HUBUNGAN USIA ANAK PERTAMA KALI MENGALAMI KEJANG DEMAM DENGAN KEJADIAN REKURENSNYA DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG PERIODE 1 JANUARI 2009 - 31 DESEMBER 2011 -

f>E:RPUStAkAA7?^;:^

UNIVERSITAS W H A f ^ V . A r i ^ A K
ftFTftR , o^^f 9£IL-i;nf 1 times was dicovered
as many as 2 4 cases
( 9 3 , 3 % ) , greather
t h a n similar aged with incidence
of recurrences
only 1 times,
and aged by > 2 4 months with incidence of recurrences
on same of times.
Based
test indicated
that p = 0,002 with PR = 3 , 5 5 6 (CI 95% :
on results of statistical
1,063-11,895).
This study contained
was aged by < 2 4 months at first incidence
is risk
> I times so that a younger aged for onset of
factor for incidence of recurrence

f e b r i l e convulsions
occurrence
may be the strongest and most consistent
predictor
recurrence.
incidence of
References:
23 ( 2 0 0 2 - 2 0 1 1 )
Keyword
.-febrile convulsions,

recurrences

V

f e b r i l e convulsions,

risk factor ^

K A T A PENGANTAR

P u j i s y u k u r penulis m e m a n j a l k a n kepada A l l a h S W T alas segala r a h m a t dan
k a r u n i a - N y a sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul
"Hubungan Usia A n a k Pertama Kali Mengalami Kejang D e m a m dengan Kejadian
Rekurensnya di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang Periode 1 Januari 2009
- 31 D e s e m b e r 2 0 1 1 " , sebagai salah satu syarat m e m p e r o i e h gelar Sarjana
K e d o k t e r a n ( S . K e d ) . Shalawat dan salam selaiu tercurah kepada Rasulullah
M u h a m m a d S A W beserta para keluarga, sahabat, dan p e n g i k u t n y a sampai a k h i r
zaman.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini belum sempuma. Oleh karena itu,
penulis m e n g h a r a p k a n k r i t i k dan saran y a n g bersifat m e m b a n g u n sebagai bahan
pertimbangan perbaikan di masa mendatang.
D a l a m penyelesaian skripsi i n i , penulis banyak mendapat bantuan,
b i m b i n g a n , d a n saran dari berbagai pihak, baik y a n g d i b e r i k a n secara lisan
m a u p u n tulisan. Pada kesempatan i n i penulis i n g i n m e n y a m p a i k a n rasa h o r m a t
dan t e r i m a kasih kepada:
1. P r o f . d r . K H M . A r s y a d , D A B K , S p . A n d , s e l a k u D e k a n F a k u l t a s K e d o k t e r a n
Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang.
2. dr. Y u d i F a d i l a h , S p . P D , F I N A S I M , s e l a k u D i r e k t u r R S . M u h a m m a d i y a h
P a l e m b a n g atas p e r i z i n a n p e n g a m b i l a n data p e n e i i t i a n .

3. dr. L i z a C h a i r a n i . S p . A , M . K e s , selaku P e m b i m b i n g 1 y a n g telah m e m b e r i k a n
banyak i l m u , saran, dan b i m b i n g a n d a l a m penyelesaian peneiitian.
4. dr. Y e s i A s t r i , M . K e s , s e l a k u P e m b i m b i n g 2 y a n g y a n g t e l a h m e m b e r i k a n
banyak i l m u , saran, b i m b i n g a n , dan d u k u n g a n d a l a m penyelesaian peneiitian.
5. S e l u r u h p i h a k d i r e k s i , d i k i a t , r e k a m m e d i k , d a n s t a f R S . M u h a m m a d i y a h
P a l e m b a n g atas saran dan i n f o r m a s i selama pelaksanaan peneiitian.
6. S e l u r u h s t a f doscn dan k a r y a w a n F a k u l t a s K e d o k t e r a n
Universitas
M u h a m m a d i y a h P a l e m b a n g atas i l m u , b i m b i n g a n , saran, dan d u k u n g a n selama
penyelesaian peneiitian.
7. O r a n g t u a d a n s a u d a r a k u t e r c i n t a y a n g t e l a h b a n y a k m e m b a n t u d e n g a n d o a
yang tulus dan memberikan bimbingan moral m a u p u n spiritual.
8. R e k a n s e j a w a t s e p e r j u a n g a n s e r t a s e m u a p i h a k y a n g t e l a h m e m b a n t u d a l a m
menyelesaikan skripsi i n i .
S e m o g a A l l a h S W T m e m b e r i k a n balasan pahala atas segala a m a l y a n g telah
d i b e r i k a n dan s e m o g a s k r i p s i i n i dapat bermanfaat bagi s e m u a dan p e r k e m b a n g a n
i l m u pengetahuan kedokteran. Semoga selaiu dalam lindungan A l l a h S W T . A m i n .

Palembang, Maret 2012

Penulis

vi

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN
PERNYATAAN
HALAMAN PERSEMBAHAN DAN M O T T O
ABSTRAK
ABSTRACT
K A T A PENGANTAR
D A F T A R ISI
DAFTAR T A B E L
DAFTAR GAMBAR
DAFTAR LAMPIRAN
BAB
1.1.

1.2.
1.3.

1.4.

I . PENDAHULUAN
Latar Belakang
Rumusan Masalah
Tujuan Peneiitian
1.3.1. T u j u a n U m u m
1.3.2. T u j u a n K h u s u s
Manfaat Peneiitian
1.4.1. A k a d e m i s
1.4.2. P r a k t i s

i
ii
iii
vi
v

vi
vii
ix
x
xi

1
4
4
4
5
5
5
5

BAB I L TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Landasan Teori
2.1.1. Dcfinisi Kejang D e m a m
2.1.2. E p i d e m i o l o g i Kejang D e m a m
2.1.3. Patofisiologi Kejang D e m a m

2.1.4. Faktor R i s i k o pada K e j a n g D e m a m
2.1.5 F a k t o r R i s i k o pada K e j a n g D e m a m Rekurens
2.1.6. Presentasi K l i n i s K e j a n g D e m a m
2.1.7. Diagnosis Banding K e j a n g D e m a m
2.1.8. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan Kejang D e m a m
2.1.9. Preventif dan P r o m o t i f Kejang D e m a m Rekurens
2.1.10. Prognosis Kejang D e m a m
2.2. Kerangka Teori
2.3. Hipotesis

6
6
7
7
11
12
17
18
18
20

20
21
21

BAB HI. M E T O D E P E N E L I T I A N
3.1. Jenis Peneiitian
3.2. W a k t u dan T e m p a t Peneiitian

22
22

vii

3.3.

