Korelasi Kadar F2-Isoprostan dan Marker Hepar Pada Pasien Talasemia Beta Mayor JURNAL. JURNAL

47
digilib.uns.ac.id

perpustakaan.uns.ac.id

RINGKASAN

Talasemia beta adalah penyakit genetik kelainan darah, dan talasemia beta
mayor menyebabkan anemia yang berat. (Rejeki et al., 2012; Rodak et al., 2012).
Transfusi yang dilakukan terus menerus pada talasemia dapat menyebabkan iron
overload (Longo et al., 2012). Besi dapat

mengalami reaksi Fenton yang

menyebabkan stres oksidatif, mengakibatkan peroksidasi lipid (Chiou et al., 2006;
Rubin dan Strayer, 2012). F2-isoprostan adalah produk peroksidasi lipid dan
digunakan sebagai marker stres oksidatif (Matayatsuk et al., 2007). Akumulasi
besi dan stres oksidatif dapat terjadi pada hepar dan menimbulkan kerusakan
(Srichairatanakool dan Fucharoen, 2014; Hosen et al., 2015). Enzim aspartate
aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) dan gamma-glutamyl
transferase (GGT) adalah enzim yang dapat digunakan sebagai marker kerusakan

hepar (Kaplan dan Pesce, 2010).
Penelitian ini bertujuan dan bermanfaat untuk mengetahui korelasi antara
kadar F2-IsoPs dan kadar marker hepar, khususnya AST, ALT dan GGT pada
pasien talasemia beta mayor. Manfaat lain adalah kadar AST, ALT dan GGT
serum dapat digunakan untuk menggambarkan kandungan besi hepar sehingga
membantu klinisi dalam memutuskan tindakan atau terapi. Beberapa penelitian
sebelumnya telah meneliti marker stres oksidatif dan marker hepar pada pasien
talasemia, namun penelitian mengenai korelasi antara kadar F2-IsoPs dan kadar
marker hepar yaitu AST, ALT dan GGT serum pada pasien talasemia beta mayor
belum pernah dilakukan.
Talasemia beta mayor mengakibatkan ketergantungan terhadap transfusi
darah (Rodak et al., 2012; Hosen et al., 2015). Iron overload dapat terjadi
sekunder karena terapi transfusi kronik. Pada talasemia juga terjadi pelepasan besi
dari hemolisis intravaskuler yang menambah iron overload (Rodak et al., 2012
Rubin dan Strayer, 2012). Akumulasi besi dapat terjadi pada hepar dan merusak
organ tersebut (Hosen et al., 2015). Penggunaan terapi kelasi besi bersama
antioksidan dapat membantu regulasi status antioksidan pada pasien (Rahman et
commit to user
al., 2012).

perpustakaan.uns.ac.id

48
digilib.uns.ac.id

Stres oksidatif terjadi saat pembentukan ROS melebihi kemampuan tubuh
untuk menetralisir dan mengeliminasi ROS (Rahman et al., 2012). Lipid dapat
bereaksi dengan radikal bebas, sehingga lipid tersebut mengalami peroksidasi
(Rahman et al., 2012). F2-isoprostan, suatu produk peroksidasi lipid, adalah
kelompok yang terdiri dari 64 zat yang mempunyai struktur isomer dengan PGF2D
, dengan isomer yang paling banyak digunakan dalam penelitian adalah 8-IsoPs
(Montuschi et al., 2004; Comporti et al., 2008; Cayman, 2014). Pada kelompok
kontrol manusia sehat, mean kadar 8-IsoPs serum adalah 33 ± 3,3 pg/mL (Basu et
al., 2001). Pada kelompok pasien talasemia didapatkan mean F2-IsoPs plasma
meningkat signifikan dibandingkan pada individu sehat (Matayatsuk et al., 2007).
Kandungan besi yang berlebihan pada talasemia beta dapat berakumulasi
di hepar dan menyebabkan stres oksidatif (Srichairatanakool dan Fucharoen,
2014). Stres oksidatif dapat mengganggu fungsi mitokondria sehingga
pembentukan ROS pada mitokondria meningkat, dan juga menyebabkan fibrosis
dan sirosis (Kawano dan Cohen, 2013; Cichoz-Lach dan Michalak, 2014).

Hepatosit memiliki berbagai enzim yang dapat digunakan sebagai marker
kerusakan hepar (Kaplan dan Pesce, 2010). Enzim AST ditemukan pada otot
jantung, sel hepar, otot skelet, ginjal, pankreas dan eritrosit (Pagana dan Pagana,
2014). Harga rujukan kadar AST darah pada anak adalah