KORELASI ANTARA JUMLAH HELICOBACTER PYLO
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
KORELASI ANTARA JUMLAH
HELICOBACTER
PYLORI PADA RADANG KRONIS MUKOSA GASTER
DAN METAPLASIA INTESTINAL GASTER PASIEN
DYSPEPSIA
ABSTRAK
Latar belakang
Helicobacter pylori (Hp) merupakan bakteri penyebab lebih dari 80 persen dan
merupakan penyebab paling sering dari gastritis kronis di seluruh dunia. Helicobacter pylori
merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, Penelitian
terbaru menyatakan bahwa inflamasi ringan pun dapat menyebabkan metaplasia intestinal,
Evaluasi diagnostik pada gastritis yang selama ini menggunakan klasifikasi Sydney adalah
penggabungan beberapa informasi meliputi topografi, morfologi dan etiologi. Sistem evaluasi
tersebut penting karena dapat memrepresentasikan angka kejadian Hp serta perantara status
Hp setelah eradikasi sehingga dapat digunakan untuk pencegahan terjadinya kanker gaster..
Tujuan
Untuk menemukan korelasi antara kepadatan gradien Hp di inflamasi mukosa lambung
dan ada tidaknya metaplasia intestinal pada pasien dispepsia.
Bahan dan metode
Analisis retrospeksi dilakukan dalam 100 blok parafin biopsi lambung, diwarnai
dengan Hematoksilin Eosin, diubah Giemsa dan Alcian Blue.
Hasil
Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan
histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair / RSUD Dr. Soetomo selama
bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasus dyspepsia.
Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel
radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05 (p =
0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah
helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus,
karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada
korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian
antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada korelasi
antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus,
karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian
antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian
korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43.
1
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
Kesimpulan
Data kami menunjukkan terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum, Terdapat korelasi
antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal pada mukosa gaster
bagian antrum. Terdapat korelasi antara jumlah sel radang kronis dengan derajat
metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian corpus. Tidak terdapat korelasi antara
Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian
corpus. Tidak terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat
metaplasia intestinal bagian antrum. Tidak terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter
pylori dengan derajat metaplasia intestinal bagian corpus.
Kata Kunci : Helicobacter pylori, Radang Kronis Mukosa Lambung, Metaplasia
Intestinal Gaster.
ABSTRACT
Background
Hp inhabits the stomach of more than 80% of humans and is the most frequent
cause of chronic gastritis worldwide. Many inflammatory Affected develop in stomach
mucosa by Helicobacter pylori (Hp). As progress Hp, Hp mild inflammation leads to gastric
mucosa and intestinal metaplasia. The purpose of this research has been to present the
importance of combining topographical, morphological and etiological information of
diagnostic evaluation on grading gastritis in our material according to the Sydney
Classification, as well as to represent the frequency and the evaluation of Hp gastritis after
eradication in order to prevent the development of gastric cancer.
Aim
To find correlation between gradient density of Hp in the inflammatory gastric
mucosa and intestinal metaplastic gastric among dyspeptic Patients.
Material and method
The retrospection analysis was performed in 100 paraffin block of gastric biopsy,
stained with Hematoxylin Eosin, modified Giemsa and Alcian Blue.
Results
There is a relation between the Number of Helicobacter pylori with chronic
inflammatory cell numbers in gastric mucosa of the antrum because resulted p < 0.05 (p =
0.00) with a correlation coefficient of 0.52, there is no correlation between with the number
of Helicobacter pylori with chronic inflammatory cell numbers in gastric mucosa the corpus.