Populasi dan SampelI*enelitian
3.3.1.Populasi
3.3.2.Sampel dan Besar Sampel
3.3.3. Kritcria Inklusi d a n E k s k l u s i
3.3.4. Cara Pengambilan S a m p e l

3.4. V a r i a b e l Peneiitian
3.4.1. Variabel Dependen
3.4.2. V a r i a b e l Independen
3.5. Definisi Opcrasional
3.6. Cara P e n g u m p u l a n D a t a
3.7. M e t o d e T e k n i s A n a l i s i s D a t a
3.7.1. Analisis Univariat
3.7.2. Analisis Bivariat
3.7.3. Cara Pengolahan d a n A n a l i s i s D a t a
3.8. A l u r Peneiitian
3.9. Rencana Kegiatan
3.10. Anggaran
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Peneiitian
4.1.1. Karakteristik Subyek Peneiitian
4.1.2. H u b u n g a n antara U s i a A n a k Pertama K a l i M e n g a l a m i
Kejang D e m a m dengan Kejadian Rekurensnya
4.2. Pembahasan

23

23
23
25
26
28
28
28
28
29
29
29
29
30
32
33
33

35
35
38

39

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
5 . 2 . Saran

44
44

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
R I W A Y A T HIDUP

46
49
57

viii

DAFTAR T A B E L

Tabel
Halaman
2.1. Perbedaan Kejang D e m a m Sederhana dan K o m p l e k s
6
2.2. Faktor yang M e m p e n g a r u h i Kejadian Rekurens pada Kejan g
12
19
2.3. Dosis Diazepam untuk Kejang pada A n a k
3.1. Distribusi Frekuensi Kejadian Kejang D e m a m Rekurens
Berdasarkan Usia A n a k
31
3.2. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i R e s p o n d e n Berdasarkan Jenis K e l a m i n
31
31
3.3. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i R e s p o n d e n Berdasarkan Jenis K e j a n g D e m a m
3.4. H u b u n g a n antara U s i a A n a k Pertama K a l i M e n g a l a m i K e j a n g D e m a m
dengan Kejadian Rekurensnya
31
3.5. Jadwal Kegiatan Peneiitian
33
4.1. Distribusi Frekuensi Jumlah Kejadian Kejang D e m a m Rekurens
35
4.2 Karakteristik A n a k yang M e n g a l a m i Kejadian Kejang D e m a m Rekurens
Sebanyak 1 kali dan > 1 kali
36
36
4.3. Distribusi Frekuensi Subyek Peneiitian Berdasarkan Jenis K e l a m i n
4.4. Distribusi Frekuensi Subyek Penelitan
Berdasarkan Jenis K e j a n g D e m a m
37
4.5. Distribusi Frekuensi Subyek Peneiitian Berdasarkan R i w a y a t Keluarga.... 38
4.6. Hubungan antara Usia A n a k Pertama K a l i M e n g a l a m i Kejang D e m a m
Dengan Kejadian Rekurensnya
39

ix

DAFTAR GAMBAR

Gambar
Halaman
2.1. Pompa N a - K , Kasus Khusus Transpor A k t i f
8
2.2. M e k a n i s m e D e m a m dan A k i b a t yang D i t i m b u l k a n
10
2.3. D i a g r a m Patogenesis Kejang D e m a m Rekurens dengan
F a k t o r R i s i k o U s i a < 18 B u l a n
21
3.1. Diagram A l u r Peneiitian Kejang D e m a m Rekurens Terkait Usia A n a k
Pertama Kali Kejang D e m a m di R S . M u h a m m a d i y a h Palembang
32

X

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran
Halaman
1. P a n d u a n P e n g a m b i l a n D a t a R e k a m M e d i k P a s i e n A n a k d e n g a n
Kejang D e m a m di Bagian Anak RS. Muhammadiyah Palembang
49
2. Rekapitulasi Data R e k a m M e d i k Pasien A n a k dengan K e j a n g D e m a m
di Bagian A n a k R S . M u h a m m a d i y a h Palembang
Periode 1 Januari 2 0 0 9 - 31 Desember 2011
50
3. S u r a t P e n g a n t a r d a r i F a k u l t a s K e d o k t e r a n
Universitas Muhammadiyah Palembang untuk Pengambilan Data A w a l
di Bagian A n a k R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang
51
4. Surat Izin Pengambilan Data A w a l
dari R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang
52
5. S u r a t I z i n P e n g a m b i l a n D a t a d a r i B a d a n K e s a l u a n B a n g s a , P o i i t i k , d a n
Perlindungan Masyarakat Kota Palembang
53
6. S u r a t K e t e r a n g a n T e l a h M e l a k u k a n P e n e i i t i a n
di R S . M u h a m m a d i y a h Palembang
54
7. K a r t u A k l i v i t a s B i m b i n g a n P r o p o s a l S k r i p s i
55
8. K a r t u A k t i v i t a s B i m b i n g a n S k r i p s i
56

xi

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
K e j a n g d e m a m ( K D ) , f e b r i l e convulsions,

merupakan gangguan

kejang

terbanyak pada anak y a n g secara u m u m m e m i l i k i prognosis y a n g sangat baik.
N a m u n t e r k a d a n g j u g a d i i k u t i dengan p e n y a k i t i n f e k s i a k u t seperti sepsis atau
meningitis bakterialis (Johnston, 2007). Kejang d e m a m berhubungan
kejang

dan demam.

tanpa

adanya

infeksi

sistem

saraf

dengan

pusat

atau

ketidakseimbangan elektrolit akut pada anak (Sadleir dan Scheffer, 2 0 0 7 ) .
D e m a m m e r u p a k a n p e n i n g k a t a n t e m p e r a t u r t u b u h secara cepat d i t i n g k a t
seluler m e l a l u i reaksi k i m i a karena fungsi sel sangat sensitif terhadap f l u k t u a s i d i
temperatur internal, d i m a n a proses homeostasis pada m a n u s i a menjaga

agar

t e m p e r a t u r t u b u h tetap pada l e v e l y a n g o p t i m a l u n t u k m e t a b o l i s m e seluler. Pada
peningkatan suhu tubuh y a n g sedang, terjadi karena malfungsi sistem saraf dan
dcnaturasi protein yang irreversibel. Temperatur tubuh noma) yang d i u k u r m e l a l u i
o r a l m e n c a p a i 9 8 , 6 **F ( 3 7 **C). N a m u n , p a d a p e n e i i t i a n t e r b a r u d i j e l a s k a n b a h w a
temperatur t u b u h y a n g n o r m a l m e m i l i k i variasi pada setiap i n d i v i d u d a n variasi
s e p a n j a n g h a r i , b e r k i s a r a n t a r a 9 6 '^F ( 3 5 , 5 ^ C ) d i p a g i h a r i s a m p a i d e n g a n 9 9 , 9 ^F
( 3 7 , 7 **C) d i m a l a m h a r i , d e n g a n k e s e l u r u h a n r a t a - r a t a s e k i t a r 9 8 , 2 "F ( 3 6 , 7 " C ) .
Pada k e b a n y a k a n o r a n g y a n g m e n g a l a m i k e j a n g , d i m a n a t e m p e r a t u r i n t e r n a l
tubuh mencapai 106 V (41 V ) . Jika telah mencapai 110 V (43,3 V ) dianggap
sebagai

batas

atas

yang

kompatibel

Peningkatan suhu tubuh disebabkan

bagi

kehidupan

oleh respon

(Sherwood,

dari pusat

2007).

