disebabkan juga karena stimulasi saraf autonom dan pemberian obat yang berpotensi untuk menimbulkan aritmia, seperti dopamin.

3. Disfungsi miokardium a. Gagal Jantung

Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan kontraksi ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan kekakuan miokard (disfungsi diastolik), yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia dan komplikasi akut mekanik dari infark miokard juga dapat menyebabkan gagal jantung.

b. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya cardiac output

secara drastis dan terjadinya hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg) dengan tidak adekuatnya perfusi ke jaringan perifer yang disebabkan ketika telah terjadi infark lebih dari 40 persen pada ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan

self-perpetuating karena (1) hipotensi menyebabkan menurunnya

perfusi koroner, yang dimana akan memperburuk kerusakan akibat iskemik dan (2) penurunan stroke volume akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, sehingga kebutuhan oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada lebih dari 10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan mortalitas sebesar 70 persen.

4. Infark ventrikel kiri

Sepertiga pasien dengan infark pada dinding ventrikel kiri juga akan menimbulkan nekrosis pada bagian ventrikel kanan, karena memiliki arteri koroner yang sama yang memperfusi kedua area tersebut. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan dalam kontraksi jantung dan

penurunan komplians ventrikel kanan, yang dapat berakibat pada gagal jantung kanan.

5. Komplikasi mekanik

Komplikasi mekanik disebabkan oleh iskemik dan nekrosis pada jaringan jantung. Komplikasi mekanik dari infark miokard akut antara lain rupturnya otot pappilary, rupturnya dinding ventrikel kiri, rupturnya septum ventrikel dan true aneurisma ventrikel.

6. Perikarditis

Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark miokard akibat perluasan infark mulai dari miokard hingga perikardium sekitarnya. Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam dan adanya pericardial

friction rub.

7. Tromboemboli

Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang mengalami gangguan kontraksi setelah infark miokard, dapat menyebabkan terbentuknya trombus, khususnya ketika infark melibatkan apeks dari ventrikel kiri atau ketika true aneurisma telah terbentuk. Tromboemboli dapat menyebabkan infark pada organ perifer (Contoh: kejadian serebrovaskular, seperti stroke akibat proses emboli yang terjadi pada otak).

Sumber : Lilly, 2011

Gambar 2.2. Komplikasi Infark Miokard Akut 2.2. Major Adverse Cardiovascular Event

MACE merupakan suatu kejadian komplikasi kardiovaskular selama fase perawatan, meliputi diantaranya kejadian gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, aritmia dan kematian (Martalena et al., 2013). Berdasarkan penelitian, didapatkan kejadian MACE pada pasien infark miokard akut sebanyak 63,4 % (Rampengan et al., 2007).

2.3. Hiponatremi

2.3.1. Hubungan Hiponatremi dengan IMA

Dalam kondisi normal, konsentrasi natrium plasma dalam tubuh berkisar antara 135-145 mmol/L. Faktor determinan utama dari konsentrasi sodium plasma adalah konsentrasi dari cairan dalam plasma itu sendiri, dari insensible water loss

dan dari dilusi urin (Reynolds, Padfield, dan Seckl, 2006).

Hiponatremi merupakan gangguan elektrolit yang didefinisikan sebagai kadar serum natrium <135mEq/L (Singla et al., 2007). Hiponatremi dijumpai sebanyak 28% pada pasien infark miokard akut (Aziz et al., 2011). Mekanisme

terjadinya hiponatremi pada pasien infark miokard akut, yaitu akibat dari peningkatan sekresi dari vasopressin sebagai respon dari stimulus non-osmotik, yang meliputi diantaranya perkembangan akut dari disfungsi ventrikel kiri, nyeri, mual, dan akibat pemberian analgetik dan diuretik (Goldberg et al., 2006). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik endogen yang disekresikan oleh kelenjar pituitari posterior, yang dimana berfungsi untuk menjaga keseimbangan air dalam tubuh. Meningkatnya vasopressin pada pasien infark miokard ini dimediasi melalui baroreseptor arteri dan peningkatan dari angiotensin II (Lilly, 2011). Peningkatan konsentrasi vasopressin akan menyebabkan masuknya

aquaporin-2 water channels ke dalam membran sel di duktus kolektivus di ginjal.

