Metabolisme Kolesterol Terkait dengan Ka

082364656206BAB

1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh
manusia, dimana sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh atau
organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit yang
menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu sendiri.
Dalam bab ini akan dibahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni Distritmia.
Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologis
sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan konduksi.
Gangguan irama jantung (disritmia) tidak hanya terbatas pada ketidakteraturan denyut
jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Beberapa jenis
disritmia dapat muncul tanpa disertai adanya penyakit struktural pada jantung itu sendiri,
termasuk disini adalah aritmia sinus, bradikardia sinus, takikardia sinus, atrial prematur dan
ventrikular beats. Ada juga disritmia yang muncul akibat kelainan organik pada jantung,
tanda dan gejalanya seperti takikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan fibrilasi atrial, serta
blok jantung. (Arif Mutaqqin, 2011)
Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau berada dalam sel

tubuh. Apabila kadar kolesterol berlebihan akan mengakibatkan penyakit jantung koroner dan
stroke. Kolesterol terdiri dari dua jenis yaitu LDL (lemak jahat) dan HDL (lemak baik).
Banyak faktor yang menyebabkan peningkatan kolesterol dalam tubuh antara lain : umur,
jenis kelamin, sosial ekonomi, obat-obatan, penyakit, aktifitas, merokok, gaya hidup dan
obesitas (Rustika, 2003). Resiko peningkatan dalam darah terjadi lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita, karena wanita memiliki hormon estrogen yang dapat meningkatkan
aktifitas sistem kekebalan tubuh dan menyebabkan wanita memiliki jumlah HDL yang lebih
tinggi dari pada pria.
Penyakit jantung koroner juga dikenal dengan istilah penyakit jantung iskemik dan
termasuk salah satu penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Sekitar 35 persen kematian di
Indonesia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Federasi Jantung Dunia, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner di Asia Tenggara mencapai 1,8 juta kasus pada
tahun 2014.

1

1.2 Tujuan
1.2.1

Tujuan Umum

Untuk

mengetahui

kelainan

sistem

hantaran

jantung

(disritmia)

&

metabolisme kolesterol terkait dengan kardiovaskuler
1.2.2

Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahui kelainan metabolisme terkait dengan kardiovaskuler
b). Untuk mengetahui kelainan sistem hantaran jantung (disritmia)

2

BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Metabolisme Kolesterol Terkait dengan Kardiovaskuler
2.1.1 Defenisi Lipid dan Kolesterol
Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen meliputi : lemak (fat), minyak, steroid,
yang berkaitan lebih karena sifat fisiknya daripada sifat kimianya. Lipid memiliki sifat
umum berupa :
1) relatif tidak larut dalam air dan
2) larut dalam pelarut nonpolar misalnya eter dan kloroform.
Lemak disimpan dalam jaringan subkutan dan memiliki fungsi sebagai pelindung
tubuh, sumber energi, bahan dasar pembentukan membran sel dan hormon steroid, sumber
asam lemak esensial, transport vitamin larut lemak, penghemat protein, penghasil panas, dan
pemberi rasa kenyang. Lipid juga merupakan komponen penting sel saraf dalam penjalaran
gelombang depolarisasi di sepanjang serabut saraf bermielin.
Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) adalah konstituen sel yang penting, yang

terdapat baik di membran sel maupun mitokondria dan juga berfungsi sebagai bentuk
pengangkutan lipid dalam darah. Unsur - unsur lemak dalam darah terdiri atas kolesterol,
trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Hanya seperempat dari kolesterol yang
terkandung dalam darah berasal langsung dari saluran pencernaan yang diserap dari makanan,
sisanya merupakan hasil produksi tubuh sendiri oleh sel -sel hati.
Kolesterol merupakan salah satu komponen lemak dan merupakan salah satu zat gizi
yang sangat dibutuhkan oleh tubuh disamping zat gizi lain seperti karbohidrat, protein,
vitamin, dan mineral. kolesterol bersama dengan lemak - lemak lain (trigliserida dan
fosfolipid) harus berikatan dengan protein untuk membentuk senyawa yang larut dan disebut
dengan lipoprotein.
Kilomikron merupakan liprotein yang mengangkut lemak menuju ke hati. Dalam hati,
ikatan lemak tersebut akan diuraikan sehingga terbentuk kembali keempat unsur lemak
tersebut, sedangkan asam lemak yang terbentuk akan dipakai sebagai sumber energi atau bila
jumlahnya berlebih akan disimpan dalam jaringan lemak. Bila asupan kolesterol tidak
mencukupi, sel hati akan memproduksinya. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein
yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel - sel tubuh yang
memerlukan termasuk ke sel otot jantung, otak, dan lain - lain agar dapat berfungsi
sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang
3

disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa ke hati yang selanjutnya akan
diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu.
LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena apabila jumlah LDL tersebut
melebihi batas aman yang dapat ditoleransi oleh tubuh, ada kemungkinan kolesterol
tertinggal di dinding pembuluh darah membentuk plak yang lama - kelamaan dapat
menyumbat pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh darah ini disebut arteriosklerosis.
Apabila penyumbatan tersebut terjadi di pembuluh darah yang menuju ke jantung, maka akan
memicu terjadinya penyakit jantung, sedangkan bila penyumbatan terjadi di pembuluh darah
yang menuju ke otak, akan memicu terjadinya stroke.
Sebaliknya HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam operasinya ia
membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya
kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo - A (apolipoprotein). HDL
ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi atau lebih
berat.
2.1.2 Patofisiologi
Metabolisme lemak dalam tubuh terjadi dalam hati / hepar. Dalam darah lemak
berbentuk cholesterol, metabolismenya memerlukan uraian yang sangat panjang. Kelebihan
cholesterol berpotensi menimbulkan endapan di pembuluh darah koroner pada jantung,
sehingga pembuluh darah tersebut akan tersumbat, sehingga sel-sel pada jantung dapat mati
(iskemia) dan akhirnya menimbulkan penyakit jantung

koroner yang dapat membawa

kematian.
Jantung koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang penduduk
Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan di dinding nadi koroner
karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan suplai darah ke
jantung menjadi terganggu. Perubahan pola hidup, pola makan, dan stres juga dapat
mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.
Faktor utama penyebab terjadinya jantung koroner adalah karena penumpukan zat
lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner, dan hal ini lama
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran,
pembekuan darah, dll, yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh
darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari
Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan
4

serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak hal ini pula dipengaruhi oleh
pola makan yang kurang sehat, kecanduan rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi menjadi

penyebab penyakit jantung koroner.
Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses ateroskerosis,
yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, tetapi baru manifes
pada usia dewasa, usia pertengahan atau usia lanjut. Selain proses aterosklerosis ada juga
proses lain, yakni spasme (penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan
anatomis, yang secara tersendiri atau bersama-sama memberikan gejala iskemia.
Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding
pembuluh darah secara perlahan - lahan sering ditandai dengan keluhan nyeri pada dada.
Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah
tersumbat, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut
dengan serangan jantung.
1). Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.
Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel-sel darah putih yang secara normal
terdapat dalam sistim peredaran darah. Sel-sel darah putih ini menembus lapisan dalam
pembuluh darah dan mulai menyerap tetes-tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, selsel darah putih meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu
“mencerna” kolesterol yang diserapnya itu.
Akibatnya lapisan di bawah garis pelindung arteri berangsur-angsur mulai menebal
dan jumlah sel otot meningkat, kemudian jaringan parut yang menutupi bagian tersebut

terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut itu pecah, sel-sel darah yang beredar mulai
melekat ke bagian dalam yang terpengaruh. Tahap berikutnya gumpalan darah dengan cepat
terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi ini dengan cepat mengakibatkan
penyempitan dan penyumbatan arteri secara total, apabila darah mengandung kolesterol
secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut mengendap dalam arteri yang
memasok darah ke dalam jantung (arteri koroner). Akibat yang dapat terjadi ada bagian otot
jantung (myocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan jaringan parut.
Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot jantung. Hilangnya daya pompa
jantung tergantung pada banyaknya otot jantung yang rusak.

5

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan
garis lemak.
2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada
tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan

fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan
menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu serangan jantung,
angina pectoris, serta gangguan irama jantung, yang akan dibahas berikut ini dalam tanda dan
gejala PJK.
Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak cemas, gelisah, pucat dan
berkeringat dingin. Denyut nadi umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat
pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada
penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan fisik pada jantung,
tetapi pemeriksaan menggunakan EKG (elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi
informasi.
Ada pun beberapa penyebab faktor resiko terjadinya jantung koroner yaitu :
1). Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
2). Kadar Kolesterol HDL rendah
3). Tekanan Darah Tinggi ( Hipertensi )
4). Merokok
5). Diabetes Melitus ( DM )
6). Kegemukan
7). Kurang olah raga

8). Stres
Beberapa factor diatas merupakan beberapa faktor resiko terjadinya penyebab jantung
koroner Bila ada salah satu atau beberapa faktor resiko tersebut diatas, maka dianjurkan
secara berkala memeriksakan kesehatan jantung kepada seorang ahli. Adanya dua atau lebih
faktor resiko akan berlipat kali menaikkan resiko total terhadap Penyakit Jantung Koroner.