termoregulalor

hipotalamus dalam menanggapi kondisi tertentu. Tanda ini merupakan mekanisme
adaptif yang bertujuan merangsang

sistem kekebalan tubuh d a n memelihara

i n t e g r i t a s m e m b r a n sel t e r h a d a p a n c a m a n ( D e S i q u i r a , 2 0 1 0 ) .
M e n u r u t Steering
Subcommittee

Committe

on F e b r i l e Seizure,

on Quality

Improvement

A m e r i c a n Academy

and

of Pediatrics

Management,
(2008),K D

paling sering d i a l a m i o l e h anak dan sekitar 2 - 5 % dalam usia antara 6 - 6 0 bulan.

1

2

Prevalensi kejadian K D j u g a dapat d i t e m u k a n pada anak dengan usia lebih dari 7
tahun berkisar antara 3 - 8 % (Sadleir dan Scheffer, 2 0 0 7 ) . U s i a pada anak
m e r u p a k a n salah satu faktor risiko y a n g m e m p e n g a r u h i kejadian K D dan K D i t u
sendiri berkaitan dengan d e m a m (Fuadi, 2010).
Secara garis besar, K D dapat d i k e l o m p o k k a n m e n j a d i 2 k a t e g o r i , s e d e r h a n a
d a n k o m p l e k s . K e j a n g d e m a m s e d e r h a n a ( K D S ) , simple

febrile

60 -

convulsions,

7 0 % dari kejadian K D , biasanya ditandai dengan kenaikan temperatur mencapai
l e b i h d a r i 3 8 " C , t e r j a d i k u r a n g d a r i 15 m e n i t , b e r l a n g s u n g s e c a r a u m u m ( t a n p a
k o m p o n e n f o k a l ) , dan terjadi d a l a m periode w a k t u 2 4 j a m , serta tanpa r e k u r e n s
d a l a m satu episode
complex

febrile

penyakit. Sedangkan

convulsions,

kejang demam

(KDK),

kompleks

3 0 % dari kejadian K D , yang diikuti dengan terjadi

l e b i h l a m a , y a i t u l e b i h d a r i 15 m e n i t d e n g a n k o m p o n e n f o k a l , d a n t e r j a d i d a l a m
periode w a k t u l e b i h dari 2 4 j a m serta k e j a d i a n r e k u r e n s berlangsung l e b i h dari
sekali dalam episode penyakit y a n g sama (Sadleir dan Scheffer, 2 0 0 7 ; A m e r i c a n
A c a d e m y o f Pediatrics, 2008; Bajaj, 2008). Sekian banyak kelainan saraf yang
terjadi pada anak, K D m e r u p a k a n salah satu k e l a i n a n saraf tersering

yang

dijumpai ( D e Siqueira, 2010).
Kejadian K D pada anak m e m i l i k i kencenderungan

untuk berulang yang

disebut sebagai kejang d e m a m rekurens ( K D R ) , recurrent febrile

convulsions.

Faktor yang m e m p e n g a r u h i K D R , antara lain r i w a y a t K D dalam keluarga, usia
k u r a n g d a r i 12 b u l a n , t e m p e r a t u r y a n g r e n d a h saat k e j a n g , d a n c e p a t n y a k e j a n g
setelah d e m a m . B i l a seluruh faktor d i t e m u k a n , m a k a k e m u n g k i n a n berulangnya
K D sebesar 8 0 % , sedangkan bila tidak s e m u a f a k t o r didapat m a k a k e m u n g k i n a n
K D R h a n y a 10 - 1 5 % . K e m u n g k i n a n K D R p a l i n g besar d i j u m p a i pada t a h u n
pertama ( I D A I , 2006).
Sekitar sepertiga anak-anak dengan K D akan m e n g a l a m i K D R d i k e m u d i a n
hari dengan berbagai faktor

risiko,

seperti onset usia y a n g l e b i h m u d a , r i w a y a t

keluarga dengan K D , durasi d e m a m yang singkat, dan d e m a m yang relatif ringan
pada K D pertama k a l i n y a ( R i d h a dkk., 2 0 0 9 ) . Berkisar antara 30 - 5 0 % anak
mengalami

kejadian

K D R dengan

adanya

riwayat K D

sebelumnya

p e n i n g k a t a n p r e v a l e n s i risiko k e j a d i a n K D R d i p e n g a r u h i o l e h f a k t o r u s i a

dan

3

d a r i 12 b u l a n saat p e r t a m a k a l i m e n g a l a m i K D , s u h u t u b u h y a n g c u k u p r e n d a h
sebelum onset kejang, adanya r i w a y a t K D dalam keluarga, dan di dalam populasi,
anak dengan K D m e m i l i k i prevalensi sedikit lebih banyak dibandingkan kejadian
epilepsi (Johnston, 2007).
Setelah K D untuk pertama kalinya, sekitar 3 0 % anak akan m e n g a l a m i satu
atau beberapa kali rekurens terutama usia 6 bulan sampai 3 tahun. Kejadian K D
sekitar 5 0 % terjadi k e m b a l i setelah 6 bulan onset u n t u k pertama k a l i n y a , sekitar
7 5 % dalam satu tahun dan 9 0 % d a l a m 2 tahun untuk episode pertama. Onset K D
y a n g terjadi dalam usia m u d a merupakan prediktor terkuat dan paling konsisten
dari kejadian rekurensnya ( D e Siquira, 2 0 1 0 ) .
K e j a d i a n K D R i n i harus d i l a k u k a n pencegahan l e b i h a w a l serta d i t a n g a n i
dengan segera dikarenakan j i k a kejadian K D R lebih sering terjadi, dan l a m a n y a
l e b i h d a r i 15 m e n i t , d a p a t m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n o t a k . K o n d i s i s k l e r o s i s l o b u s
temporal mesial d i k a i t k a n dengan K D yang berkembang pada anak. D i samping
itu, anak dengan