Akibatnya akan terjadi reabsorbsi cairan bebas (Goldberg et al., 2006).

Selain itu, pada pasien infark miokard akut akan terjadi pengaktifan dari sistem renin angiotensin dan peningkatan dari produksi katekolamin. Hal ini akan mendorong untuk terjadinya vasokonstriksi pada ginjal, sehingga akan mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus dan pengiriman cairan tubulus ke bagian pengenceran di nefron. Akibatnya akan mengurangi ekskresi cairan di ginjal (Goldberg et al., 2006). Berlebihnya cairan di dalam tubuh dibandingkan dengan total kandungan natrium dalam tubuh akan menimbulkan gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh, yaitu berupa hiponatremi (Spasovski et al., 2014). Melalui proses inilah maka pasien infark miokard akut dapat mengalami hiponatremi.

2.3.2. Hubungan Hiponatremi dengan MACE

Gangguan keseimbangan natrium merupakan gangguan elektrolit yang sering dijumpai dalam kehidupan sehari - hari (Reynolds, Padfield, dan Seckl, 2006). Hiponatremi merupakan gejala klinis yang dijumpai di rumah sakit, yaitu sebanyak 15 - 20%. Hiponatremi berkaitan dengan peningkatan mortalitas, morbiditas, dan lama perawatan di rumah sakit (Spasovski et al., 2014).

Pada pasien infark miokard akut, akan terjadi penurunan kadar natrium yang dimana merupakan risiko untuk terjadinya gagal jantung dan kematian (Bacharibjatoen, 2012). Hal ini disebabkan karena terjadinya aktivasi neurohormonal yang berhubungan dengan pelepasan dari atrial natriuretic

peptide dan katekolamin dan juga aktivasi sistem renin angiotensin (Singla et al.,

2007).

Lepasnya natriuretic peptide disebabkan karena terjadinya peningkatan tekanan intrakardiak. Natriuretic peptide terdiri dari atrial natriuretic peptide

(ANP) dan B-type natriuretic peptide. ANP disimpan di dalam sel atrium dan akan dilepaskan apabila terjadi distensi pada atrium. Pada saat infark miokard, akan dikeluarkan BNP yang menandakan telah terjadinya stres hemodinamik pada miokard ventrikel (Lilly, 2011).

Selain lepasnya natriuretic peptide, juga akan terjadi pelepasan katekolamin. Katekolamin akan mengakibatkan peningkatan usaha jantung untuk berkontraksi, sehingga akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan dari oksigen. Peningkatan katekolamin juga akan menimbulkan nyeri kepala yang berat, keringat yang banyak, palpitasi dan takikardi (Lilly, 2011). Akibatnya, akan semakin memperberat keadaan pada pasien infark miokard akut.

Sistem renin angiotensin berperan penting dalam keseimbangan air dan natrium, yang dimediasi oleh renin. Stimulus utama dari pelepasan renin dari sel juxtaglomerulus di ginjal meliputi (1) penurunan perfusi arteri renalis akibat penurunan cardiac output, (2) penurunan pengiriman natrium ke makula densa di ginjal, yang menyebabkan perubahan hemodinamik dalam ginjal, dan (3) stimulasi langsung dari reseptor β₂ juxtaglomerulus oleh aktivasi sistem saraf adrenergik. Renin akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin I, yang kemudian oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II, yang merupakan vasokonstriktor poten. Angiotensin II akan merangsang rasa haus di hipothalamus, sehingga terjadi peningkatan penyerapan air dan meningkatkan sekresi aldosteron di korteks adrenal. Kemudian, hormon

tersebut akan memicu reabsorbsi natrium dari tubulus distal ginjal ke sirkulasi, sehingga akan meningkatkan volume intravaskular. Peningkatan volume intravaskular akan menyebabkan peningkatan preload (Gambar 2.3.) (Lilly, 2011). Akan tetapi, hiperaktivitas dari sistem renin angiotensin akan menimbulkan vasokonstriksi berlebihan dan peningkatan afterload, yang akan berakibat pada menurunnya cardiac output dan glomerular filtration rate