6

2). Infark Miokardium Akut (IMA)
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor - faktor seperti hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddath,2002)
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti
ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor - faktor yang mempermudah
terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes
Mellitus, kepribadian yang neurotik.

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif
dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada
dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada
sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan
punggung.
Terjadinya Infark Miokard pada daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas
25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
7

daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi
bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang
dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya
aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis
pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
Rasa nyeri hebat sekali akan terjadi sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun kadang tidak
berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
3). Gejala Penyakit Jantung.
Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung, karena terjadi iskemia miokard
atau kekurangan oksigen pada otot jantung, yaitu jika mengeluhkan adanya nyeri dada atau
nyeri hebat di ulu hati (epigastrium) yang bukan disebabkan oleh trauma, terjadi pada lakilaki berusia 35 tahun atau perempuan berusia di atas 40 tahun. Sindrom koroner akut ini
biasanya berupa nyeri seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas,
atau rasa seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada
(sternum) disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. Rasa nyeri dapat menjalar ke
tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau
tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat dijelaskan. Sebagian kasus disertai
mual dan muntah, disertai sesak nafas, banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun. Tiga
bentuk penyakit jantung ini adalah serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama
jantung.
a. Serangan Jantung.
Gejala utama serangan jantung berupa nyeri terus menerus pada dada, lengan dan
rahang, yang berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam. Nyeri timbul secara
mendadak dan sangat sakit sehingga kerja jantung menjadi tidak efisien, akibatnya pasokan

8

darah ke otot jantung berkurang. Kondisi ini sangat berbahaya karena jantung hanya dapat
berfungsi tanpa pasokan ini dalam waktu pendek, hanya sekitar 20 menit.
Pada studi meta-analisis yang melibatkan sekitar 70.000 penderita dengan penyakit
kardiovaskuler termasuk angina stabil, penggunaan aspirin dapat menurunkan risiko non
fatal miokard infark dan kematian oleh sebab vaskuler sampai sekitar sepertiganya.
b. Angina Pectoris.
Aterosklerosis/spase arteri koronaria dapat menyebabkan terjadinya peningkatan
rangsang saraf parasimpatis sehingga terjadilah konstruksi vaskular, peningkatan frekuensi
nadi, tekanan darah dan kontraktilitas kemudian sel – sel jantung mengalami kerusakan,
meningkatnya kadar leukosit (proses inflamasi) dan platelet. Hal ini menyebabkan potasium,
histamin, dan serotin keluar sehingga muncullah nyeri pada bagian dada.
Gejala nyeri biasanya timbul ketika penderita melakukan aktivitas dan akan mereda
setelah beristirahat. Pemicu timbulnya nyeri ini antara lain udara dingin dan stress psikologik.
Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu diastole. Setiap
keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebuthan jantung
yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit
sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak , perubahan suhu,
bersenggama, dan lain-lain. Sakit menghilang bila kecepatan denyut jantung diperlambat,
relaksasi, istirahat, atau makan obat glyceril trinitrat. Sakit biasanya menghilang dalam waktu
5 menit.
2.2 Kelainan Sistem Hantaran Jantung “Disritmia”
2.2.1 Defenisi Disritmia
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel – sel
miokard (perubahan bentuk aksi potensial) yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan
irama, frekuensi,dan konduksi. (Wajan juni adjianti, 2011)
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau
irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur
jantung. Disritmia dapat diindetifikasi dengan menganalisis gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat.
(Arif Mutaqqin, 2014)

9

2.2.2 Etiologi
Menurut (Wajan juni adjianti, 2011) :
1) Iskemia jaringan
2) Hipoksemia
3) Pengaruh sistem saraf otonom
4) Gangguan metabolisme
5) Kelainan hemodinamik
6) Obat – obatan
7) Ketidakseimbangan elektrolit
2.2.3 Patofisiologi
A.

Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi)
Dalam kondisi normal, SA node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam

menginisiasi impuls secara reguler antara 60 – 100 beat per menit (bpm). Jika terjadi
gangguan baik karena SA node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu
pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut
jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pemberntukan impuls (Disturbance in Impulse
Formation).
Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan
pembentukan impuls
1. SA Node (sinus disritmia)
a) Sinus takikardi
Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi ≥ 100
bpm, dengan batas sampai 160 – 180 bpm. Penyebab sinus takikardi adalah faktor
yang meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stress, latihan / aktivitas, efek obat
ventolyn dan stimulan (kafein, nikotin), demam, anemia, hipertiroidisme, CHF, serta
syok. Pemberian obat atropin (menghambat tonus vagal) dan katekolamin (dopamin,
isoproterenol, dan ephineprin) dapat menimbulkan takikardi. Takikardi persisten
(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan iskemia
miokard karena memendeknya fase diastolik (waktu pengisian ventrikel) dan
meningkatkan kebutuhan oksigen pada bagian miokard jantung yang selanjutnya
menyebabkan terjadinya sinus takikardi.
Site of origin

: SA Node

Frekuensi

: 100 – 150 bpm
10

Irama

: Regular

Gelombang P

: selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk saama

Interval PR

: 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS

: < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

b) Sinus bradikardi
Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi < 60bpm. Bradikardi terjadi
sebagai akibat dari aktivitas berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA Node,
hambatab atau block konduksi di SA Node atau AV Node; atau hilangnya otomatisasi
miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang tinggi,
nyeri hebat hipotiroidisme, infark atau iskemia miokard inferior, efek terapi digitalis,
cedera akut medula spinalis, pemberian obat β-bloker, verapamil, dan diltiazem. Klien
dengan gangguan fungsi yang bereat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan
peningkatan volume sekuncup sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah
jantung, CHF, dan dsritmia ventrikel lethal.
Site of origin

: SA Node

Frekuensi

: < 60 bpm

Irama

: reguler

Gelombang P

: selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

PR Interval

: ,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS

: < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama

c) Sinus disritmia
Gangguan irama dimana interval R-R 9dari iterval terpendek dan interval
terpanjang) pada strip EKG bervariasi > 0,12 detik. Keadaan ini dapat terjadi setelah
peningkatan tonus vagal (pemberian digitalis atau morphin).
Frekuensi

: 60 – 100 bpm

Irama

: ireguler, variasi kira – kira 0,12 detik atau lebih atara interval
R-R terpendek dan terpanjang

Gelombang P

: normal, selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama

PR Interval

: 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS

: < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama

11

d) Sinoatria arrest = Sinoatrial Block
Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls, mengakibatkan pause yang
bervariasi durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi
pacemaker diambil alih oleh junction, ventrikel atau pulihnya fungsi nodus. Penyebab
sinoatrial arrest adalah infark miokard, serabut fibrotik, serta efek digitalis, β-bloker,
dan calcium channel bloker.
2. Atria (atrial disritmia)
a. Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial extrasystole
PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA Node dan impuls
ini dikonduksi dengan pola normal melalui AV Node ke ventrikel. Pola Ekg
menggambarkan gelombang P yang tampak prematur (sangat dekat dengan
gelombang T) atau tenggelam dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PSC pada
umumnya adalah kafein, alkohol, stress, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard, dan
keracunan digoin. PAC dapat terjadi sebagai responterhadap iskemia dan normlanya
tidak berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial
flutter atau atrial fibrilasi (AF).
Site of origin

: Atria

Frekuensi

: Bervariasi terutama irama yang mendasari

Irama

: Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibanding waktu
dari denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause
sebelum muncul denyutan normal berikutnya

Gelombang P

: Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda dari gel P
lainnya

PR Interval

: 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama
b. Atrial takikardi
c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT)
Menggambarkan irama atrium dengan frekusnsi 150

250 denyut/menit yang

disebabkan oleh pelepasan impuls yang cepat (rapid) oleh fokus ektopik di atrium.
Biasanya muncul dan hilang secara tiba – tiba, seringkali didahului oleh PAC. Pola
EKG menggambarkan gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS atau
mendahului gelombang T. Gelombang T negatif di lead II, III, aVF akibat retrograde
conduction dari AV node ke atrium.
12

Site of origin

: Diatas bundle of His. Tachycardia tibul dari atria –
paroxysmal atrial tachycardi (PAT) atau AV junction –
paroxysmal junctional tachycardi (PJT)