Because resulted p > 0.05 (p = 0.78) with a correlation coefficient of 0.17, there are no
relationship between the number of degrees of Helicobacter pylori with intestinal
metaplasia of antrum Because resulted p > 0.05 (p = 0.68) with correlation coefficient –
0.42, There was no correlation between the number of degrees of Helicobacter pylori with
intestinal metaplasia of the corpus Because resulted p > 0.05 (p = 0.72) with correlation
coefficient – 0.36, there is a relationship between the number of chronic inflammatory cells
with the degree of intestinal metaplasia in gastric mucosa of the antrum Because resulted p
< 0.05 (P = 0.00) with a correlation coefficient of 0.31, there was correlation between the
number of chronic inflammatory cells with the degree of intestinal metaplasia in gastric
2
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
mucosa of the corpus, Because resulted p < 0.05 (p = 0.00) with a mean correlation
coefficient of 0.43.
Conclusion
Our data show There is a relationship between number of Helicobacter pylori with
the number of chronic inflammatory cells in the gastric mucosa of the antrum, There is a
relationship between the number of chronic inflammatory cells with the degree of intestinal
metaplasia in gastric mucosa the antrum. There is a relationship between the number of
chronic inflammatory cells with the degree of Intestinal metaplasia in gastric mucosa of the
corpus.
Keyword : Helicobacter pylori, inflammatory gastric mucosa, intestinal metaplastic
gastric.
PENDAHULUAN
Gastritis merupakan inflamasi dari mukosa dan submukosa gaster. Gastritis dapat
disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori (Hp). Keluhan paling banyak gastritis kronis
berupa keluhan dyspepsia. Hubungan histologi gastritis dan gejala dispepsia belum baku.
Zhang et al11. melaporkan bahwa terjadi peningkatan persentase inflamasi kronik, aktivitas
inflamasi, dan metaplasia intestinal secara berurutan pada kasus gastritis superfisialis,
gastritis erosif, ulkus gaster, metaplasia intestinal dan kanker lambung dini pada kasus
tanpa dan dengan infeksi Helicobacter pylori.
Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang
Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di
mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4.
Helicobacter pylori
Untuk tujuan penatalaksanaan klinik, yang penting ialah menentukan ada tidaknya
Hp. Variasi dalam densitas Hp dapat berkaitan dengan beberapa penyakit dan mempunyai
arti epidemiologi penting. Dixon dan kawan-kawan menganjurkan agar cara penentuan
densitas Hp, hanya pada daerah epitel mukosa lambung yang tidak mengalami metaplasia
saja. Dianjurkan pewarnaan khusus untuk dapat mendeteksi mikroba Hp, yaitu Diff Quick,
Giemsa, atau Whartin Starry7.
Radang Kronik
Pemeriksaan gradasi densitas sel-sel radang kronik, gunanya sebagai suatu landasan
untuk melihat hasil terapi antibakterial jangka panjang, dengan membandingkan gambaran
mikroskopik mukosa sebelum dan sesudah terapi. Sel-sel radang kronik membutuhkan
waktu lama, yakni dapat setahun atau lebih, untuk menghilangkan/ kembali ke batas normal,
setelah eradikasi Hp8.
Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang
Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di
mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4.
Metaplasia Intestinal
Metaplasia Intestinal (MI) merupakan penggantian sel-sel mukus, yang biasanya
melapisi mukosa lambung normal, yaitu sel-sel permukaan, sel foveolae, dan sel-sel
kelenjar epitel, yang mirip epitel ususu halus9.
3
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
MI biasanya ditemukan pada gastritis kronik, apapun penyebabnya. MI meningkat
prevalensinya sesuai dengan lamanya penyakit (Sipponen, 1997). MI dapat ditemukan
pada semua tipe kelenjar mukosa lambung, epitel permukaan, dan epitel foveolae10.