K D R m e m i l i k i peningkatan risiko yang lebih tinggi untuk

perkembangan mental yang terhambat dan kejadian epilepsi di masa
Kejadian K D K dan K D pada anak dengan abnormalitas
m e m i l i k i risiko lebih tinggi perkembangan

mendatang.

neurodevelopmental

epilepsinya. Mayoritas K D hanya

perlu j a m i n a n dari o r a n g tua. D a l a m beberapa kasus i n t e r m i t c n atau profilaksis
k o n t i n u dengan obat antiepilepsi m u n g k i n harus disarankan ( K i d s G r o w t h , 2 0 1 1 ;
Ridha, dkk., 2009; Bajaj, 2008).
H i n g g a saat i n i , b e l u m ada data secara s p e s i f i k y a n g m e n j e l a s k a n cara u n t u k
m e m p r e d i k s i k a n k e m u n g k i n a n terjadinya K D R setelah m e n g a l a m i kejadian K D
untuk pertama k a l i n y a ( T a n j u n g dkk., 2006). Setiap anak dengan kejang yang
berhubungan

dengan d e m a m harus berhati-hati dalam pemeriksaan dan

harus

s e c a r a t e p a t m e n y c l i d i k i p e n y e b a b d a r i d e m a m y a n g a d a , t e r u t a m a p a d a saat
kejang untuk pertama k a l i n y a (Johnston, 2007). Bagi kebanyakan orang tua, K D
m e r u p a k a n k o n d i s i t r a u m a e m o s i o n a l dan m e r e k a akan merasakan sangat panik
pada saat a n a k - a n a k m e r e k a m e n g a l a m i serangan k e j a n g i t u s e n d i r i ( F u a d i , 2 0 1 0 ) .
Kejadian K D terbanyak terjadi pada anak dengan usia 6 bulan

sampai

d e n g a n 2 2 b u l a n d e n g a n i n s i d e n K D t e r t i n g g i t e r j a d i p a d a u s i a 18 b u l a n ( F u a d i ,

4

2010). Prevalensi K D di A m e r i k a Serikat dan E r o p a ditemukan berkisar 3 - 5%,
sedangkan di A s i a mencapai 1 4 % kejadian. U n t u k w i l a y a h Asia, Jepang m e m i l i k i
a n g k a k e j a d i a n t e r t i n g g i u n t u k k a s u s K D , y a i t u b e r k i s a r 8,3 - 9 , 9 % ( F a r r e l l d a n
Goldman, 2011).
Secara nasional, d i Indonesia tidak d i t e m u k a n data prevalensi kejadian K D
dan K D R y a n g d i l a p o r k a n secara spesifik d a n lengkap. N a m u n ,

berdasarkan

peneiitian dari Tanjung dkk. (2006) yang dilakukan di R S . Cipto M a n g u n k u s o m o ,
Jakarta, d i t e m u k a n k e j a d i a n K D R sebesar 1 4 , 5 % d a l a m k u r u n w a k t u 1 4 b u l a n
antara

Februari

2004

sampai

dengan

April

2005.

U n t u k data

dari R S .

M u h a m m a d i y a h Palembang sendiri, d i t e m u k a n kejadian K D sebanyak 4 2 1 kasus,
dengan j u m l a h populasi anak usia 0 - 5 tahun sebanyak 284 kasus dalam k u r u n
w a k t u 3 tahun yang dilaporkan, antara 1 Januari 2 0 0 9 sampai 31 N o v e m b e r 2 0 1 1 .
Atas pertimbangan

kejadian K D R dapat menyebabkan

kerusakan

otak

berupa sklerosis lobus m e s i a l t e m p o r a l serta m e n i n g k a t k a n r i s i k o y a n g l e b i h
tinggi u n t u k perkembangan m e n t a l y a n g terhambat dan kejadian epilepsi di masa
mendatang, b e l u m adanya data y a n g m e n u n j u k k a n j u m l a h kejadian K D dan K D R
di S u m a t e r a Selatan u m u m n y a , d a n K o t a P a l e m b a n g khususnya, serta b e l u m
pernah dilakukannya peneiitian mengenai K D di R S . M u h a m m a d i y a h Palembang,
maka peneliti tertarik untuk melakukan peneiitian dengan menganalisis hubungan
antara

usia anak

pertama

kali mengalami kejang d e m a m

dengan

kejadian

rekurensnya.

1.2.

Rumusan Masalah
Bagaimana hubungan antara usia anak pertama kali m e n g a l a m i

kejang

demam dengan kejadian rekurensnya?

1.3.

Tujuan Peneiitian
1.3.1 Tujuan Umum
M e n g e t a h u i hubungan antara usia anak pertama kali m e n g a l a m i K D
dengan kejadian rekurensnya.

5

1.3.1 Tujuan Khusus
A . Mengetahui angka kejadian kejang d e m a m di Bagian A n a k R u m a h
Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang Periode 1 Januari 2009 - 3 1
Desember 2011.
B. Mengetahui gambaran distribusi frekuensi j u m l a h kejadian kejang
d e m a m rekurens d i Bagian A n a k R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Palembang Periode 1 Januari 2009 - 31 Desember 2 0 1 1 .
C. Mengetahui gambaran karakteristik anak yang mengalami kejang
demam rekurens d i Bagian A n a k R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Palembang Periode 1 Januari 2009 - 31 Desember 2 0 1 1 .

1.4.

Manfaat Peneiitian
1.4.1. Akademis
B a g i i l m u pengetahuan dan t e k n o l o g i kedokteran, dapat bermanfaat
sebagai
dijadikan

sumbangan
bahan

pengembangan
pertimbangan

dari i l m u pengetahuan
bagi

peneliti

lain

untuk

serta

dapat

dilakukan

pengembangan dalam peneiitian selanjutnya.

1.4.2. Praktis
Penanganan kejadian K D R , dapat d i l a k u k a n m e l a l u i aspek preventif,
promotif, kuratif dan rehabilitatif. Jika kemungkinan faktor risiko yang
m e m p e n g a r u h i sangat besar seperti usia terhadap m u n c u l n y a k e j a d i a n K D R ,
m a k a diharapkan pencegahan

berupa m o n i t o r i n g dan penanganan

d i n i dapat d i l a k u k a n d e n g a n cepat d a n tepat.

secara

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Landasan Teori
2.1.1. Deflnisi Kejang Demam
K e j a n g d e m a m (KD),

f e b r i l e convulsions,

merupakan kejadian kejang

dengan d e m a m yang terjadi pada anak usia anlara 6 bulan sampai 6 0 bulan
dimana
gangguan

tidak ditemukan
metabolisme.

ketidakseimbangan

infeksi

intrakranial atau

riwayat

kejang

tanpa

sistem
demam

saraf

pusat,

atau

adanya

elektrolit akut pada anak. Secara u m u m , K D dapat

diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu 1) kejang d e m a m
( K D S ) , simple f e b r i l e convulsions,
complex f e b r i l e convulsions

sederhana

dan 2) kejang demam kompleks ( K D K ) ,

( A m e r i c a n A c a d e m i c o f Pediatrics, 2008).