(Kusumoto, 2014). Selain itu, peningkatan angiotensin II dan aldosteron yang berlebihan akan mengakibatkan produksi dari sitokin, mengaktifkan makrofag, dan menstimulasi fibroblas, menyebabkan terjadinya fibrosis dan remodeling jantung (Lilly, 2011). Akibat dari aktivitas neurohormonal dan sitokin, akan meningkatkan wall stress (Singla et al., 2007). Meningkatnya wall stress akan menyebabkan peningkatan dari kebutuhan oksigen. Oleh karena itu, akan terjadi kompensasi untuk menurunkan penggunaan oksigen. Karena wall stress

berbanding terbalik dengan ketebalan dari dinding ventrikel, maka dalam usaha untuk menurunkan konsumsi oksigen dan menurunkan wall stress akan terjadi hipertrofi pada miokard. Akan tetapi, akibat meningkatnya kekakuan dinding miokard yang hipertrofi maka akan menyebabkan peningkatan tekanan diastol ventrikel, yang dimana akan ditransmisikan ke dinding atrium kanan dan vaskularisasi paru (Lilly, 2011). Melalui mekanisme renin angiotensin inilah akan terjadi vasokonstriksi perifer dan hipertrofi miokard pada pasien infark miokard akut (Singla et al., 2007).

Selain itu, pada infark miokard akut, akan terjadi pelepasan dari vasopressin nonosmotik, yang merupakan akibat dari adanya disfungsi pada ventrikel kiri, sebagai respon terhadap nyeri, nausea, stres berat atau respon dari pemberian analgetik dan diuretik (Bacharibjatoen, 2012). Peningkatan vasopressin yang merupakan hormon antidiuretik ini akan meningkatkan volume intravaskular karena akan memicu terjadinya retensi air pada bagian distal nefron. Meningkatnya volume intravaskular akan berdampak pada peningkatkan preload

ventrikel kiri dan peningkatan cardiac output. Selain itu, vasopressin juga dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi sistemik melalui stimulasi langsung pada reseptor V1 di otot polos pembuluh darah karena vasopressin merupakan

vasokonstriktor nonadrenergik yang poten. Konstriksi pada vena akan menyebabkan berlebihnya aliran balik vena ke jantung, sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik pada kapiler paru yang akan berakibat pada terjadinya kongesti paru. Lalu, konstriksi pada arteri yang berlebih akan meningkatkan resistensi pada ventrikel kiri dalam berkontraksi, sehingga akan menyebabkan terhalangnya forward cardiac output (Lilly, 2011).

Sumber : Lilly, 2011

Gambar 2.3. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Peningkatan dari kadar vasopressin ini akan diikuti dengan peningkatan dari aktivasi neurohormonal lain, seperti renin dan norepinefrin (Bacharibjatoen, 2012). Peningkatan norepinefrin akan menyebabkan peningkatan kontraksi jantung dan peningkatan detak jantung (Kusumoto, 2014). Peningkatan detak jantung tersebut akan menyebabkan peningkatan dari kebutuhan metabolik, yang

pada akhirnya akan memperberat kerja dari jantung itu sendiri, sehingga akan menimbulkan dampak buruk pada pasien (Lilly, 2011).

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia. Pada tahun 2012, tercatat sebanyak 17,5 juta jiwa dari total 56 juta kasus kematian di dunia disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Dari 17,5 juta kematian akibat penyakit kardiovaskular, 7,4 juta kematian disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik yang paling sering terjadi adalah infark miokard akut. Di Indonesia, penyakit jantung iskemik menyebabkan kematian sebanyak 138,4 ribu jiwa (8,9%) pada tahun 2012 (WHO, 2012). Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana telah terjadi nekrosis (kerusakan) dari sel miosit jantung. Keadaan ini diawali oleh proses iskemik akibat ketidakseimbangan perfusi antara kebutuhan dan suplai dari otot - otot jantung (Thygesen et al., 2012).

