Perbedaan Kondisi Periodontal Pada Penderita Jantung Koroner Dengan Non Penderita Jantung Koroner Di RSUP H. Adam Malik Medan
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Periodontal
Rongga mulut menjadi jendela untuk melihat gambaran kesehatantubuh. Lesi
oral merupakan salah satu indikator perkembangan penyakit. Respon terhadap infeksi
merupakan hal yang penting dalam menentukan tingkat dan keparahan penyakit
periodontal. Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang merusak jaringan
pendukung gigi, disebabkan oleh mikroorganisme tertentu sehingga menyebabkan
kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan
poket periodontal, resesi gingiva atau keduanya.10
Secara garis besar penyakit periodontal dapat dibedakan atas gingivitis dan
periodontitis. Perbedaannya gingivitis terjadi pada jaringan gingiva dan bersifat
reversibel, sedangkan pada periodontitis kerusakan tidak hanya pada jaringan gingiva
saja tetapi juga pada ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar serta bersifat
ireversibel. Karakteristik dari periodontitis yaitu adanya migrasi epitel penyatu ke arah
apikal dengan disertai kehilangan tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan
suatu penyakit infeksi yang serius karena apabila tidak dilakukan perawatan, maka
dapat menyebabkan kehilangan gigi.11
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI pada tahun
2001 penyakit gigi dan mulut di Indonesia sebesar 60% penduduk, sehingga
menempatkan penyakit gigi dan mulut pada posisi tertinggi diantara penyakit yang
dikeluhkan masyarakat.12 Selanjutnya, menurut hasil penelitian yang dilakukan pada
penduduk di dua kecamatan Kota Medan pada tahun 2004 menunjukkan tingginya
prevalensi penyakit periodontal yaitu sekitar 96,85% penduduk.13
Besarnya prevalensi, insidensi, keparahan dan perkembangan suatu penyakit
termasuk penyakit periodontal dipengaruhi oleh faktor risiko.
Universitas Sumatera Utara
2.2 Faktor Risiko Penyakit Periodontal
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal
adalah:13,14
a. Higiene oral
Beberapa peneliti menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan
kondisi oral higiene yang buruk. Loe dkk melaporkan bahwa pada individu yang sehat
dapat mengalami gingivitis apabila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama
dua sampai tiga minggu. Peradangan akan hilang dalam waktu satu minggu bila
dilakukan pemeliharaan kebersihan rongga mulut. Hal ini menunjukkan pentingnya
kontrol plak agar tidak terjadinya kerusakan jaringan periodonsium.
b. Kebiasaan buruk
Rata – rata higiene oral pada orang yang mempunyai kebiasaan buruk merokok
lebih jelek daripada yang tidak merokok. Seorang perokok mempunyai risiko menderita
periodontitis dua sampai tujuh kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak
merokok. Panas yang dihasilkan dari asap rokok akan meningkatkan kerusakan
perlekatan periodontal dan terjadinya penumpukan plak sehingga terbentuknya
kalkulus.
Kebiasaan menyikat gigi yang salah dapat menyebabkan terkelupasnya epitel
gingiva, pembentukan vesikel, atau eritema yang difus. Perubahan akut ini sering terjadi
pada waktu pemakaian sikat gigi yang baru. Trauma yang disebabkan oleh penggunaan
sikat gigi yang salah dapat menyebabkan resesi gingiva disertai tersingkapnya akar gigi,
dan biasanya tepi gingiva sedikit menggembung.
Pemakaian tusuk gigi yang sering dapat menyebabkan terbukanya ruang
interproksimal yang dapat menyebabkan terjadinya penumpukan plak dan debris serta
perubahan inflamatoris.
c.Penyakit Sistemik
Penyakit sistemik seperti penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi
terutama pada penderita diabetes yang tidak terkontrol. Meningkatnya kerentanan
penderita DM terhadap inflamasi disebabkan oleh terjadinya defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya khemotaksis, atau terganggunya
Universitas Sumatera Utara
kemampuan perlekatan ke bakteri. Peningkatan level glukosa bisa menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen. Disamping itu, terjadi pula peningkatan aktifitas
kolagenase pada gingiva. Melakukan skeling pada penderita diabetes tanpa tindakan
profilaksis dapat menyebabkan terjadinya abses periodontal.