Tabel 2 . 1 . Perbedaan K e j a n g D e m a m Sederhana dan K o m p l e k s
No.
Klinis
KDS
KDK
1.
Dura.si
< 15 m e n i t
> 15 m e n i t
2.
Tipe kejang
Umum
umum/fokal
3.
Berulang dalam 1 episode
1 kali
> 1 kali
±
4.
Defisit neurologis
Riwayat keluarga K D
±
±
5.
Riwayat keluarga kejang
±
6.
Tanpa demam
7.
±
±
Abnormalitas
Sumber: Fuadi, 2010

Setiap anak dengan kejang yang berhubungan dengan d e m a m

harus

berhati-hati d a l a m p e m e r i k s a a n d a n harus secara tepat d a l a m m e n y c l i d i k i
penyebab dari d e m a m n y a tersebut, t e r u t a m a pada kejang u n t u k

pertama

kalinya. Kejadian K D bergantung dengan usia dan jarang terjadi pada anak
usia k u r a n g dari 9 bulan serta l e b i h dari usia 5 t a h u n . P u n c a k onset usia
mendekati 1 4 - 1 8 bulan dan kejadian mendekati 3 - 4 % pada anak usia dini
(Johnston, 2007).

6

7

Faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko K D R termasuk
usia < 1 2 bulan, suhu tubuh yang rendah sebelum onset kejang, adanya
riwayat K D dalam keluarga, dan ciri k o m p l e k s yang ditunjukkan (Johnston,
2007).

2.1.2. Epidemiologi Kejang Demam
Pendapat mengenai

usia a n a k saat m e n g a l a m i K D t i d a k

sama.

Pendapat terbanyak K D terjadi pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. M e n u r u t
A m e r i c a n Academic

of Pediatric

(2008), usia termuda

yang

pernah

ditemukan hingga tahun 2008, yaitu usia 6 bulan. Kejadian K D merupakan
tipe kejang terbanyak pada anak, u m u m n y a m e m i l i k i prognosis sangat baik
tetapi j u g a dapat disertai dengan p e n y a k i t infeksi akut penyerta seperti
sepsis atau m e n i n g i t i s bakterialis. B e r k i s a r antara 3 0 - 5 0 % anak m e n g a l a m i
kejadian K D R dengan adanya riwayat K D sebelumnya (Johnston, 2007).
A n a k dengan K D S tidak m e m i l i k i peningkatan risiko mortalitas.
N a m u n , pada K D K terjadi sebelum usia 1 tahun atau dipicu oleh temperatur
< 3 9 V , dihubungkan dengan peningkatan rasio dua kali lipat selama dua
tahun

pertama

setelah

kejadian

kejang. A n a k dengan

K D memiliki

peningkatan insiden kejadian epilepsi yang dihubungkan dengan populasi
secara u m u m . Beberapa studi m e n j e l a s k a n a n g k a kejadian pada anak l a k i laki lebih tinggi dibandingkan anak perempuan (Tejani, 2010).
Berbagai negara, insiden dan prevalensi K D berbeda-beda. Berkisar 6
- 9 % d i t e m u k a n d i Jepang, India berkisar 5 - 1 0 % , dan G u a m m e r u p a k a n
persentase tertinggi y a i t u 1 4 % . D i d a l a m populasi secara u m u m , 3 - 4 %
a n a k m e n g a l a m i K D d a n usia p u n c a k antara 18 - 2 2 b u l a n ( G u n a w a n , S a r i ,
dan Soetjiningsih, 2008).

2.1.3. PatoHsiologi Kejang Demam
M e k a n i s m e K D b e l u m dapat d i k e t a h u i secara pasti, d i p e r k i r a k a n
adanya faktor dari respon fisiologis pada perkembangan terjadinya kejang.
Keadaan K D diperkirakan karena terjadinya peningkatan reaksi

kimia

8

t u b u h , sehingga reaksi-reaksi oksidasi terjadi l e b i h cepat d a n a k i b a t n y a
o k s i g e n a k a n lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. T r a n s p o r a k t i f
yang

mengalami

natrium

adenosine

( N a ) intrasel

( A T P ) terganggu,

triphosphate

dan kalium

( K ) ekstrasel

sehingga

meningkat

yang

m e n y e b a b k a n potensial m e m b r a n cenderung t u r u n atau terjadi k e p e k a a n sel
saraf yang meningkat (Jonston, 2007; M u r a y dan Granner, 2003).
S e l saraf, s e p e r t i j u g a s e l h i d u p u m u m n y a , m e m p u n y a i p o t e n s i a l
m e m b r a n . Potensial m e m b r a n yaitu selisih potensial antara intrasel d a n
ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan ekstrasel. D a l a m
k e a d a a n i s t i r a h a t (resting

level), p o t e n s i a l m e m b r a n b e r k i s a r a n t a r a 3 0 - 1 0 0

m V , selisih potensial m e m b r a n i n i akan tetap s a m a selama sel tidak
mendapatkan rangsangan. Potensial m e m b r a n i n i terjadi akibat perbedaan
l e t a k d a n j u m l a h i o n - i o n u t a m a i o n Na"^,

d a n k a l s i u m ( C a ) ^ . B i l a sel

saraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan
m e n u r u n n y a potensial m e m b r a n (Sherwood, 2007).

fosfonim
menvcbjhkjii
pcruhjbjn
konforma^i pnitei

•

dan K' ckstra&dulcr
diikat

G a m b a r 2 . 1 . P o m p a N a - K , K a s u s K h u s u s T r a n s p o r Aktif
2002

Somber: Campbell, Reece, dan Mitchell,

9

Penurunan potensial m e m b r a n ini akan menyebabkan
m e m b r a n terhadap
banyak

masuk

ion Na^ akan meningkat, sehingga

k e d a l a m sel. S e l a m a serangan

permeabilitas

Na* akan lebih

ini lemah,

perubahan

potensial m e m b r a n m a s i h dapat dikompensasi oleh transport a k t i f i o n N a ^
d a n i o n K*^, s e h i n g g a s e l i s i h p o t e n s i a l k e m b a l i m e n j a d i k e a d a a n

istirahat

level). P e r u b a h a n p o t e n s i a l y a n g d e m i k i a n s i f a t n y a t i d a k m e n j a l a r ,

{resting

yang disebut respon lokal. B i l a rangsangan cukup kuat perubahan potensial
d a p a t m e n c a p a i a m b a n g l e t u p {firing

level), m a k a p e r m e a b i l i t a s

membran

t e r h a d a p Na*" a k a n m e n i n g k a t s e c a r a b e s a r - b e s a r a n , s e h i n g g a t i m b u l
potensials

action

a t a u p o t e n s i a l a k s i . P o t e n s i a l a k s i i n i a k a n d i h a n t a r k a n k e sel

saraf b e r i k u t n y a m e l a l u i sinaps dengan perantara zat k i m i a y a n g d i k e n a l
sebagai

neurotransmiter.