KERANGKA KONSEP
-
ALKOHOLIK KRONIK
USIA LANJUT
PEROKOK
REFLUK SEKRESI
EMPEDU DAN BASA
FAKTOR LINGKUNGAN,
DIET
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT RINGAN
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT RINGAN
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT RINGAN
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT SEDANG
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT SEDANG
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT BERAT
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT BERAT
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT SEDANG
-
Ket.:
DYSPLASIA RINGAN
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT BERAT
GASTRITIS AKUTA
GASTRITIS FOLIKULARIS
GASTRITIS ATROFI
GASTRITIS LIMFOSITIK
GASTRITIS GRANULOMATOUS
ULKUS GASTER & DUODENUM
GASTRITIS AUTOIMUN
POLIP HIPERPLASTIK
HIPERPLASIA SEL-G
GASTRITIS GIANT FOLD
GASTRIC MALTOMA
MENETRIER DISEASE
= yang diteliti
= yang tidak diteliti
DYSPLASIA SEDANG
DYSPLASIA BERAT
ADENOCARCINOMA GASTER
4
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
BAHAN DAN CARA
Prosedur Penelitian
100 blok paraffin dari bahan biopsi gaster, berasal dari 100 kasus pasien yang
dilakukan biopsi endoskopi dengan keluhan dyspepsia..Setiap 1 blok parafin dilakukan
prosesing menjadi 3 preparat kaca, untuk masing-masing preparat kaca dilakukan
pewarnaan Hematoxylin-Eosin, Diff Quick dan Alcian Blue. 100 preparat kaca dengan
Hematoxylin Eosin, 100 Diff Quick dan 100 Alcian Blue. 1 preparat kaca dievaluasi untuk
membedakan antrum gaster dan corpus gaster. Preparat kaca dengan pewarnaan HE di
evaluasi jumlah sel plasma dan sel limfosit (Radang Kronik) di tabulasi sesuai gradasi 0, 1,
2, dan 3. Pewarnaan Diff Quick di evaluasi jumlah Helicobacter pylori. Alcian Blue –
jumlah sel goblet (Metaplasia Intestinal).
Teknik Analisa Data
Menggunakan uji korelasi Spearman. Keenam uji tersebut hasilnya bermakna
apabila diperoleh nilai p < 0,05.
KERANGKA KERJA
100 BLOK PARAFIN BAHAN BIOPSI
GASTER ( ENDOSKOPI )
DENGAN DYSPEPSIA
PROSESING
PEWARNAAN HEMATOXYLIN
EOSIN
*identifikasi
RADANG KRONIS :
( Sel Limfosit & Plasma )
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
PEWARNAAN DIFF-QUICK
*identifikasi
HELICOBACTER PYLORI
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
PEWARNAAN ALCIAN BLUE
*identifikasi
METAPLASIA INTESTINAL
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
TABULASI DATA
ANALISA DATA
HASIL
DISKUSI
KESIMPULAN
5
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
HASIL
Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan
histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair - RSUD Dr. Soetomo selama
bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasus dyspepsia.
Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel
radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05
(p = 0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah
helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus,
karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada
korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian
antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada
korelasi
antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus,
karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian
antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi
antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian
korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43.
Pembahasan
Kenji dan kawan-kawan2 melakukan penelitian terdapat hubungan infeksi Hp
dengan atrofi, Metaplasia Intestinal dan derajat dari gastritis. Mereka mendapatkan adanya
hubungan langsung antara infeksi Hp dan derajat dari gastritis, dan atrofi serta Metaplasia
Intestinal merupakan hasil dari infeksi Hp.
Sipponen dan kawan-kawan6 memperoleh data adanya korelasi positif antara derajat
kolonisasi Hp dan derajat keradangan.
Asaka dan kawan-kawan1 mempelajari hubungan Hp dengan atrophic gastritis dan
Metaplasia Intestinal. Mereka mendapatkan nilai atrophic gastritis sebesar 82,9 % pada
kelompok terinfeksi Hp dan 9,8 % pada kelompok non-infeksi. Metaplasia Intestinal pada
43,1 % terinfeksi dan 6,2 % non-infeksi. Atrofi dan Metaplasia Intestinal didapatkan lebih
tinggi pada pasien Hp positif dibandingkan Hp negatif.
Sasa dan kawan-kawan5 melaporkan adanya korelasi positif antara derajat aktifitas
gaster dan jumlah kolonisasi Hp, tetapi berkorelasi negatif antara jumlah kolonisasi Hp dan
frekuensi atrofi dan Metaplasia Intestinal.