d. Usia
Tingkat keparahan penyakit periodontal yang direfleksikan dalam bentuk
kehilangan perlekatan yang diukur dengan millimeter, meningkat sejalan dengan
pertambahan usia. Rata – rata kehilangan perlekatan pada kelompok usia 18 – 24 tahun
adalah 1,2 mm, kemudian meningkat sampai mencapai 3,6 mm pada kelompok usia 75
sampai dengan lebih dari 80 tahun.
e. Jenis Kelamin
Secara umum tingkat keparahan penyakit periodontal lebih tinggi pada laki – laki
dibandingkan dengan perempuan. Data yang diperoleh dari survey National Institute of
Dental Research menunjukkan bahwa level kehilangan perlekatan pada laki – laki
adalah sekitar 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan.
Demikian dengan kedalaman poket sebesar atau lebih dari 4,0 mm lebih tinggi
pada laki – laki yaitu 11,5 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 9,8 %.
Kehilangan perlekatan sebanyak 2,5 mm lebih tinggi terjadinya pada laki – laki yaitu
30,9 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 25 %.
2.3 Patogenesis Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal berawal dari inflamasi yang terjadi pada gingiva dan bersifat
reversibel. Hal ini terjadi diakibatkan oleh terakumulasinya mikroorganisme yang
berada pada plak dental. Plak dental dalam jumlah yang sedikit biasanya dapat ditolerir
oleh individu yang sehat tanpa menimbulkan penyakit periodontal. Keadaan yang sehat
tersebut dapat berubah dan menimbulkan suatu penyakit apabila jumlah bakteri plak
meningkat secara signifikan dan virulensinya melewati daya ambang individu, serta
menurunnya mekanisme pertahanan tubuh penjamu. Plak dental memproduksi beberapa
faktor yang dapat merangsang reaksi imun dan inflamasi. Penjamu maupun bakteri yang
berada dalam plak dental melepaskan enzim proteolitik yang dapat merusak jaringan.
Universitas Sumatera Utara
Komponen dari dinding sel bakteri gram negatif maupun gram positif yaitu
peptidoglikan dapat mempengaruhi berbagai respon penjamu serta mampu menstimulasi
terjadinya resorpsi tulang dan makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan
kolagenase. Respon tersebut mampu memperparah kondisi jaringan periodontal yang
pada mulanya berupa gingivitis, dan akan berubah menjadi periodontitis.15
Periodontitis mempunyai karakteristik yaitu terbentuknya poket periodontal dan
kehilangan level perlekatan klinis.
2.3.1 Poket Periodontal
Poket periodontal terbentuk karena bergesernya perlekatan epitel penyatu kearah
apikal, dengan atau tanpa bergeraknya tepi gingiva ke arah koronal. Poket periodontal
dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dasar poketnya atas: (1) poket supraboni, yaitu
tipe poket periodontal dimana dasar poket berada lebih koronal daripada tulang
alveolar; (2) poket infraboni, yaitu tipe poket periodontal dimana dasar poket berada
lebih ke apikal dari level tulang alveolar.16
Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat, poket periodontal dibedakan atas: (1)
poket simpel, dimana poket hanya melibatkan satu sisi atau permukaan dari gigi; (2)
poket compound dimana poket melibatkan lebih dari satu sisi atau permukaan dari gigi;
dan (3) poket kompleks, dimana poket melingkar dari dasar poket ke arah muaranya
dengan melibatkan beberapa sisi atau permukaan dan dasar poket dengan muara poket
berada pada sisi atau permukaan yang berlainan. Poket yang terbentuk dapat
menyebabkan kehilangan perlekatan dan tersingkapnya permukaan akar gigi.16
Kedalaman poket adalah jarak yang diukur dari batas gingiva bebas ke dasar
poket. Pengukuran dilakukan dengan mengambil rata-rata kedalaman poket dari setiap
gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kedalaman poket sesuai dengan tabel 1.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 1. Kriteria Kedalaman Poket
Kriteria Kedalaman Poket
Skor
Ringan
Sedang
Berat
1-3 mm
4-5 mm
≥ 5 mm
Untuk mengukur kedalaman poket digunakan prob periodontal. Cara probing
untuk pemeriksaan poket adalah dengan menyelipkan prob dengan tekanan ringan ke
dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan tetap menjaga
prob berkontak dengan permukaan gigi sampai dirasakan ada tahanan. Bila terasa ada
tahanan, kedalaman poket yang terukur dapat dibaca pada kalibrasi prob berapa
milimeter yang masuk ke dalam poket.