Bila

perangsangan

telah

selesai,

maka

permeabilitas m e m b r a n k e m b a l i ke keadaan istirahat, dengan cara N a * a k a n
k e m b a l i k e l u a r s e l d a n K*^ m a s u k k e d a l a m s e l m e l a l u i m e k a n i s m e p o m p a
N a - K y a n g m e m b u t u h k a n A T P dari sintesa glukosa dan oksigen ( S h e r w o o d ,
2007).
M e k a n i s m e terjadinya k e j a n g terdapat d a l a m beberapa t e o r i sebagai
berikul (Johnston, 2007).
a. G a n g g u a n p e m b e n t u k a n A T P a k i b a t k e g a g a l a n p o m p a N a - K m i s a l n y a
pada h i p o k s e m i a , i s k e m i a , dan h i p o g l i k e m i a . Sedangkan pada kejang
sendiri terjadi pengurangan A T P dan terjadi h i p o k s e m i a .
b . P e r u b a h a n p e r m e a b i l i t a s m e m b r a n sel s a r a f , m i s a l n y a h i p o k a l s e m i a d a n
hipomagnescmia.
c. P e r u b a h a n r e l a t i f n e u r o t r a n s m i t e r y a n g b e r s i f a t e k s i t a s i

dibandingkan

dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi
berlebihan. M i s a l n y a ketidakseimbangan

a n t a r a y - a m i n o butyric

yang
acid

( G A B A ) atau glutamat akan m e n i m b u l k a n kejang.
Saat kejang t i m b u l terjadi k e n a i k a n energi otak, j a n t u n g , otot, dan
terjadi gangguan

di pusat pengaturan suhu. D e m a m akan

menyebabkan

kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak semakin bertambah.
kejang yang lama, terjadi perubahan

Pada

sistemik berupa hipotensi arterial,

10

hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik, d a n hiperglikemia. Semua
hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena kegagalan metabolisme d i
otak (Sadleir dan Scheffer, 2007).
j

P rogen eksogen
(lipiWolisakarKla)

Replikast patogen
Replikasi virus

Medula
obiongata

Asam araUtklonst

AnOpiretik
(miS. asam
asetil salisilat)
Anbplretik endogen
(ADH. a - M S H , CRH)

perasaan dingin,
aliran darah ke
kulil sedikit, kaku

Metabolisme
energi

4
•

frekuensi denyut
f
jantung { 8 - 1 2 m e o H ' f C )

perasaan panas,
alfran darafi ke kuW
yang tianyak,
baihenngal
debrlum karena
demam

kejang demam
(bayi & n anak-anak)

gelombangtklur
yang Lambat

sakH kepala,
n y ^ sendi

Gambar 2.2. M e k a n i s m e D e m a m dan A k i b a t yang D i t i m b u l k a n
Sumber: Silbemagl, 2007
Keterangan :

AI : sel Kupffer
A2 : prostaglandin E2 (PGE2)
A3 : area preoptik dan O V L T
A4 : jalur umpan-balik negatif

«,
-

\
\

11

Demam

dapat m e n i m b u l k a n kejang

melalui mekanisme

sebagai

berikut (Sherwood, 2007).
a. D e m a m d a p a t m e n u r u n k a n n i l a i a m b a n g k e j a n g p a d a s e l - s e l y a n g m a s i h
imatur.
b. T i m b u l dehidrasi sehingga terjadi gangguan e l e k t r o l i t y a n g m e n y e b a b k a n
gangguan permeabilitas m e m b r a n sel.
c. M e t a b o l i s m e b a s a l m e n i n g k a t , s e h i n g g a t e r j a d i t i m b u n a n a s a m l a k t a t d a n
karbon dioksida (CO2) yang akan merusak neuron.
d . D e m a m m e n i n g k a t k a n cerebral
kebutuhan

blood

oksigen d a n glukosa,

flow

( C B F ) serta m e n i n g k a t k a n

sehingga

menyebabkan

gangguan

pengaliran i o n - i o n k e l u a r m a s u k sel.
Berlangsungnya K D dalam w a k t u yang singkat pada u m u m n y a tidak
m e n i n g g a l k a n gejala sisa. P a d a K D y a n g l a m a ( l e b i h d a r i 15 m e n i t )
b i a s a n y a d i i k u t i d e n g a n apnoe,

hipoksemia, (disebabkan oleh meningkatnya

k e b u t u h a n oksigen dan energi u n t u k k o n t r a k s i otot skeletal), asidosis laktat
(disebabkan oleh metabolisme anaerobik), hiperkapnea, hipoksi arterial, dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian
d i atas m e n y e b a b k a n g a n g g u a n peredaran d a r a h d i otak, sehingga t e r j a d i
h i p o k s e m i a dan edema otak, pada a k h i m y a terjadi kerusakan sel n e u r o n
(Johnston, 2007).

2.1.4. Faktor Risiko pada Kejang Demam
Selama perkembangan

K D , terdapat

beberapa faktor

risiko

yang

dijelaskan dalam beberapa literatur sebagai berikut (Tejani, 2 0 1 0 ) .
a. R i w a y a t k e l u a r g a d e n g a n K D .
b. T e m p e r a t u r t u b u h y a n g t i n g g i .
c. K e m u n g k i n a n K D u n t u k p e r t a m a k a l i n y a h i n g g a 3 0 % j i k a t e r l i h a t k e d u a
faktor r i s i k o d i atas sekaligus.
d. K o n s u m s i

alkohol

dan merokok

pada

m e n i n g k a t k a n f a k t o r r i s i k o d u a k a l i l e b i h besar.

i b u selama

kehamilan
^

12

2.1.5. Faktor Risiko pada Kejang Demam Rekurens
Sepertiga dari seluruh anak dengan K D pertama kali akan m e n g a l a m i
K D R selanjutnya. Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian kejang
rekurens dijelaskan pada tabel 3.
Tabel 2.2. Faktor yang M e m p e n g a r u h i Kejadian Rekurens pada Kejang
No.