Penelitian kami, menunjukkan bahwa peningkatan derajat Hp sesuai dengan
peningkatan jumlah sel radang kronik. Hasil tersebut mirip dengan dua peneliti lain, oleh
Kenji dan kawan-kawan serta Asaka dan kawan-kawan. Diperoleh hasil adanya korelasi
negatif antara jumlah infeksi Hp dan Metaplasia Intestinal. Keadan ini mirip dengan
pelaporan Sasa dkk, 2002. bahwa ada korelasi negatif antara derajat kolonisasi Hp dan
frekuensi Metaplasia Intestinal.
Dari data kami tersebut bahwa infeksi Hp menghasilkan gastritis kronik, hal ini
sebagai dasar perkembangan Metaplasia Intestinal.
Ada asumsi bahwa patogenesis terjadinya keganasan gaster berawal dari gastritis
kronik, atrofi, metaplasia intestinal, dysplasia, dan karsinoma.
6
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kesimpulan
Terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis
pada mukosa gaster bagian antrum.
Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang
kronis pada mukosa gaster bagian corpus.
Tidak terdapat
hubungan
antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat
metaplasia intestinal bagian antrum.
Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat metaplasia
intestinal bagian corpus.
Terdapat hubungan antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal
pada mukosa gaster bagian antrum.
Terdapat hubungan antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal
pada mukosa gaster bagian corpus.
7
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
Gambar 1. Sel Radang Kronis Derajat Sedang. Pewarnaan Hematocyxilin Eosin. Objektif 40x.
Gambar 2. Helicobacter pylori Derajat Sedang. Pewarnaan Diff Quick. Objektif 40x.
Gambar 3. Metaplasia Intestinal Derajat Ringan Pewarnaan Alcian Blue. Objektif 40x.
8
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Prof.Dr. H. Sarmanu, drh., MS,
atas kesediaannya beliau sebagai konsultan statistik dalam karya ilmiah ini.
Daftar Pustaka
1. Asaka M, Sugiyama T, Nobuta A, et al. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in
Japan : results of a large multicenter study. Helicobacter. Journal Gut and Liver, 2001; 6:
294-9.
2. Kenji O, Mitsuo O, Hiroshi M, et al. Association of Helicobacter pylori infection with
atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Journal Gastroenterol Hepatology 2000; 15
(10):1105.
3. Kerliu Suzana M, Skender T, Disha Emine D, et al. Helibacter pylori Gastritis Updated
Sydney Classification applied in our material. Contribution , Sec. Biol. Med. Sci., XXX/1,
2009: 45-60.
4. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic
gastritis. Lancet, 1983;1:1273-5.
5. Sasa G, Milosav S, Vuka K. The relationship between the density of Helicobacter pylori
colonisation and the degree gastritis severity. Journal Gastroentero hepatology 2002; 21: 34.
6. Sipponen P, Stolte M. Clinical impact of routine biopsies of the gastric antrum and body.
Endoscopy. Internal Journal Cancer 1997; 29: 671-8.
7. Price AB. The Sydney System: Histological division. Journal Gastroentero Hepatology
1991; 6: 209-22.
8. Genta RM, Lew GM, Graham DY. Changes in the gastric mucosa following eradication of
Helicobacter pylori. Journal Modern Pathology 1993; 6: 281-9.
9. Rokkas T, Filipi MJ, Sladen GE. Detection of an increased incidence of early gastric cancer
in patients with intestinal metaplasia type III, who are closely followed up. Journal Gut and
Liver 1991; 32: 1110-3.
10. Wittemann EM, Elravenac M, Becx MJ, et al. Improvement of gastric inflammation and
revolution of epithelial damage one year after eradication of Helicobacter pylori. Journal
Clinal Pathology 1995; 48: 150-6.
11. Zhang C, Yamada N, Wu Y, Wen M, Matsuhisa T, Matsukura N. Helicobacter pylori
infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion,
erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer. World Journal Gastroenterology
2005;11(6):791-6.