Probing dilakukan pada enam gigi Ramfjord yaitu 21, 24, 36, 41, 44, dan 16.
Probing dilakukan mulai dari interproksimal distal dan mesial gigi pada permukaan
vestibular yang dicatat sebagai poket mesial, kemudian dilanjutkan pada sebelah
interproksimal distal dan mesial pada permukaan oral dicatat sebagai poket distal,
setelah itu dilakukan pada bagian tengah gigi pada permukaan vestibular dan oral yang
dicatat sebagai poket bukal. Kedalaman poket yang diambil adalah poket yang paling
dalam.15
2.3.2 Kehilangan Perlekatan Klinis
Level perlekatan klinis adalah jarak yang diukur dari batas sementum enamel ke
dasar poket. Cara pengukuran level perlekatan adalah tergantung pada level krista
gingiva bebas :
a. apabila krista gingiva bebas (KGB) setentang dengan batas sementum enamel
(BSE), maka level perlekatan adalah sama dengan kedalaman poket.
b. apabila BSE tersingkap karena KGB migrasi ke apikal, maka perlekatan didapat
dengan mengukur jarak dari dasar poket ke BSE.
Universitas Sumatera Utara
c. apabila KGB berada koronal dari BSE, maka pertama-tama diukur adalah
kedalaman poket. Besarnya level perlekatan adalah kedalaman poket dikurangi dengan
jarak dari KGB ke BSE.
Pengukuran terhadap kehilangan level perlekatan dilakukan dengan mengambil
nilai rata-rata dari setiap gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kehilangan level
perlekatan klinis sesuai dengan tabel 2.
Tabel 2. Kriteria Kehilangan Level Perlekatan Klinis
Kriteria kehilangan level
perlekatan klinis
Kehilangan perlekatan ringan
Kehilangan perlekatan sedang
Kehilangan perlekatan parah
Skor
1 – 2 mm
3 – 4 mm
≥ 5 mm
Sulkus gingiva mengandung plak dental sampai sebanyak 200 mg yang terdiri
dari sejumlah mikroorganisme yang dapat secara langsung menyerang jaringan
periodontal. Oleh karena rusaknya susunan epitel dalam poket periodontal, maka dapat
menciptakan suatu kesempatan untuk terjadinya translokasi langsung bakteri dan
bakteremia. Lipopolisakarida yang dihasilkan oleh plak dental dapat menembus gingiva
dan menimbulkan suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida yang bersifat sistemik,
yang salah satunya adalah penyakit jantung.16
2.4 Jantung Sebagai Organ Vital
Jantung merupakan organ vital pemompa darah yang berupa otot, berbentuk
kerucut, berongga dan dengan basisnya berada di atas dan puncaknya berada dibawah.
Jantung berfungsi untuk mengatur peredaran darah melalui seluruh tubuh.17
Jantung normal dibungkus oleh perikardium yang terletak pada mediastinum
medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung berada di atas diafragma,
miring sedikit ke kiri dan apeks kordis berada di paling depan rongga dada.Ukuran dan
berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.Jantung mempunyai ukuran sekitar sebesar kepalan tangan orang
Universitas Sumatera Utara
dewasa. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh
sebuah septum (sekat) menjadi dua, yaitu sisi kiri dan sisi kanan. Setiap bagian sisinya
dibagi lagi dalam dua ruang yaitu atrium dan ventrikel.17,18Atrium dan ventrikel
dipisahkan oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada jantung bagian
sebelah kiri sebelah terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan pada bagian sisi kanan juga
terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel.Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang
disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium
parietal. Diantara dua lapisan tersebut terdapat cairan serus yang sifatnya sebagai
pelumas untuk mengurangi gesekan yang terjadi akibat gerakan pemompaan jantung.