Salah satu faktor prediktor independen yang kuat terhadap kejadian mortalitas pada pasien infark miokard adalah kejadian hiponatremi. Hiponatremi merupakan gangguan elektrolit yang didefinisikan sebagai kadar serum natrium <135mEq/L (Singla et al., 2007). Pada pasien IMA, kadar natrium akan menjadi sangat rendah akibat terjadinya aktivasi neurohormonal, yaitu berupa aktivasi sistem renin angiotensin dan peningkatan produksi katekolamin. Selain itu juga akan terjadi pelepasan vasopresin nonosmotik akibat adanya disfungsi ventrikel kiri yang akut, sebagai respon terhadap nyeri, nausea, stres mayor, ataupun respon terhadap pemberian analgetika dan diuretika (Bacharibjatoen, 2012). Mekanisme ini akan menimbulkan vasokonstriksi perifer dan juga hipertrofi pada miokard yang berpotensi untuk memperburuk keadaan pasien dan juga berpotensi terhadap berkembangnya berbagai komplikasi pada pasien IMA (Singla et al., 2007).

Kejadian hiponatremi dapat dijumpai pada pasien IMA dengan prevalensi 28% (Aziz et al., 2011). Pasien yang mengalami hiponatremi saat admisi memerlukan perawatan lebih lama di rumah sakit dan lebih sering dirawat dalam ruang emergensi (Hamaguchi et al., 2013) karena secara signifikan pasien tersebut

berisiko untuk mengalami kematian (13,8%) atau kejadian infark miokard berulang setelah 30 hari (Singla et al., 2007).

Major Adverse Cardiovascular Event (MACE) merupakan suatu kejadian

komplikasi kardiovaskular selama fase perawatan, meliputi diantaranya kejadian gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, aritmia dan kematian (Martalena et al.,

2013). Berdasarkan penelitian, didapatkan kejadian MACE pada pasien infark miokard akut sebanyak 63,4 % (Rampengan et al., 2007). MACE sering dijadikan sebagai indikator dalam hasil akhir penelitian kardiovaskular dimana secara rutin digunakan untuk menilai akibat jangka pendek maupun jangka panjang yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau dapat juga terlibat dalam penatalaksanaan kardiovaskular lain (Kip et al., 2008).

Kejadian MACE masih sering dijumpai pada pasien IMA walaupun pasien tersebut telah mendapatkan perawatan intensif. Dengan demikian dibutuhkan suatu prediksi awal untuk mengetahui besar risiko terjadinya MACE pada pasien IMA, dalam hal ini adalah hiponatremia. Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk mengetahui hubungan antara kadar natrium dengan kejadian MACE pada pasien IMA, sehingga perawatan yang lebih intensif dapat dilakukan pada pasien IMA dan diharapkan dapat memperkecil serta mencegah kejadian MACE pada pasien IMA.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka dapat dirumuskan masalah penelitian adalah apakah ada hubungan antara kadar natrium dengan terjadinya

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk melihat hubungan antara kadar natrium dengan kejadian Major

Adverse Cardiovascular Events pada pasien infark miokard akut di RSUP Haji

Adam Malik Medan.

1.3.2. Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :

1. Untuk mengetahui jumlah populasi pasien infark miokard akut periode Januari 2014 - Desember 2014.

2. Untuk mengetahui kadar natrium pasien infark miokard akut saat admisi.

3. Untuk mengetahui jumlah pasien infark miokard akut yang mengalami hiponatremi.

4. Untuk mengetahui proporsi pasien infark miokard akut yang mengalami Major Adverse Cardiovascular Event selama perawatan.

5. Untuk mengetahui kejadian Major Adverse Cardiovascular Event

pada pasien infark miokard akut.

1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Manfaat Ilmiah

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi terhadap hubungan antara kadar natrium dengan kejadian Major Adverse Cardiovascular

1.4.2. Manfaat Aplikatif

1. Informasi hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan bagi unit pelayanan kesehatan dalam rangka mencegah kejadian buruk pada pasien infark miokard akut.