9
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
KORELASI ANTARA JUMLAH
HELICOBACTER
PYLORI PADA RADANG KRONIS MUKOSA GASTER
DAN METAPLASIA INTESTINAL GASTER PASIEN
DYSPEPSIA
ABSTRAK
Latar belakang
Helicobacter pylori (Hp) merupakan bakteri penyebab lebih dari 80 persen dan
merupakan penyebab paling sering dari gastritis kronis di seluruh dunia. Helicobacter pylori
merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, Penelitian
terbaru menyatakan bahwa inflamasi ringan pun dapat menyebabkan metaplasia intestinal,
Evaluasi diagnostik pada gastritis yang selama ini menggunakan klasifikasi Sydney adalah
penggabungan beberapa informasi meliputi topografi, morfologi dan etiologi. Sistem evaluasi
tersebut penting karena dapat memrepresentasikan angka kejadian Hp serta perantara status
Hp setelah eradikasi sehingga dapat digunakan untuk pencegahan terjadinya kanker gaster..
Tujuan
Untuk menemukan korelasi antara kepadatan gradien Hp di inflamasi mukosa lambung
dan ada tidaknya metaplasia intestinal pada pasien dispepsia.
Bahan dan metode
Analisis retrospeksi dilakukan dalam 100 blok parafin biopsi lambung, diwarnai
dengan Hematoksilin Eosin, diubah Giemsa dan Alcian Blue.
Hasil
Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan
histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair / RSUD Dr. Soetomo selama
bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasus dyspepsia.
Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel
radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05 (p =
0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah
helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus,
karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada
korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian
antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada korelasi
antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus,
karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian
antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian
korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43.
1
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
Kesimpulan
Data kami menunjukkan terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum, Terdapat korelasi
antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal pada mukosa gaster
bagian antrum. Terdapat korelasi antara jumlah sel radang kronis dengan derajat
metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian corpus. Tidak terdapat korelasi antara
Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian
corpus. Tidak terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat
metaplasia intestinal bagian antrum. Tidak terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter
pylori dengan derajat metaplasia intestinal bagian corpus.
Kata Kunci : Helicobacter pylori, Radang Kronis Mukosa Lambung, Metaplasia
Intestinal Gaster.
ABSTRACT
Background
Hp inhabits the stomach of more than 80% of humans and is the most frequent
cause of chronic gastritis worldwide. Many inflammatory Affected develop in stomach
mucosa by Helicobacter pylori (Hp). As progress Hp, Hp mild inflammation leads to gastric
mucosa and intestinal metaplasia. The purpose of this research has been to present the
importance of combining topographical, morphological and etiological information of
diagnostic evaluation on grading gastritis in our material according to the Sydney
Classification, as well as to represent the frequency and the evaluation of Hp gastritis after
eradication in order to prevent the development of gastric cancer.
Aim
To find correlation between gradient density of Hp in the inflammatory gastric
mucosa and intestinal metaplastic gastric among dyspeptic Patients.
Material and method
The retrospection analysis was performed in 100 paraffin block of gastric biopsy,
stained with Hematoxylin Eosin, modified Giemsa and Alcian Blue.
Results
There is a relation between the Number of Helicobacter pylori with chronic
inflammatory cell numbers in gastric mucosa of the antrum because resulted p < 0.05 (p =
0.00) with a correlation coefficient of 0.52, there is no correlation between with the number
of Helicobacter pylori with chronic inflammatory cell numbers in gastric mucosa the corpus.
Because resulted p > 0.05 (p = 0.78) with a correlation coefficient of 0.17, there are no
relationship between the number of degrees of Helicobacter pylori with intestinal
metaplasia of antrum Because resulted p > 0.05 (p = 0.68) with correlation coefficient –
0.42, There was no correlation between the number of degrees of Helicobacter pylori with
intestinal metaplasia of the corpus Because resulted p > 0.05 (p = 0.72) with correlation
coefficient – 0.36, there is a relationship between the number of chronic inflammatory cells
with the degree of intestinal metaplasia in gastric mucosa of the antrum Because resulted p
< 0.05 (P = 0.00) with a correlation coefficient of 0.31, there was correlation between the
number of chronic inflammatory cells with the degree of intestinal metaplasia in gastric
2
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
mucosa of the corpus, Because resulted p < 0.05 (p = 0.00) with a mean correlation
coefficient of 0.43.