Pada individu yang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-29 ml.17-19
Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium) yang tersusun dari
sel-sel mesotel, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium,
sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang terdiri dari jaringan ikat tipis
dimana lapisan dibawahnya disebut dengan endokardium.19
2.5 Fungsi Jantung
Jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang mengalirkan darah
vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian ini
mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi yaitu vena kava
menuju ke, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis,
atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, lalu kembali lagi
ke vena kava.Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius. Sekitar 75% aliran darah balik vena
ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama
kontraksi atrium.19,20
Ventrikel kanan berfungsi untukmenghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan
Universitas Sumatera Utara
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap
aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan
dibandingkan dengan ventrikel kiri, sehingga tebal dinding ventrikel kanan hanya
sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.18
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitralis.Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.Ventrikel kiri
mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada saat
berkontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel kanan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup besar
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan perifer.18-20
Gambar 1. Sistem sirkulasi darah pada jantung.19
Universitas Sumatera Utara
2.6 Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di
negara-negara berkembang. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi
akibat adanya penyempitan pembuluh darah yang disebabkan adanya trombus dan plak
ateromatosa yang memicu terjadinya aterosklerosis. Lesi awal dari aterosklerosis adalah
garis-garis lemak, yang dapat berlanjut ke plak fibrosa, kemudian mencapai lesi yang
terkomplikasi oleh ulserasi, perdarahan, kalsifikasi dan trombosis. Trombosis koronaria
dapat menyebabkan infark miokardium.18-20
Gambar
2.Awal
terjadinya Gambar 3.Terbentuknya plak fibrosa
aterosklerosis.
lemak
aterosklerosis.Terjadi ulserasi
awalnya terdiri dari lipid sarat
jaringan ikat tipis dapat
monosit dan makrofag (Sel busa)
nyebabkan pendarahan pada
bersama-samadengan
Tbuluh darah.20
limfosit.Kemudian,
mereka
bergabung
denganmeningkatkan jumlah sel otot polos,
beberapa
diantaranya
juga
mengandung lipid.20
pada
pada
mepem-
2.7 Klasifikasi Penyakit Jantung
Jenis-jenis penyakit jantung terdiri dari:17-21
a. Penyakit jantung iskemik
Iskemik miokard terjadi sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah tersebut dikarenakan oleh trombus-trombus plak ateromatosa
pada lumen pembuluh darah.
Universitas Sumatera Utara
b.Infark miokard akut
Infark miokard akut ditandai dengan kerusakan sel yang menyebabkan nekrosis
atau kematian otot jantung dan terbentuknya trombus-trombus pada arteri.Terjadinya
trombus disebabkan oleh rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit.
c. Angina pektoris
Nyeri yang dihasilkan dari penurunan perfusi miokard tanpa terjadinya nekrosis
otot. Hal tersebut diakibatkan dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokard dan kemampuan pembuluh darah yang menyediakan oksigen yang cukup untuk
kontraksi otot jantung.
d. Gagal jantung
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian darah ke jantung yang tinggi, atau
keduanya.
2.8Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
Diagnosis penyakit jantung ini dapat dibuat dengan mengumpulkan data yang
diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Salah satu
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa penyakit
jantung koroner adalah angiografi koroner.
Angiografi koroner atau yang disebut dengan kateterisasi merupakan suatu
prosedur yang akurat untuk memeriksa pembuluh darah arteri jantung menggunakan
kamera khusus dengan melihat apakah pembuluh darah mengalami penyempitan atau
penyumbatan. Katererisasi biasanya dilakukan melalui lengan atau lipatan paha agar
kateter bisa langsung masuk ke pembuluh darah utama (aorta) lalu bermuara ke arteri
koroner jantung. Kateter ditempatkan di arteri jantung, lalu sejumlah bahan kontras
diinjeksikan kedalam keteter. Pada saat bahan kontras berjalan melalui arteri, gambar
X-ray diambil. Angiografi koroner ini dilakukan untuk membantu dokter mendiagnosis
penyakit jantung.18
Universitas Sumatera Utara
Gambar 4. Proses angiografi koroner (sumber: Laboraturium kateterisasi RSUP
Adam Malik, Medan)
H.