2. Informasi hasil penelitian ini dapat dimanfaatkan sebagai bahan untuk penelitian berikutnya.

3. Informasi hasil penelitian ini diharapkan dapat berguna untuk pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang kardiovaskular.

ABSTRAK

Latar Belakang: MACE merupakan suatu komplikasi mayor kardiovaskular

yang masih sering dijumpai pada pasien IMA walaupun pasien telah mendapat penanganan yang adekuat. Hiponatremi saat admisi dapat menjadi suatu prediksi awal terhadap kejadian MACE pada pasien IMA.

Tujuan: Mengetahui hubungan antara kadar natrium dengan kejadian MACE pada pasien IMA di RSUP Haji Adam Malik Medan.

Metode: Penelitian analitik ini menggunakan desain cross-sectional dengan populasi pasien IMA yang dirawat di RSUP Haji Adam Malik periode 2014. Sebanyak 90 sampel diambil secara consecutive sampling.

Hasil: Dari hasil penelitian, didapatkan bahwa 65,6% laki - laki mengalami kejadian infark miokard akut. Kemudian, IMA paling banyak terjadi pada usia 51 - 60 tahun (41,1%). Melalui analisis univariat, didapati 41,1% pasien datang dengan kondisi hiponatremi dan 61,1% mengalami MACE selama masa perawatan (gagal jantung kongestif (38,95%), aritmia (38,95%), kematian (11,58%), dan syok kardiogenik (10,52%)). Melalui analisis chi-square, ada hubungan yang signifikan antara hiponatremi dengan kematian (p=0,045), gagal jantung kongestif (p=0,003), aritmia (p=0,012), dan kejadian MACE (p<0,001) pada pasien IMA.

Kesimpulan: Hiponatremi saat admisi merupakan faktor prediktor kuat terhadap kejadian MACE pada pasien IMA.

Kata kunci: Infark miokard akut, hiponatremi, Major Adverse Cardiovascular Event

ABSTRACT

Introduction : MACE, which is a major complications in cardiovascular disease, still frequently encountered in AMI patients. Although patients already get a sufficient treatment. Hyponatremia at admission can be used as an early predictor against MACE in AMI patients.

Objective : To know whether the relationship between natrium level and MACE exists in AMI patients at RSUP Haji Adam Malik Medan.

Methods : This analytical study was done using cross - sectional design in 90 patients from RSUP Haji Adam Malik period 2014. The sample was taken using consecutive sampling.

Results : From research, most of patients is males (65,6%) with age range

between 51 - 60 years (41,1%). From univariate analysis, hyponatremia was found in 41,1% patients and MACE happen in 61,1% patients during treatment (congestive heart failure (38,95%), arrhythmia (38,95%), deaths (11,58%), shock cardiogenic (10,52%)). With chi square test, the data shows that there is a significant relationship between hyponatremia and deaths (p=0,045), congestive heart failure (p=0,003), arrhythmia (p=0,012), and MACE (p<0,001) in AMI patients.

Conclusion : Hyponatremia admission in AMI patients is a strong predictor against MACE.

Keywords : Acute Myocard Infarct, hyponatremia, Major Adverse

HUBUNGAN KADAR NATRIUM DENGAN KEJADIAN MAJOR ADVERSE CARDIOVASCULAR EVENT PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN

Oleh : ADELINE 120100226

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

HUBUNGAN KADAR NATRIUM DENGAN KEJADIAN MAJOR ADVERSE CARDIOVASCULAR EVENT PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh : ADELINE 120100226

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

ABSTRAK

Latar Belakang: MACE merupakan suatu komplikasi mayor kardiovaskular

yang masih sering dijumpai pada pasien IMA walaupun pasien telah mendapat penanganan yang adekuat. Hiponatremi saat admisi dapat menjadi suatu prediksi awal terhadap kejadian MACE pada pasien IMA.

Tujuan: Mengetahui hubungan antara kadar natrium dengan kejadian MACE pada pasien IMA di RSUP Haji Adam Malik Medan.

Metode: Penelitian analitik ini menggunakan desain cross-sectional dengan populasi pasien IMA yang dirawat di RSUP Haji Adam Malik periode 2014. Sebanyak 90 sampel diambil secara consecutive sampling.