Conclusion
Our data show There is a relationship between number of Helicobacter pylori with
the number of chronic inflammatory cells in the gastric mucosa of the antrum, There is a
relationship between the number of chronic inflammatory cells with the degree of intestinal
metaplasia in gastric mucosa the antrum. There is a relationship between the number of
chronic inflammatory cells with the degree of Intestinal metaplasia in gastric mucosa of the
corpus.
Keyword : Helicobacter pylori, inflammatory gastric mucosa, intestinal metaplastic
gastric.
PENDAHULUAN
Gastritis merupakan inflamasi dari mukosa dan submukosa gaster. Gastritis dapat
disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori (Hp). Keluhan paling banyak gastritis kronis
berupa keluhan dyspepsia. Hubungan histologi gastritis dan gejala dispepsia belum baku.
Zhang et al11. melaporkan bahwa terjadi peningkatan persentase inflamasi kronik, aktivitas
inflamasi, dan metaplasia intestinal secara berurutan pada kasus gastritis superfisialis,
gastritis erosif, ulkus gaster, metaplasia intestinal dan kanker lambung dini pada kasus
tanpa dan dengan infeksi Helicobacter pylori.
Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang
Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di
mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4.
Helicobacter pylori
Untuk tujuan penatalaksanaan klinik, yang penting ialah menentukan ada tidaknya
Hp. Variasi dalam densitas Hp dapat berkaitan dengan beberapa penyakit dan mempunyai
arti epidemiologi penting. Dixon dan kawan-kawan menganjurkan agar cara penentuan
densitas Hp, hanya pada daerah epitel mukosa lambung yang tidak mengalami metaplasia
saja. Dianjurkan pewarnaan khusus untuk dapat mendeteksi mikroba Hp, yaitu Diff Quick,
Giemsa, atau Whartin Starry7.
Radang Kronik
Pemeriksaan gradasi densitas sel-sel radang kronik, gunanya sebagai suatu landasan
untuk melihat hasil terapi antibakterial jangka panjang, dengan membandingkan gambaran
mikroskopik mukosa sebelum dan sesudah terapi. Sel-sel radang kronik membutuhkan
waktu lama, yakni dapat setahun atau lebih, untuk menghilangkan/ kembali ke batas normal,
setelah eradikasi Hp8.
Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang
Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di
mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4.
Metaplasia Intestinal
Metaplasia Intestinal (MI) merupakan penggantian sel-sel mukus, yang biasanya
melapisi mukosa lambung normal, yaitu sel-sel permukaan, sel foveolae, dan sel-sel
kelenjar epitel, yang mirip epitel ususu halus9.
3
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
MI biasanya ditemukan pada gastritis kronik, apapun penyebabnya. MI meningkat
prevalensinya sesuai dengan lamanya penyakit (Sipponen, 1997). MI dapat ditemukan
pada semua tipe kelenjar mukosa lambung, epitel permukaan, dan epitel foveolae10.