2.9 Etiologi Penyakit Jantung
Arterosklerosis koroner adalah suatukeadaan patologi arteri koroner yang ditandai
oleh kombinasi perubahan dalam
intima arteri.19
Faktor-faktor
yang
dapat
mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner, yaitu:4,20,23
a. Kolesterol Darah
Kolesterol sangat penting untuk sel yang sehat. Namun jika tubuh menumpuk
terlalu banyak kolesterol, maka akan terjadi deposit di dinding arteri yang dapatmerusak
dan dapat menyumbat pembuluh darah. Apabila hal ini terjadi, maka dapat
menyebabkan terjadinya penyakit jantung.Ada dua tipe kadar kolesterol yang tinggi,
yaitu: (a) Low density lipoprotein (LDL) yang merupakan pengangkut kolesterol dari
liver ke sel-sel. Apabila LDL terlalu tinggi, kolesterol akan menumpuk di dindingdinding arteri dan menyebabkan tersumbatnya arteri (aterosklerosis). Semakin rendah
kadar LDL, semakin kecil risiko terkena serangan jantung.(b) High density lipoprotein
(HDL)mengangkut kolesterol keluar dari jantung menuju ke hati yang selanjutnya
dikeluarkan dari tubuh. Peningkatan HDL tinggi akan melepaskan LDL yang berlebihan
dari dinding arteri, dan akan menurunkan aterosklerosis.
Universitas Sumatera Utara
b. Tekanan Darah
Tekanan darah tinggi berbahaya bagi pembuluh arteri dan meningkatkan risiko
serangan jantung, gagal jantung dan stroke. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh gaya
hidup. Untuk mencegah tekanan darah meningkat, yaitu dengan cara mendapatkan berat
badan ideal dan sehat serta memepertahankannya, menghindari minuman beralkohol,
makanan berlemak tinggi, mengurangi garam, mengurangi stres, dan aktif secara fisik.
c. Diabetes Melitus
Orang dengan penyakit diabetes memiliki 2-5 kali lipat risiko penyakit jantung
dan memiliki risiko yang sama dengan orang yang telah memiliki penyakit jantung
tetapi tidak memiliki riwayat penyakit diabetes. Kadar lipid pada penderita diabetes
cenderung ditandai dengan peningkatan LDL, dan HDL yang rendah.
d. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol terlalu banyak dapat berisiko pada kesehatan seseorang,
karena dapat merusak jantung dan organlainnya. Mengkonsumsi alkohol yang
berlebihan dapat merusak jantung dan menyebabkan denyut jantung yang tidak
beraturan. Alkohol dapatmenyebabkanobesitas,trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi,
stroke dan kanker.
e. Merokok
Kebiasaan merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung menjadi lebih
tinggi yaitu dua sampai empat kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak
merokok. Para perokok pasif juga memiliki risiko tinggi untuk menderita penyakit
jantung.
f. Kesehatan rongga mulut yang buruk
Kesehatan rongga mulut yang buruk dapat mengakibatkan terjadinya infeksi
kronik yang ikut berperan untuk meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung
koroner. Proses inflamasi seperti kelainan kronik rongga mulut dan gigi-geligi
khususnya penyakit periodontal yang disebabkan oleh bakteri dan diklasifikasikan atas
gingivitis dan periodontitis. Gingivitis bermanifestasi sebagai pembengkakan gusi yang
berwarna merah dan mudah mengalami perdarahan. Periodontitis adalah suatu infeksi
bakterial persisten yang menyebabkan inflamasi kronik pada jaringan periodontal.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 6. Plak pada dinding arteri koroner yang menyebabkan
Arterosklerosis
2.10 Hubungan Penyakit Periodontal Dengan Penyakit Jantung Koroner
Mulut merupakan cerminan dari kesehatan tubuh. Rongga mulut adalah pintu
masuk serta lokasi penyakit untuk terjadinya infeksi mikroba yang dapat mempengaruhi
kesehatan umumnya. Kesehatan gigi yang buruk dan infeksi periodontal atau periapikal
dapat menghasilkan bakteremia. Insiden dan besarnya bakteremia yang berasal dari
rongga mulut berbanding lurus dengan derajat peradangan yang terjadi pada rongga
