BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN - ISMI ROKHIMAH BAB II

BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN Menurut JNC (Joint National Committee) hipertensi terjadi apabila

  tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg ( Tagor 2003). Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa factor resiko yang tidak berjalan sebagaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara normal (Wijaya, dan Putri 2013).

  Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai. Banyak pasien hipertensi dengan tekanan darah tidak terkontrol dan jumlahnya terus meningkat. (Maj, Kedokt Indon, 2009)

  9 Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan ssitolik atau tekanan diastolik atau tekanan keduanya. Hipertensi dapat di definisikan sebagai tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolikdi atas 90 mmHg. Pada nanda, hipertensi di definisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg (Brunner dan Suddart,2005)

  Jadi dapat disimpulakn bahwa hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg dan di klasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan nya,mempunyai rentang dari tekanan darah normal.

  Klasifikasi hipertensi dibagi menjadi:

  a. Hipertensi Esensial (primer) Merupakan 90 % dari kasus penderita hipertensi, dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti.

  Beberapa factor berpengaruh dalam terjadinya hipertensi asensial, seperti: Faktor genetic, Stres dan psikologis, serta factor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium).

  Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satu- satunya tanda hipertensi primer. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal,otak , mata dan jantung. b. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. Penyebab hipertensi sekunder diantaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor,diabetes , kelainan adrenal, kelainan aorta seperti ditandai dengan naiknya tekanan darah akan dideteksi pada pergelangan tangan tetapi tidak pada kaki,kelainan endokrin lainnya seperti obesitas, resistensi insulin,hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortiskoteroid.

  Klasifikasi berdasar derajat hipertensi

  a. Berdasar JNC VII: Derajat Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik

  (mmHg) (mmHg) Normal <120 Dan<80 Pre-Hipertensi 120 Atau 80-89

• – 139 Hipertensi derajat 140 Atau 90-99
• – 159

  I Hipertensi derajat >160 Atau >10

  II

Tabel 2.1 (Sumber: JNC (Joint National Committee) VII, 2003)

  b. Menurut European Society of cardiology : Kategori Tekanan Tekanan

  Sistolik Diastolik (mmHg) (mmHg)

  Optimal < 120 dan < 80 Normal 120 -129 dan/atau 80

• – 84 Normal tinggi 130 dan/atau 85
• – 139 – 89 Hipertensi 140 dan/atau 90 -99
• – 159 derajat I Hipertensi 160 dan/atau 100 -109
• – 179 derajat II Hipertensi >180 dan/atau >110 derajat III Hipertensi >190 dan <90 sistolik terisolasi

Gambar 2.2 (Sumber : ESC,2007)

  Klasifikasi gangguan tekanan darah

  a. Hipertensi sitolik adalah peningkatan tekanan darah sistolik

  b. HIpertensi diastolic adalah peningkatan tekanan darah diastolic

B. ANATOMI FISIOLOGI

  Anatomi

  1. Jantung Jantung merupakan organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga. Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan di belakang stemum, dan lebih menhadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi daa belah, yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan di bagi menjadi dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah disebut ventrikel. Maka di kiri terdapat satu atrium dan satu ventrikel, dan di kanan juga terdapat satu atrium dan satu ventrikel. Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio-ventrikuler dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan kiri katup miral atau katup bikuspidalis. Katup atrio- ventrikel mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. Katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelompok atau kuspa, katup mitral terdiri atas dua kelopak .

  Jantung tersusun atas otot dan terbungkus sebuah membran yang disebut pericardium. Membran itu terdiri atas dua lapis yaitu pericardium visceral adalah membrane serus yang lekat sekali pada jantung, dan pericardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini jantung berada di dalam dua lapis kantong pericardium, dan di antara dua lapisan itu ada cairan serus. Karena sifat meminyaki dari cairan serus jantung dapat bergerak bebas.

  Di sebelah dalam jantung dilapisi endothelium atau endocardium. Tebal dinding jantung terdiri atas tiga lapis yaitu pericardium (pembungkus luar), miokardium (pembungkus dalam), Endokardium (batas dalam).. Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel terdapat satu atrium dan satu ventrikel paling tebal,disbanding dinding ventrikel sebelah kanan sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis.

  Gambar 2.1 Sumber : faundation of nursing 2008 Jantung adalah pompa, gerakan jantung berasal dari nodus sinus- atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi inimelalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Kontraksi dan pengenduran ventrikel disebuit sistol dan diastole ventrikel. Lama kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengundurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut secara terus menerus. Kontaksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi lebih lama dan lebih kuat. Dengan berkontraksi otot jantung memompa dan darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas( daya antar) adalah kontraksi yang diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali. Ritme yaitu otot jantung mempunyai kekuatan kontraksi ritmik secara otomatis tanpa tergantung pada rangsangan saraf.

  2. Fisiologi Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan curah jantung. Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkat frekuensi jantung,volume sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer meningkat karena factor-faktor yang meningkatkan viskositas darah atau yang menurunkan lumen pembuluh darah,kususnya pembuluh rteriol.