KERANGKA KONSEP
-
ALKOHOLIK KRONIK
USIA LANJUT
PEROKOK
REFLUK SEKRESI
EMPEDU DAN BASA
FAKTOR LINGKUNGAN,
DIET
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT RINGAN
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT RINGAN
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT RINGAN
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT SEDANG
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT SEDANG
RADANG KHRONIS GASTER
DERAJAT BERAT
METAPLASIA INTESTINAL
DERAJAT BERAT
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT SEDANG
-
Ket.:
DYSPLASIA RINGAN
HELICOBACTER PYLORI
DERAJAT BERAT
GASTRITIS AKUTA
GASTRITIS FOLIKULARIS
GASTRITIS ATROFI
GASTRITIS LIMFOSITIK
GASTRITIS GRANULOMATOUS
ULKUS GASTER & DUODENUM
GASTRITIS AUTOIMUN
POLIP HIPERPLASTIK
HIPERPLASIA SEL-G
GASTRITIS GIANT FOLD
GASTRIC MALTOMA
MENETRIER DISEASE
= yang diteliti
= yang tidak diteliti
DYSPLASIA SEDANG
DYSPLASIA BERAT
ADENOCARCINOMA GASTER
4
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
BAHAN DAN CARA
Prosedur Penelitian
100 blok paraffin dari bahan biopsi gaster, berasal dari 100 kasus pasien yang
dilakukan biopsi endoskopi dengan keluhan dyspepsia..Setiap 1 blok parafin dilakukan
prosesing menjadi 3 preparat kaca, untuk masing-masing preparat kaca dilakukan
pewarnaan Hematoxylin-Eosin, Diff Quick dan Alcian Blue. 100 preparat kaca dengan
Hematoxylin Eosin, 100 Diff Quick dan 100 Alcian Blue. 1 preparat kaca dievaluasi untuk
membedakan antrum gaster dan corpus gaster. Preparat kaca dengan pewarnaan HE di
evaluasi jumlah sel plasma dan sel limfosit (Radang Kronik) di tabulasi sesuai gradasi 0, 1,
2, dan 3. Pewarnaan Diff Quick di evaluasi jumlah Helicobacter pylori. Alcian Blue –
jumlah sel goblet (Metaplasia Intestinal).
Teknik Analisa Data
Menggunakan uji korelasi Spearman. Keenam uji tersebut hasilnya bermakna
apabila diperoleh nilai p < 0,05.
KERANGKA KERJA
100 BLOK PARAFIN BAHAN BIOPSI
GASTER ( ENDOSKOPI )
DENGAN DYSPEPSIA
PROSESING
PEWARNAAN HEMATOXYLIN
EOSIN
*identifikasi
RADANG KRONIS :
( Sel Limfosit & Plasma )
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
PEWARNAAN DIFF-QUICK
*identifikasi
HELICOBACTER PYLORI
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
PEWARNAAN ALCIAN BLUE
*identifikasi
METAPLASIA INTESTINAL
NEGATIF
RINGAN
POSITIF
SEDANG
BERAT
TABULASI DATA
ANALISA DATA
HASIL
DISKUSI
KESIMPULAN
5
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
HASIL
Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan
histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair - RSUD Dr. Soetomo selama
bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasus dyspepsia.
Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel
radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05
(p = 0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah
helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus,
karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada
korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian
antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada
korelasi
antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus,
karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian
antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi
antara
jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian
korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43.
Pembahasan
Kenji dan kawan-kawan2 melakukan penelitian terdapat hubungan infeksi Hp
dengan atrofi, Metaplasia Intestinal dan derajat dari gastritis. Mereka mendapatkan adanya
hubungan langsung antara infeksi Hp dan derajat dari gastritis, dan atrofi serta Metaplasia
Intestinal merupakan hasil dari infeksi Hp.
Sipponen dan kawan-kawan6 memperoleh data adanya korelasi positif antara derajat
kolonisasi Hp dan derajat keradangan.
Asaka dan kawan-kawan1 mempelajari hubungan Hp dengan atrophic gastritis dan
Metaplasia Intestinal. Mereka mendapatkan nilai atrophic gastritis sebesar 82,9 % pada
kelompok terinfeksi Hp dan 9,8 % pada kelompok non-infeksi. Metaplasia Intestinal pada
43,1 % terinfeksi dan 6,2 % non-infeksi. Atrofi dan Metaplasia Intestinal didapatkan lebih
tinggi pada pasien Hp positif dibandingkan Hp negatif.
Sasa dan kawan-kawan5 melaporkan adanya korelasi positif antara derajat aktifitas
gaster dan jumlah kolonisasi Hp, tetapi berkorelasi negatif antara jumlah kolonisasi Hp dan
frekuensi atrofi dan Metaplasia Intestinal.