mulut.24
Flora normal pada mulut biasanyaterletak pada permukaan lidah, gingiva,
membran mukosa dan gigi. Patogen periodontal menyerang sel-sel epitel dan jaringan
ikat sehingga menyebabkan inflamasi periodontal dan perdarahan yang memungkinkan
masuknya bakteri, termasuk organisme non invasif ke dalam aliran darah dan
transportasi ke lokal sistemik. Prosedur perawatan seperti ekstraksi gigi, bedah
periodontal, skeling dan bahkan menyikat gigi dapat menyebabkan masuknya bakteri
yang ada pada rongga mulut ke dalam aliran darah (bakteremia).25
Universitas Sumatera Utara
Periodontitis juga dapat memicu terbentuknya C-reactive protein yang akan
berakibat pada pembentukan deposit pada pembuluh darah yang terluka. C-reactive
protein ini terikat pada sel yang rusak dan mengaktifkan komplemen yang
mengaktifkan fagosit termasuk neutrofil. Sel ini dapat melepaskan nitric oxide yang
juga berkontribusi dalam terbentuknya plak ateroma.26
Studi yang dilakukan oleh Wu dkk membuktikan individu dengan periodontitis
secara signifikan mempunyai circulating monocytes dan CRP yang tinggi serta HDLkolesterol yang rendah dibandingkan dengan individu non periodontitis. Hal ini
menunjukkan bahwa periodontitis dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan
perubahan – perubahan lipid yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit
jantung koroner.26
Gambar 7.Kondisi periodontal seorang pria 45 tahun
dengan penyakit jantung koroner.22
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang terjadi akibat penumpukan
plak pada lapisan bagian dalam dari pembuluh darah yang disebut dengan lapisan intima
sehingga menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah. Plak yang menumpuk di
dinding pembuluh darah tersebut disebut dengan plak ateromatosa. Plak ateromatosa ini
meningkat jumlahnya sesuai dengan usia dan dapat menutupi permukaan lapisan intima
dari pembuluh darah yang terkena, sehingga menyebabkan terjadinya penebalan pada
lapisan intima, dan bertambahnya diameter lapisan intima.17,18 Penyakit jantung koroner
Universitas Sumatera Utara
umumnya dapat ditemukan pada kelompok usia diatas 40 tahun. Faktor pemicu
terjadinya penyakit jantung seperti faktor genetik, pola hidup, stres, dan juga berbagai
infeksi kronis seperti penyakit periodontal.7
2.11 Mekanisme Faktor Risiko Yang Mempengaruhi Kedua Penyakit
Tersebut
Patogenperiodontal dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner
melaluiberbagai mekanisme (misalnya, dengan aktivasi platelet dan agregasi).
Penelitian
eksperimental
menunjukkan
potensi
patogen
periodontal
seperti
lipopolisakarida akan mengaktifkan mononuklear fagosit. Rendahnya konsentrasi
lipopolisakarida dapat merangsang makrofag untuk meningkatkan sekresi interleukin 1α
dan 1β serta tumor nekrosis faktor, sehingga semua sitokin tersebut terlibat dalam
respon inflamasi dalam aterotrombosis.28
Hilangnya integritas epitel di dalam poket periodontal (sekitar 8-20 cm2 dari
jaringan poket periodontal) menciptakan kondisi yang kondusif untuk terjadinya
bakteriemia. Penelitian yang dilakukan dulu menunjukkan kemampuan sebuah A.
actinomycetemcomitans, P. gingivais, dan P.intermedia untuk menyerang endotel
koroner, dan dengan adanya A. actinomycetemcomitans dan P. gingivaisdi dalam plak
aterosklerosis.Selanjutnya,
aktivitas
inflamasi
periodontitisdapat
meningkatkan
keberadaan bakteri dalam aliran darah.25Hubungan dengan peningkatan penyakit
jantung koroner paling kuat adalah Chlamydia pneumoniae (Cp).Chlamydia
pneumoniae diyakini menyebar melalui darah untuk menginfeksi endotelium pembuluh
darah dan berkontribusi pada terjadinya aterosklerosis.28
2.12 Respon immunologis
Periodontitis mengakibatkan penyebaran mediator sistemik yang diproduksi
secara lokal seperti C-reaktif protein (CRP), interleukin -1 beta (IL-1β) dan -6 (IL- 6).
Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan kadar CRP dapat menjadi indikator yang
akurat bagi risiko penyakit jantung. Dalam beberapa tahun terakhir di dapat data ilmiah
Universitas Sumatera Utara
yang telah menunjukkan bahwa infeksi lokal seperti periodontitis dapat memiliki
dampak yang signifikan pada kesehatan sistemik. Ada hubungan yang kuat antara
penyakit periodontal dan penyakit jantung yang menggambarkan bakteri dari rongga
mulut dapat langsung memperburuk kondisi penyakit jantung atau menjadi faktor risiko
sistemik untuk penyakit jantung, serta inflamasi periodontal kronis menyebabkan
terjadinya peningkatansirkulasi host makromolekul inflamasi, dan bakteri yang
translokasi ke sirkulasi sehingga menjadi peningkatan dalam host makromolekul
inflamasi sistemik yang memperburuk penyakit jantung secara langsung.29,30
2.13 Profil Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik Medan.
Pada mula didirikan, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik merupakan
Rumah Sakit Umum Kelas A di Medan yang berdasarkan pada Keputusan Menteri
Kesehatan Republik Indonesia Nomor: 335/Menkes/SK/VII/1990. Namun nama rumah
sakit ini mengalami perubahan yang pada mulanya bernama Rumah Sakit Umum Kelas
A di Medan menjadi Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik. Perubahan ini berdasarkan
pada Keputusan Menteri Republik Indonesia Nomor:775/MENKES/SK/IX/1992.
Adapun pergantian nama rumah sakit ini disebabkan karena perlunya pencantuman
nama Pahlawan Nasional sebagai penghargaan dan kebanggaan terhadap Pahlawan
Nasional.31
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik beralamat di Jalan Bunga Lau No.17,
Medan, terletak di kelurahan Kemenangan, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit
ini merupakan Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi
Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Selain itu berdasarkan
Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991
RSUP H. Adam Malik ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan. Rumah Sakit
Umum Pusat H. Adam Malik mulai berfungsi sejak tanggal 17 Juni 1991 dengan
pelayanan rawat jalan dan untuk pelayanan rawat inap mulai berfungsi tepatnya pada
tanggal 2 Mei 1992. Rumah Sakit ini mulai beroperasi secara total pada tanggal 21 Juli
1993 yang diresmikan oleh mantan Presiden RI H. Soeharto.31
Universitas Sumatera Utara
2.13.1 Visi dan Misi RSUP H. Adam Malik Medan
Visi RSUP H. Adam Malik medan adalah sebagai “Pusat Rujukan Kesehatan
Regional”, dengan Misi sebagai berikut:(1) Melaksanakan pelayanan kesehatan yang
paripurna, bermutu dan terjangkau oleh lapisan masyarakat; (2) Menyelenggarakan
pendidikan dan latihan yang bermutu untuk menghasilkan sumber daya manusia yang
profesional di bidang kesehatan; (3) Menyelenggarakan penelitian dan pengembangan
di bidang kesehatan; (4) Menyelenggarakan pelayanan penunjang kesehatan yang
berkualitas dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan.31
2.13.2 Kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan
Berdasarkan
Keputusan
Menteri
Kesehatan
Republik
Indonesia
Nomor:547/MENKES/SK/VI/1994, pada BAB 1 pasal 2 disebutkan tentang kedudukan
RSUP H. Adam Malik Medan. Adapun kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan
adalah sebagai berikut:(1) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan adalah
unit organik di lingkungan Departemen Kesehatan yang berada di bawah dan
bertanggung jawab langsung kepada direktur Jenderal Pelayanan Medik; (2) Rumah
Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan berlokasi di Kotamadya Daerah Tingkat II
Medan Provinsi Sumatera Utara dan Merupakan Pusat Rujukan Regional Sumatera
Bagian Utara dan Sumatera Bagian Tengah; (3) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam
Malik Medan dipimpin oleh seorang kepala yang disebut direktur.31
2.13.3 Tugas dan Fungsi RSUP H. Adam Malik Medan
Menurut Undang-undang Rumah Sakit pasal 4 dan 5, suatu rumah sakit harus
mempunyai tugas dan fungsi. RSUP H. Adam Malik medan memiliki tugas sebagai
berikut:(1) Melaksanakan upaya kesehatan secara berdaya guna dan berhasil guna
dengan mengutamakan upaya penyembuhan dan pemulihan yang dilaksanakan secara
serasi dan terpadu dengan upaya peningkatan dan pencegahan serta melaksanakan
upaya rujukan; (2) Bekerja sama dengan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara dan
Universitas Sumatera Utara
lembaga lainnya dalam menyelenggarakan pendidikan klinik calon dokter dan
pendidikan dokter keahlian, calon dokter spesialis dan serta tenaga kesehatan lainnya.31
Fungsi
RSUP
H.