Faktor Risiko

KDR

1.

K D relatif pertama kali
K e j a n g afebris relatif
untuk pertama kali
Perkembangan terlambat
Kelainan neurologis
U s i a < 15 b u l a n s a a t K D
Durasi demam yang singkat
selama kejang
Temperatur yang tinggi
Fokal atau K D berkepanjangan
Kejang multipel selama
24 Jam

+

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Menjadi Kejang
Afebris
belum ditentukan
belum ditentukan
+
+
belum ditentukan

+

belum ditentukan

Terbalik

belum ditentukan
+

memungkinkan

Sumber: Farrell dan Goldman, 2011

A . U s i a y a n g l e b i h m u d a saat m e n g a l a m i K D p e r t a m a k a l i n y a .
Perkembangan
perkembangan

otak dibagi m e n j a d i 6 tahap, y a i t u neurulasi,

prosensefali,

proliferasi

neuron,

migrasi

neural,

organisasi dan mielinisasi. Perkembangan otak intrauteri d i m u l a i dari
fase n e u r u l a s i s a m p a i m i g r a s i n e u r a l . F a s e p e r k e m b a n g a n

organisasi

dan mielinisasi m a s i h berlanjut hingga tahun pertama

paseanatal

(Sadler, 2010).
Fase p e r k e m b a n g a n o t a k m e r u p a k a n fase y a n g r a w a n apabila
m e n g a l a m i b a n g k i t a n k e j a n g , t e r u t a m a p a d a fase o r g a n i s a s i . F a s e
perkembangan

organisasi m e l i p u t i 1) diferensiasi d a n pemantapan

n e u r o n p a d a subplate,

2 ) pencocokan,

orientasi, pemantapan d a n

peletakan neuron pada korteks, 3 ) pembentukan cabang neurit d a n
d e n d r i t , 4 ) p e m a n t a p a n k o n t a k d i s i n a p s i s , 5 ) k e m a t i a n sel t e r p r o g r a m ,
s e r t a 6 ) p r o l i f e r a s i d a n d i f e r e n s i a s i sel g i i a ( S a d l e r , 2 0 1 0 ) .

13

Saat fase proses

diferensiasi dan pemantapan

neuron pada

terjadi diferensiasi neurotransmiter eksitator dan inhibitor.

subplate,

P e m b e n t u k a n reseptor u n t u k eksitator terjadi lebih a w a l dibandingkan
inhibitor. Pada proses p e m b e n t u k a n cabang a k s o n (neurit dan dendrit)
serta p e m b e n t u k a n sinapsis terjadi proses apoptosis dan plastisitas
sehingga terjadi proses e l i m i n a s i sel n e u r o n y a n g tidak terpakai.
Sinapsis y a n g d i e l i m i n a s i berkisar 4 0 % y a n g disebut sebagai

proses

regresif. Sel n e u r o n y a n g tidak terkena proses apoptosis bahkan terjadi
p e m b e n t u k a n sel baru disebut sebagai plastisitas, dan proses i n i terjadi
sampai anak berusia 2 t a h u n (Sadler, 2 0 1 0 ) .
P r o s e s K D d a p a t t e r j a d i m u l a i d a r i fase p e r k e m b a n g a n
organisasi
rangsangan
plasticity,

sampai

mielinisasi. J i k a pada tahap organisasi

berulang

seperti

yaitu penurunan

KD

akan

mengakibatkan

fungsi G A B A - e r ^ / c dan

lahap
terjadi

aberrant

desensitisasi

reseptor G A B A serta sensitisasi reseptor eksitator. Pada keadaan o t a k
belum

matang.

reseptor

untuk asam

glutamat

sebagai

reseptor

eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor G A B A sebagai i n h i b i t o r
kurang aktif, sehingga

o t a k b e l u m m a t a n g proses

eksitasi lebih

dominan dibandingkan inhibisi (Johnston, 2007).
Corticotropin

releasing

hormon

( C R H ) merupakan neuropeptid

eksitator, berpotensi sebagai p r o k o n v u l s a n . Pada otak y a n g b e l u m
matang, kadar C R H di hipokampus cukup tinggi. Kadar C R H yang
tinggi di hipokampus berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang j i k a
lerpicu oleh d e m a m . M e k a n i s m e homeostatis pada otak b e l u m matang
m a s i h lemah, akan berubah sejalan dengan perkembangan otak dan
perkembangan

usia, m e n i n g k a t k a n eksitabilitas n e u r o n

(Johnston,

2007).
M a k a dari itu, pada masa otak yang b e l u m matang m e m p u n y a i
eksitabilitas neural yang lebih tinggi dibandingkan dengan otak yang
s u d a h m a t a n g , y a n g d i s e b u t s e b a g a i m a s a developmental
rentan

terhadap

bangkitan

kejang.

Eksitator

window
lebih

dan

dominan

14

dibandingkan

inhibitor, sehingga

tidak ada

keseimbangan

antara

eksitator dan inhibitor. A n a k mendapat serangan K D pada usia awal
m a s a developmental

mempunyai

window

waktu lebih lama

fase

eksitabilitas neural dibandingkan anak yang mendapat serangan K D
p a d a a k h i r u s i a developmental

window.

Apabila anak

mengalami

s t i m u l a s i berupa d e m a m p a d a o t a k fase eksitabilitas a k a n
t e r j a d i b a n g k i t a n k e j a n g . Developmental
perkembangan

mundah

merupakan

window

o t a k fase organisasi y a i t u p a d a w a k t u a n a k

masa
berusia

k u r a n g dari 2 tahun (Johnston, 2 0 0 7 ; Sadler, 2 0 1 0 ) .
M e n u r u t A m e r i c a n Academy

of Pediatrics

(2008), anak dengan

u s i a k u r a n g d a r i 12 b u l a n saat p e r t a m a k a l i m e n g a l a m i K D S m e m i l i k i
kemungkinan

hingga

50%

untuk

kejadian

KDR

selanjutnya,

s e d a n g k a n a n a k d e n g a n u s i a l e b i h d a r i 12 b u l a n s a a t p e r t a m a

kali

mengalami K D S m e m i l i k i kemungkinan 3 0 % untuk terjadinya K D R
dikemudian hari. Setidaknya, 5 0 % anak yang pernah mengalami K D ,
m i n i m a l 1 kali akan mengalami kejadian K D R selanjutnya.
D a l a m peneiitian D i M a r i o (2006) mengidentifikasikan