Frekuensi

: 150 – 250 bpm

Irama

: Reguler

Gelombang P

: Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam
gelombang T

PR Interval

: Tidak dapat diukur

Kompleks QRS

: < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama

Onset

: Mulai dan berhenti mendadak

d. Atrial flutter
Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250 – 350
deyut/menit. Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji (picket fence) dari
gelombang P, kompleks QRS biasanya normal. Penyebab atrial flutter antara lain
gagal jantung, peningkatan sekresi katekolamin, dan injuri pada SA Node.
Site of origin

: satu sisi atrial

Frekuensi

: a. Frekuensi atrial 250 – 350 bpm
b. Frekuensi ventrikular biasanya 60 – 100 bpm tergantung
pada blok. AV Node tidak mampu mengkondusikan
semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4

Irama

: reguler

Gelombang P

: tidak tampak , ditempati gelombang flutter yang berbentuk
seperti gigi gergaji diantara QRS kompleks

PR Interval

: tidak dapat diukur

Kompleks QRS

: < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama

e. Atrial fibrilasi
Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik yang cepet dengan frekuensi 400 – 650
denyut/ menit. Atrial Flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi
katekolamin, injuri SA Node, gagal jantung, dan penyebab lain. Atrial flutter ini baik
akut maupun kronik biasanya menyertai RHD, kerusakan katup jantung, cor
pulmonale, serta coronary artery disiase yang mungkin bersifat patologis maupun
non – patologis. Rapid atrial flutte/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat
13

dari tidak sempurnanya pengisian ventrikel (short cardiac cycle) dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard.
Site of origin

: atrial (lebih dari satu fokus ektopik)

Frekuensi

: a. Frekuensi atrial 300 – 500 bpm atau lebih
b. Frekuensi ventrikular
 < 60 bpm (respon ventrikel lambat/slow AF)
 60 – 100 bpm (AF terkontrol)
 101 – 150 bpm (respon ventrikel cepat/fast AF)
 >150 bpm (AF tidak terkontrol)

Irama

: ireguler

Gelombang P

: tidak tampak , ditempati gelombang fibrilasi diantara QRS
kompleks

PR Interval

: tidak dapat diukur

Kompleks QRS

: < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama

f. Atrial standstill
3. Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia)
a. Premature Junctional Contraction
Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemuan AV, terjadi secara prematur
sebelum impuls sinus berikutnya. Pola EKG menggambarkan QRS kompleks
menyempit ( < 0,12 detik), gelombang P yang tampak terbalik di lead II, III, aVF,
dapat sebelum, selama, atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi
retrograde ke atrium.
b. Passive Junctional Rhythm (ecape beats)
c. Paroxysmal Junctional Tachycardia
d. Non – paroxysmal Junction Tachycardia
4. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)
a. Premature Ventricular Contraction (PVC)
Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel. Pola EKG menggambarkan
QRS kompleks muncul prematur, melebar, dan bentuknya aneh; serta defleksi
gelombang T yang berlawanan dengan QRS kompleks. PVC menggambarkan
iritabilitas miokard yang biasanya berhubungan dengan infark miokard, keracunan
14

digitalis, spasme arteri koroner, hipoksia, perubahan posisi lead – lead pacemaker
sementara. Penyebab lain PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin, stress, atau
kelelahan. PVC yang multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan
meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel yang bersifat lethal seperti VT
(Ventricular fibrillation). Intractable ventrikular disritmia yang tidak memberi respon
terhadap pengobatan menggambarkan adanya aneurisma ventrikel.
Jika PVC ini muncul mengikuti setiap denyut sinus disebut PVC bigemini. Jika
PVC muncul mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut PVC trigemini. Jika
PVC hanya muncul dalam satu bentuk (konfigurasi sama pada satu lead) disebut
PVC multifokal. Jika muncul 2 PVC couplet.
Site of origin

:

fokus – fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi

:

bevariasi tergantung pada irama yang mendasari

Irama

:

bevariasi tergantung pada irama yang mendasari

Gelombang P

:

tidak ada

PR Interval

:

tidak terukur

Kompleks QRS

:

melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan
berasal dari ventrikel

b. Ventricular Tachycardia (VT)
Pola EKG menggambarkan munculnya ≥ 3 PVC dalam satu baris, kompleks QRS
melebar dan aneh, dengan frekuensi lebih dari 100 denyut / menit
Site of origin