  Beberapa teori tentang hipertensi:

  1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang menyebabkan meningkatan resistensi perifer

  2. Peningkatan pada system saraf simpatik yang abnormal dan berasal dari dalam pusat vasomotor, peningkatan tonus ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer

  3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau hormonal

  4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat factor genetik yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer

  5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotensia yang menimbulkan kontriksi arteriol dan meningkatkan volume darah Hipertensi yang berlangsung lama akan meningktkan beban kerja jantung karena terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri.

  Untuk meningkatkan kontraksinya, ventrikel kiri mengalami hipertrofit sehingga kebutuhan jantung akan oksigen dan beban jantung meningkat.

  Hipertensi memicu proses atreloskelosis arteri koronaria maka jantung dapat mengalami gangguan lebih lanjut akibat penurunan aliran darah ke dalam miokardium sehingga timbul angina pectoris atau infark miokardi.

C. ETIOLOGI

  Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance(TPR). Peningkatan kecepatandenyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormone pada nodus SA.

  Peningkatan denyut kecepatan jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya di kompensasioleh penurunan volume sekuncup sehingga tidak menimbulkan hipertensi.

  Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosterone maupun menurun aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekucup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasaya berkaitan dengan peningkatan sistolik.

  Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi peningkatan perangsangan saraf atau hormone pada arteriol, atau responsifitas yang berlebihan dari arteriol, atau resposivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah.

  Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebabkan peningkatan afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan diastolic. Apabila peningkatan tekanan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mulai mengalami hipertrofi ( membesar).

  Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tenang melebihi panjang normalnyayang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup D.

   PATOFISIOLOGI

  Beberapa factor yang saling berhubungan mungkin juga turut serta menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi, dan peran mereka berbeda pada setiap individu. Di antara factor-faktor yang telah dipelajari secara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi insulin , system renin angiotensin, dan system saraf simpatis.

  Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis ke ganglia simpatis dikoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simaptis. Pada titk ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah, berbaagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norefineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

  Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai rangsangan emosi, kelenjar edrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Medulla edrenal mengeksresi epinefrin yang menyebabkan vaskontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid aslinya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang dapat mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal mengakibatkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut merupakan factor pencetus hipertensi.

  Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi atreloskelosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,. Konsekuensinya aorta dan arteri besar berkurang kemampuan nya dalam mengkonsumsi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner dan Sudart 2005).

E. TANDA DAN GEJALA

  Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan maupun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi pula dapat ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan, eksudat(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil (edema pada dipkus optikus)

  Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukkan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen ure darah (BUN) dan keratin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan(Brunner dan Suddart 2005) Crowin (2000) menyebutkan bahwa sbagian besar gejala klinis timbul:

  1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intracranial

  2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi

  3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

  4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus

  5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

F. PENATALAKSANAAN UMUM

  1. Penatalaksanaan Nonfarmakologi : Penatalaksanaan Nonfarmakologi dengan modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi (Ridwannamirudin 2007). Penatalaksanaan hipertensi dengan nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu : a. Mempertahankan berat badan ideal

  Mempertahankan berat badan ideal sesuai Body Mass Index(BMI)

  2

  dengan rentang 18,5-24,9 kg/m (Kaplan 2006). BMI dapat diketahui dengan membagi berat badan dengan tinggi badan yang telah dikuadratkan dalam satuan meter. b. Kurangi asupan natrium (sodium) Kurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah garam yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari (kira-kira 6 gr NaCl atau 2,4 gram/hari) (Kaplan 2006). Jumlah yang lain dengan mengurangi asupan garam sampai kurang dari 2300 mg(1 sendok teh) setiap hari.Pengurangan garam menjadi ½ sendok teh/hari, dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekanan diastolic sekitar 2,5 mmHg (Radmarssy 2007)

  c. Batasi Konsumsi alcohol Radmarssy 2007 mengatakan bahwa konsumsi alcohol harus dibatasi karena konsumsi alcohol berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah.

  d. Makanan K dan Ca yang cukup dari diet Pertahankan asupan diet potasium (>90 mmol (3500 mg)/hari) dengan cara konsumsi diet tinggi buah dan sayur dan diet rendah lemak dengan cara mengurangi asupan lemakjenuh dan lemak total (Kaplan 2006). Dengan mengkonsumsi buah-buahan sebanyak 3-5 kali dalam sehari, seorang bisa mencapai asupan potassium yang cukup (Radmarssy 2007)

  e. Menghindari merokok Nikotin dalam tembakau dapat membuat jantung bekerja lebih keras karena menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan frekuensi denyut jantung serta tekanan darah (sheps 2005) f. Penurunan Stres Stres memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika episode stress sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat tinggi (Sheps 2005)

  g. Terapi masase (pijat) Dalimartha (2008) pada prinsipnya pijat yang dilakukan pada penderita hipertensi adalah untuk memperlancar aliran energy dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan komplikasinya dapat diminimalisir, ketika semua jalur energy terbuka dan aliran energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka risiko hipertensi dapat ditekan.