bahwa

sebagian besar kejadian kejang y a n g d i a l a m i o l e h anak berupa K D ,
sebanyak 4 - 5 % pada anak dengan usia kurang dari 5 tahun yang
terjadi di A m e r i k a dan Eropa. D i negara lain, frekuensi K D dapat
l e b i h t i n g g i , m e n c a p a i 10 - 1 5 % .
D a l a m peneiitian T a n j u n g d k k . (2006), K D R dapat terjadi
dengan r i w a y a t K D S atau K D K sebelumnya, dan onset

terbanyak

y a i t u m e n g a l a m i kejang 3 bulan setelah pertama kali m e n g a l a m i K D
sebesar 6 7 % . H a s i l terbanyak d i t e m u a n 8 dari 9 subjek dengan K D R
pada k e l o m p o k usia 1 3 - 2 3 bulan.
Berdasarkan

peneiitian Ridha dkk. (2009), ditemukan

usia

k u r a n g d a r i 18 b u l a n p e r t a m a k a l i m e n g a l a m i K D m e r u p a k a n f a k t o r
risiko tinggi K D R dengan korelasi kuat 71,37%.

15

B. S u h u tubuh yang relatif rendah pada K D pertama kali.
Demam

dapat

disebabkan

oleh

berbagai

penyebab

tetapi

tersering a k i b a t i n f e k s i serta sebagai f a k t o r u t a m a t i m b u l b a n g k i t a n
kejang d e m a m . D e m a m disebabkan oleh infeksi virus dan merupakan
penyebab terbanyak t i m b u l b a n g k i t a n K D sebesar 8 0 % ( F u a d i , 2 0 1 0 ) .
Perubahan

terhadap

kenaikan temperatur tubuh berpengaruh

nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu
tubuh berpengaruh

pada kanal i o n dan metabolisme seluler

serta

p r o d u k s i A T P . Setiap k e n a i k a n s u h u t u b u h satu derajat celcius a k a n
meningkatkan metabolisme karbohidrat

10-15%, sehingga

dengan

adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan
g l u k o s a dan oksigen. Pada d e m a m t i n g g i a k a n dapat m e n g a k i b a t k a n
hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan metabolisme
di siklus K r e b n o r m a l , satu m o l e k u l glukosa akan m e n g h a s i l k a n 38
A T P , sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan
anaerob, satu m o l e k u l glukosa hanya akan m e n g h a s i l k a n 2 A T P ,
sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi, hal i n i akan
ftmgsi

mengganggu

n o r m a l p o m p a Na*" d a n reuptake

asam glutamat

o l e h s e l g U a . K e d u a h a l i n i m e n g a k i b a t k a n m a s u k n y a i o n Na*^ k e
dalam

sel

meningkat

dan

timbunan

asam

glutamat

ekstrasel.

T i m b u n a n asam glutamat ekstrasel akan m e n g a k i b a t k a n peningkatan
permeabilitas m e m b r a n sel terhadap i o n N a ^ sehingga m e n i n g k a t k a n
m a s u k n y a i o n Na*^ k e d a l a m s e l . M a s u k n y a i o n Na*^ k e d a l a m s e l
d i p e r m u d a h dengan adanya d e m a m , sebab d e m a m akan m e n i n g k a t k a n
mobilitas
konsentrasi

dan

benturan

ion

Na*^

i o n terhadap

membran

sel.

intrasel

ekstrasel

tersebut

dan

m e n g a k i b a t k a n p e r u b a h a n p o t e n s i a l m e m b r a n sel n e u r o n

Perubahan
akan
sehingga

m e m b r a n sel d a l a m k e a d a a n depolarisasi. D i s a m p i n g i t u , d e m a m
dapat

merusak

neuron

terganggu (Jonhston, 2007).

GABA-erg/c

sehingga

fungsi

inhibisi

16

Berdasarkan uraian tersebut d i atas dapat d i s i m p u l k a n b a h w a
d e m a m m e m p u n y a i peranan

untuk terjadinya perubahan

potensial

m e m b r a n dan m e n u r u n k a n fungsi inhibisi sehingga m e n u r u n k a n nilai
ambang kejang. Penurunan nilai ambang kejang memudahkan untuk
timbul kejadian K D R ( D i M a r i o , 2006).

C. Riwayat keluarga dengan K D pertama kali.
B e l u m dapat dipastikan cara p e w a r i s a n sifat genetik terkait
dengan K D . P e w a r i s a n gen secara a u t o s o m a l d o m i n a n paling b a n y a k
ditemukan. Penetrasi autosomal d o m i n a n diperkirakan sekitar 60

-

8 0 % . A p a b i l a salah satu orang tua penderita dengan r i w a y a t pernah
m e n d e r i t a K D , m e m p u n y a i r i s i k o u n t u k terjadinya K D sebesar 2 0 2 2 % . Apabila kedua orang tua penderita m e m p u n y a i riwayat pernah
menderita K D m a k a risiko untuk terjadinya K D meningkat menjadi 59
- 6 4 % , tetapi sebaliknya apabila kedua orang tua tidak m e m p u n y a i
r i w a y a t pernah menderita K D m a k a risiko terjadi K D hanya

9%.

Pewarisan K D lebih banyak oleh ibu dibandingkan oleh ayah, yaitu
2 7 % berbanding 7 % (Johnston, 2007).

D . D u r a s i singkat antara onset d e m a m dan a w a l kejang.
T i p e dari kejang baik u m u m ataupun fokal dan durasinya dapat
membantu

dalam

membedakan

antara

KDS

dan

K D K . Fokus

d i t u j u k a n kepada r i w a y a t d e m a m y a n g didapat d a l a m
durasi d e m a m dan potensial keterpaparan

anamnesis,

terhadap suatu penyakit

(Tejani, 2010).

E. Beberapa kali pada a w a l kejadian K D selama periode yang sama.
Riwayat

dari

kejang,

masalah

neurologis,

keterlambatan

perkembangan atau potensi penyebab kejang l a i n n y a seperti t r a u m a
harus

diidentifikasi. Pasien

dengan

empat

faktor

risiko

dari

keseluruhan m e m i l i k i k e m u n g k i n a n l e b i h besar dari 7 5 % terjadin

17

rekurens. Pasien dengan tanpa faktor risiko m e m i l i k i k e m u n g k i n a n
kurang 2 0 % terjadinya rekurens (Tejani, 2010).

2.1.6. Presentasi Klinis Kejang Demam
Terdapat cmpat tipe dari kejang secara u m u m , termasuk K D berupa
k e j a n g subtle,

k l o n i k , t o n i k , d a n m i o k l o n i k sebagai berikut ( G o m e l l a ,

C u n n i n g h a m , dan E y a l , 2 0 0 9 ) .
A. Kejang

Subtle

T i p e k e