:

satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi

:

biasanya 140 – 250 bpm

Irama

:

biasanya reguler

Gelombang P

:

tidak ada

Gelombang T

:

tidak ada

Kompleks QRS

:

bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12

:

detik.
Kejadian

:

tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris,
timbul mendadak

c. Ventricular Fibrillation (VF)
Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola
EKG menggambarkan oscilasi yang tidak teratur.
Site of origin

:

banyak fokus ektopik di ventrikel
15

Frekuensi

:

> 400 bpm atau sulit ditentukan

Irama

:

tidak ada interval R-R

Gelombang P

:

tidak ada

Gelombang T

:

tidak ada

Kompleks QRS

:

tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan

Amplitudo gelombang:
B.

kasar atau halus

Gangguan dalam penghantaran impuls (konduksi)
Suatu gangguan konduksi menunjukkan adanya block/hambatan atau

tertundanya penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA Node, melalui AV Node,
melalui bundle branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje di ventrikel. Block dapat terjadi
pada beberapa titik sepanjang jalur sistem konduksi.
Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi normal
(lambat atau terhambat) dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai penurunan
aliran darah yang menyuplai SA Node dan/atau AV Node; keracunan obat dan pembedahan
jantung. Perkembangan heart block dihubungkan dengan lambatnya frekuensi ventrikel
lethal/ventrikuler standstill (henti ventrikel)
Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagian anatomik utama dengan subdivisi
sebagai berikut :
1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).
2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol Block/AV Block)
3. Block pada ventrikel
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing,
berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan
sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru)

atau

fenomena

tromboembolitik

pulmonal;

hemoptisis.

demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

16

Pathway

17

Pemeriksaan Diagnostik
1.

EKG : menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan konduksi.
Menunjukkan jenis dan sumber disritmia, efek ketidakseimbangan elektrolit, efek
digitalis atau quinidine

2.

Chest X-Ray : menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena
disfungsi katup atau ventrikel

3.

Elektrolit : peningkatan atau penurunan kadar kalium dan/atau kalsium dapat
menyebabkan disritmia

4.

Drug Screen : menilai adanya keracunan obat atau quinidne

5.

Hormon Tiroid : peningkatan kadar serum tiroid (T 3 dan T4) dapat mengakibatkan
disritmia

6.

Kecepatan Sedimentasi : mengindikasikan proses inflamasi akut atau aktif (endokarditis)

18

BAB 3
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama

atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur
jantung. Disritmia dapat diindetifikasi dengan menganalisis gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat.
(Arif Mutaqqin, 2014)
Klasifikasi/tipe disritmia antara lain ;
a. Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi)
d.

i.

l.

SA Node (sinus disritmia)
e.

Sinus takikardi

f.

Sinus bradikardi

g.

Sinus disritmia

h.

Sinoatria arrest = Sinoatrial Block

Atria (atrial disritmia)
a.

Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial extrasystole

b.

Atrial takikardi

c.

Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT)

d.

Atrial flutter

j.

Atrial fibrilasi

k.

Atrial standstill

Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia)
a.

Premature Junctional Contraction

b.

Passive Junctional Rhythm (ecape beats)

c.

Paroxysmal Junctional Tachycardia

d.

Non – paroxysmal Junction Tachycardia

m. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)
a. Premature Ventricular Contraction (PVC)
b. Ventricular Tachycardia (VT)
c. Ventricular Fibrillation (VF)
b. Gangguan dalam penghantaran impuls (konduksi)
19

1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).
2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol Block/AV Block)
3. Block pada ventrikel
3.2

Saran
Penulis mengharapkan dengan adanya makalah Asuhan keperawatan dengan
gangguan disritmia jantung ini, pembaca dapat lenih memperhatikan setiap tanda dan
gejala yang muncul disertai menjaga pola hidup supaya jantung tetap sehat.

20

DAFTAR PUSTAKA
Gloria M. Bulechek, dkk. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC). St.Louis. Mosby
Muttaqin, Arif. 2014. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Nanda International Nursing Diagnoses : Defenitions & Classification 2012 – 2014.
Malaysia : Wiley – Blackwell
Sue Moorhead, dkk. (2013). Nursing Outcomes Clasiification (NOC). St. Louis : Mosby
Sylvia A. Price, dkk. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Ed. 6.
Jakarta : Salemba Medika
Udjianti, Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

21