  2. Pengobatan Farmakologi :

  a. Diuretik (Hidroklorotiazid) Mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan

  b. Penghambat Simpatetik (Metildopa,Klonidin dan Reseprin) Penghambat aktifitas saraf simpatis

  c. Betabloker (Metroprozol,Propandol, dan Atenolol )

• Menurunnya daya pompa jantung
• Tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronchial

• Pada penderita diabetes mellitus : dapat menutupi gejala hipoglikemia

  d. Vasodilator (Prasosin,Hidralasin) Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos pembuluh darah.

  e. ACE inhibitor (Captropil) Menghambat pembentukan zat Angiotensin II.

  Efek samping: batuk kering,pusing sakit kepala dan lemas.

  f. Penghambat Angiotensin II (Valsartan) Menghalangi penempelan zat Penghambat Angiotensin II pada reseptor sehingga meringankan daya pompa jantung.

  g. Antagonis Kalsium (Ditiasem dan Verapamil) Menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).

G. PATHWAY

  Faktor predisposisi usia, jenis kelamin, merokok, stress, kurang olahraga, genetic, alcohol, konsentrasi garam, obesitas

  Hipertensi Tekanan vasikular darah Beban kerja

  Jantung Kerusakan vaskuler Pembuluh darah Kerusakan vaskuler

  Pembuluh darah Perubahan struktur Penyumbatan Pembuluh darah

  Vaskontriksi Perubahan situasi Krisis situasi Metode koping

  Tidak efektif Ketidak efektifan koping Informasi minim

  Defisit Pengetahuan Gangguan sirkulasi Ginjal

  Vasokontraksi pemb Darah ginjal Otak Resistensi pemb

  Darah otak Pembuluh darah Retine Spasme menterol

  Resiko cidera Gambar 2.1 Sumber Nanda 2013

  Merangsang alosteron Retensi Na Edema

  Blood flow dara Respon RAA Kebanyakan Violume cairan

  Nyeri kepala Suplai O2 Ke otak

  Resiko ketidak Efektifan Perfusi jaringan otak

  Sistemik Vasokontriksi Afterload Koroner

  Iskemia miokard Nyeri dada

  Penurunan Curah Jantung Fatigue

  Intoleransi aktivitas

  H.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

  1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

  2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan tekanan vesikuler serebral)

  3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan sirkulasi

  4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri

  5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

I. INTERVENSI

  Dx. 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard Tujuan: Kriteria hasil :

• Tanda Vital dalam rentang normal
• Dapat mentoleransi aktivitas tidak ada kelelahan
• Tidak ada edema paru , perifer, dan asites
• Tidak ada penurunan kesadaran Intervensi :

  Cardiac care

• Pantau TD
• catat edema umum
• berikan lingkungan tenang
• pertahankan pembatasan aktifitas seperti tidur dan istirahat
• bantu aktifitas perawatan diri sesuai kebutuhan
• anjurkan teknis relaksasi non farmakologis nafas dalam
• Kolaborasi pemberian obat-obat sesuai indikasi

Dx 2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan tekanan vesikuler serebral) Tujuan : kriteria hasil :

• Pasien mampu mengidentifikasi nyeri
• Pasien mampu mengontrol nyeri
• Pasien mampu melaporkan nyeri
• Nyeri berkurang atau hilang Intervensi :

  Paint management

• Pertahankan tirah baring
• Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
• Batasi aktifitas
• Hindari merokok atau gangguan nikotin
• ajarkan teknik ralaksasi nonfarmakologi yaitu nafas dalam
• Kaji status nyeri
• Kaji keluhan pasien

Dx 3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan sirkulasi Tujuan: kriteria hasil :

• pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik: seperti TD dalam batas normal
• TAnda-tanda vital stabil Intervensi :

  Managemen sensual perifer

• Pertahankan tirah baring
• Kaji tekanan darah
• Pertahankan obat-obatan dan cairan yang sesuai anjuran dokter
• amati adanya hipotensi yang mendadak
• Ukur intake dan output cairan
• Ambulasi sesuai kemampuan : hindari kelelahan Dx 4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri Tujuan : kriteria hasil :
• pasien mengungkapkan pengetahuan
• Melaporkan Pemakaian obat obatan sesuai resep dokter

Intervensi :

  Teaching disease proces

• jelaskan tentang penyakitnya
• jelaskan sifatpenyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur
• jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang
• Jelaskan gejala kambuhan Dx 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen Tujuan : kriteria hasil :
• Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
• tanda-tanda vital normal
• energy psikomotor
• sirkulasi status baik Intervensi :

  Activity therapy :

• -bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan yang sesuai

  dengan kemampuan fisik,psikologi dan sosial