Penelitian kami, menunjukkan bahwa peningkatan derajat Hp sesuai dengan
peningkatan jumlah sel radang kronik. Hasil tersebut mirip dengan dua peneliti lain, oleh
Kenji dan kawan-kawan serta Asaka dan kawan-kawan. Diperoleh hasil adanya korelasi
negatif antara jumlah infeksi Hp dan Metaplasia Intestinal. Keadan ini mirip dengan
pelaporan Sasa dkk, 2002. bahwa ada korelasi negatif antara derajat kolonisasi Hp dan
frekuensi Metaplasia Intestinal.
Dari data kami tersebut bahwa infeksi Hp menghasilkan gastritis kronik, hal ini
sebagai dasar perkembangan Metaplasia Intestinal.
Ada asumsi bahwa patogenesis terjadinya keganasan gaster berawal dari gastritis
kronik, atrofi, metaplasia intestinal, dysplasia, dan karsinoma.
6
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kesimpulan
Terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis
pada mukosa gaster bagian antrum.
Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang
kronis pada mukosa gaster bagian corpus.
Tidak terdapat
hubungan
antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat
metaplasia intestinal bagian antrum.
Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat metaplasia
intestinal bagian corpus.
Terdapat hubungan antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal
pada mukosa gaster bagian antrum.
Terdapat hubungan antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal
pada mukosa gaster bagian corpus.
7
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
Gambar 1. Sel Radang Kronis Derajat Sedang. Pewarnaan Hematocyxilin Eosin. Objektif 40x.
Gambar 2. Helicobacter pylori Derajat Sedang. Pewarnaan Diff Quick. Objektif 40x.
Gambar 3. Metaplasia Intestinal Derajat Ringan Pewarnaan Alcian Blue. Objektif 40x.
8
Korelasi antara jumlah Helicobacter pylori
Eva Pravitasari Nefertiti, Troef Soemarno
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Prof.Dr. H. Sarmanu, drh., MS,
atas kesediaannya beliau sebagai konsultan statistik dalam karya ilmiah ini.
Daftar Pustaka
1. Asaka M, Sugiyama T, Nobuta A, et al. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in
Japan : results of a large multicenter study. Helicobacter. Journal Gut and Liver, 2001; 6:
294-9.
2. Kenji O, Mitsuo O, Hiroshi M, et al. Association of Helicobacter pylori infection with
atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Journal Gastroenterol Hepatology 2000; 15
(10):1105.
3. Kerliu Suzana M, Skender T, Disha Emine D, et al. Helibacter pylori Gastritis Updated
Sydney Classification applied in our material. Contribution , Sec. Biol. Med. Sci., XXX/1,
2009: 45-60.
4. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic
gastritis. Lancet, 1983;1:1273-5.
5. Sasa G, Milosav S, Vuka K. The relationship between the density of Helicobacter pylori
colonisation and the degree gastritis severity. Journal Gastroentero hepatology 2002; 21: 34.
6. Sipponen P, Stolte M. Clinical impact of routine biopsies of the gastric antrum and body.
Endoscopy. Internal Journal Cancer 1997; 29: 671-8.
7. Price AB. The Sydney System: Histological division. Journal Gastroentero Hepatology
1991; 6: 209-22.
8. Genta RM, Lew GM, Graham DY. Changes in the gastric mucosa following eradication of
Helicobacter pylori. Journal Modern Pathology 1993; 6: 281-9.
9. Rokkas T, Filipi MJ, Sladen GE. Detection of an increased incidence of early gastric cancer
in patients with intestinal metaplasia type III, who are closely followed up. Journal Gut and
Liver 1991; 32: 1110-3.
10. Wittemann EM, Elravenac M, Becx MJ, et al. Improvement of gastric inflammation and
revolution of epithelial damage one year after eradication of Helicobacter pylori. Journal
Clinal Pathology 1995; 48: 150-6.
11. Zhang C, Yamada N, Wu Y, Wen M, Matsuhisa T, Matsukura N. Helicobacter pylori
infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion,
erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer. World Journal Gastroenterology
2005;11(6):791-6.
9