Profil Karakteristik Pasien Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tahun 2011 sampai 2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
2.1.1. Definisi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah gangguan vestibuler yang paling
sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat
dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa
adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat (Edward dan Roza, 2014).
2.1.2. Anatomi Sistem Keseimbangan Tubuh
Vestibulum memonitor pergerakan dan posisi kepala dengan mendeteksi
akselerasi linier dan angular. Bagian vestibular dari labirin terdiri dari tiga kanal
semisirkular, yakni kanal anterior, kanal posterior, dan kanal horizontal. Setiap kanal
semisirkular

terisi

oleh

endolimfe

dan

pada

bagian

dasarnya

terdapat

penggelembungan yang disebut ampula. Di dalam ampula terdapat kupula, suatu
masa gelatin yang memiliki densitas yang sama dengan endolimfe, dan melekat pada
sel rambut.
Labirin terdiri dari dua struktur otolit, yaitu utrikulus dan sakulus yang
mendeteksi akselerasi linear, termasuk deteksi terhadap gravitasi. Organ reseptornya
adalah makula. Makula utrikulus terletak pada dasar utrikulus kira-kira dibidang
kanalis semisirkularis horizontal. Makulus sakulus terletak di dinding medial sakulus
dan terutama terketak di bidang vertikal. Pada setiap macula terdapat sel rambut yang
mengandung endapan kalsium yang disebut otolith (otokonia). Makula pada utrikulus
diperkirakan sebagai sumber dari partikel kalsium yang menyebabkan BPPV

(Purnamasari, 2013).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Keseimbangan Tubuh
(Sumber: Risna, 2011)
2.1.3. Klasifikasi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo terbagi atas dua jenis, yaitu :
a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Posterior
Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanalis posterior ini paling sering
terjadi, dimana tercatat bahwa BPPV tipe ini 85 sampai 90% dari kasus
BPPV. Penyebab paling sering terjadi yaitu kanalitiasis. Hal ini
dikarenakan debris endolimfe yang terapung bebas cenderung jatuh ke
kanal posterior karena kanal ini adalah bagian vestibulum yang berada pada
posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri ataupun berbaring
(Purnamasari, 2013).
b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Horizontal (Lateral)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanalis horizontal pertama kali
diperkenalkan oleh McClure tahun 1985 dengan karakteristik vertigo
posisional yang diikuti nistagmus horizontal berubah arah. Arah nistagmus

horizontal yang terjadi dapat berupa geotropik (arah gerakan fase cepat ke

Universitas Sumatera Utara

arah telinga di posisi bawah) atau apogeotropik (arah gerakan fase cepat
kearah telinga di posisi atas) selama kepala dipalingkan ke salah satu sisi
dalam posisi telentang. Nistagmus geotropik terjadi karena adanya
otokonia yang terlepas dari utrikulus dan masuk ke dalam lumen posterior
kanalis horizontal (kanalolitiasis), sedangkan nistagmus apogeotropik
terjadi karena otokonia yang terlepas dari utrikulus menempel pada kupula
kanalis horizontal (kupulolitiasis) atau karena adanya fragmen otokonia di
dalam lumen anterior kanalis horizontal (kanalolitiasis apogeotropik)
(Edward dan Roza, 2014).
Pada umumnya BPPV melibatkan kanalis posterior, tetapi beberapa tahun
terakhir terlihat peningkatan laporan insiden BPPV kanalis horizontal. Pasien dengan
keluhan dan gejala yang sesuai dengan BPPV, namun tidak sesuai dengan kriteria
diagnostik BPPV kanalis posterior harus dicurigai sebagai BPPV kanalis horizontal
(Edward dan Roza, 2014).
2.1.4. Etiologi dan Faktor Risiko
Benign Paroxysmal Positional Vertigo diduga disebabkan oleh perpindahan

otokonia kristal (kristal karbonat Ca yang biasanya tertanam di sakulus dan
utrikulus). Kristal tersebut merangsang sel-sel rambut di saluran setengah lingkaran
posterior, menciptakan ilusi gerak. Batu-batu kecil yang terlepas (kupulolitiasis)
didalam telinga bagian dalam menyebabkan BPPV. Batu-batu tersebut merupakan
kristal-kristal kalsium karbonat yang normalnya terikat pada kupula. Kupula
menutupi makula, yang adalah struktur padat dalam dinding dari dua kantongkantong (utrikulus dan sakulus) yang membentuk vestibulum. Ketika batu-batu
terlepas, mereka akan mengapung dalam kanal semisirkular dari telinga dalam.
Faktanya, dari pemeriksaan-pemeriksaan mikroskopik telinga bagian dalam pasienpasien yang menderita BPPV memperlihatkan batu-batu tersebut (Anita, 2008).

Universitas Sumatera Utara

Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum diketahui secara pasti.
Debris kalsium sendiri dapat pecah karena beberapa penyebab seperti trauma atupun
infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa didahului trauma atau
penyakit lainnya. Mungkin dapat juga disebabkan oleh perubahan protein dan matriks
gelatin dari membrane otolith yang berhubungan dengan usia. Lepasnya otokonia
dapat juga sejalan dengan demineralisasi tulang pada umumnya (Purnamasari, 2013).
Salah satu faktor risiko yang berperan pada kejadian BPPV adalah hipertensi.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Anggraini et al., 2009). Hipertensi sendiri

terbagi atas beberapa kelompok menurut The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII), yaitu: kelompok normal, pre-hipertensi, stadium 1, stadium 2.
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII (Chobanian, Bakris, Black,
2009)
Kategori

Sistolik (mmHg)

dan / atau

Diastolik (mmHg)

Normal