Hasil: Dari hasil penelitian, didapatkan bahwa 65,6% laki - laki mengalami kejadian infark miokard akut. Kemudian, IMA paling banyak terjadi pada usia 51 - 60 tahun (41,1%). Melalui analisis univariat, didapati 41,1% pasien datang dengan kondisi hiponatremi dan 61,1% mengalami MACE selama masa perawatan (gagal jantung kongestif (38,95%), aritmia (38,95%), kematian (11,58%), dan syok kardiogenik (10,52%)). Melalui analisis chi-square, ada hubungan yang signifikan antara hiponatremi dengan kematian (p=0,045), gagal jantung kongestif (p=0,003), aritmia (p=0,012), dan kejadian MACE (p<0,001) pada pasien IMA.

Kesimpulan: Hiponatremi saat admisi merupakan faktor prediktor kuat terhadap kejadian MACE pada pasien IMA.

Kata kunci: Infark miokard akut, hiponatremi, Major Adverse Cardiovascular Event

ABSTRACT

Introduction : MACE, which is a major complications in cardiovascular disease, still frequently encountered in AMI patients. Although patients already get a sufficient treatment. Hyponatremia at admission can be used as an early predictor against MACE in AMI patients.

Objective : To know whether the relationship between natrium level and MACE exists in AMI patients at RSUP Haji Adam Malik Medan.

Methods : This analytical study was done using cross - sectional design in 90 patients from RSUP Haji Adam Malik period 2014. The sample was taken using consecutive sampling.

Results : From research, most of patients is males (65,6%) with age range between 51 - 60 years (41,1%). From univariate analysis, hyponatremia was found in 41,1% patients and MACE happen in 61,1% patients during treatment (congestive heart failure (38,95%), arrhythmia (38,95%), deaths (11,58%), shock cardiogenic (10,52%)). With chi square test, the data shows that there is a significant relationship between hyponatremia and deaths (p=0,045), congestive heart failure (p=0,003), arrhythmia (p=0,012), and MACE (p<0,001) in AMI patients.

Conclusion : Hyponatremia admission in AMI patients is a strong predictor against MACE.

Keywords : Acute Myocard Infarct, hyponatremia, Major Adverse

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul “Hubungan Kadar Natrium dengan Kejadian Major Adverse Cardiovascular Event pada Pasien Infark Miokard Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan”. Karya tulis ini dibuat sebagai salah satu syarat dalam memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Selama proses penelitian ini, banyak pihak yang telah terlibat dalam memberikan bantuan kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini. Oleh karena itu, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Andika Sitepu, Sp.JP(K) selaku dosen pembimbing yang telah banyak

memberikan bimbingan dan arahan, sehingga dapat menjadi pembelajaran yang berharga bagi penulis dan penulis dapat menyajikan karya tulis ilmiah ini dengan lebih baik.

2. dr. Kiki Muhammad Iqbal, Sp.S, Dr. dr. Juliandi Harahap, MA, dan dr. Mutiara Indah Sari, M.Kes selaku dosen penguji yang telah memberikan komentar dan saran yang membangun pada penelitian ini.

3. Pihak RSUP Haji Adam Malik yang telah mengizinkan penulis untuk melakukan penelitian ini.

4. Kedua orang tua penulis, yaitu Sjahrial Hanafia, S.E. dan Mariati yang telah banyak memberikan dukungan, baik moril maupun materiil.

5. Sahabat - sahabat penulis, yaitu Febryanty Justycya, Ditha Marissya Daud, Theodore Gabrielle dan teman sejawat 2012 lain yang telah memberikan semangat dan juga masukan kepada penulis.

6. Staf di Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik yang telah membantu dalam proses pengambilan data.

7. Pihak lain yang baik secara langsung maupun tidak langsung terlibat dalam penelitian ini.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan juga kritik yang membangun agar penelitian ini bisa menjadi lebih baik dan bisa bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan, khususnya bidang kedokteran.

Medan, 8 Januari 2016 Penulis

vi

vii

viii

ix

x

xi

z