Adam
Malik
Medan
adalah
sebagai
berikut:
(1) Menyelenggarakan pelayanan medis;(2) Menyelenggarakan pelayanan penunjang
medis dan non medis; (3) Menyelenggarakan pelayanan dan asuhan keperawatan; (4)
Menyelenggarakan pelayanan dan rujukan;(5) Menyelenggarakan pendidikan dan
pelatihan;(6)
Menyelenggarakan
penelitian
(7) Menyelenggarakan administrasi umum dan keuangan.
dan
pengembangan.
31
2.14 Departemen Kardiologi di RSUP H. Adam Malik Medan
Dep. Kardiologi & Kedokteran Vaskuler sebagai salah satu unit pelaksana
fungsional dalam pendidikan dan pelayanan khusus jantung dan pembuluh darah
merupakan salah satu sarana yang sangat dibutuhkan oleh masyarakat disebabkan oleh
meningkatnya kedudukan penyakit ini pada posisi teratas dari berbagai kelompok
penyakit yang ada.32
Departemen/SMF Kardiologi & Kedokteran vaskuler FKUSU/ Rumah Sakit
H.Adam Malik adalah salah satu unit pelaksana pendidikan dan pelayanan yang
berlokasi dirumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan yang merupakan RS
rujukan wilayah pembangunan A yang meliputi daerah istimewa Aceh, Sumatera Utara,
Riau dan Sumatera Barat sesuai dengan SK Menkes No. 335/SK/Menkes/VII/1990 pada
tanggal 11 Juli 1990. Berdasarkan Surat Keputusan Dekan fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Nomor : 590/JO5.5/SK/KP/2000 telah dibentuk Panitia
Persiapan Pembukaan Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara Medan dengan ketua Dr.T.Bahry Anwar Djohan Sp.JP(K).32
Universitas Sumatera Utara
2.15 Poliklinik Gigi dan Mulut RSUP H. Adam Malik Medan
Poliklinik gigi dan mulut merupakan salah satu pelayanan medis fungsional yang
sangat berperan dalam menjaga kesehatan gigi dan mulut masyarakat. Poliklinik
tersebut dikepalai oleh drg. Welly Efendi Saba, Sp.BM dan memiliki 28 staf dokter gigi,
diantaranya yaitu: drg. Atma Wijaya; drg. Ateta; drg. Asmulian Dwijaya; drg. Asliani
Siregar; drg. Astinur Ginting; drg. Tresnajaya K.; drg. Lilys Mei; drg. Elisabeth Lubis;
drg. Suryanti; drg. Sri Mulyanti; drg. Syafrinani, Sp.Pros; drg. Olivia Avriyanti
Hanafiah, Sp.BM; drg. Berliana Manalu; drg. Feranika Manalu; drg. Enny Rosida; drg.
Widiyanto; drg. Rida Harahap; drg. Kathtrin F.; drg. Elly Purwanti; drg. Widyawati;
drg. Helena S.P.S; drg. Rosmalina; drg.Masni; drg. Ita br Bangun; drg. Sayuti Hasibuan,
Sp.PM; drg. Januar Riahdo, Sp.Orth; drg. Romy Roslin M. Sp.Orth, dan drg. Siti
Salmiah, Sp.KGA.
Universitas Sumatera Utara
2.11 Kerangka Teori
Plak dental ↑↑
Patogen periodontal ↑↑
Proses inflamasi ↑↑
Destruksi jaringan ikat
Penyakit periodontal
Terbentuknya poket periodontal
Kehilangan perlekatan
Bakteremia
Melekat pada
dinding endotelium
Injuri endotelium
Peningkatan respon
imunologi sistemik
Aterosklerosis
Penyampitan Arteri koroner
Penyakit jantung
koroner
Universitas Sumatera Utara
2. 12 Kerangka Konsep
Status Periodontal
Penyakit jantung koroner
-
Kedalaman poket
-
Kehilangan perlekatan
Non penyakit jantung
koroner
Variabel terkendali:
-
Jenis kelamin
Variabel tidak terkendali:
-
Pekerjaan
-
Tingkat pendidikan
-
Tingkat sosioekonimi
-
Pemeliharaan kebersihan gigi
dan mulut
-
Hipertensi
Universitas Sumatera Utara
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Periodontal
Rongga mulut menjadi jendela untuk melihat gambaran kesehatantubuh. Lesi
oral merupakan salah satu indikator perkembangan penyakit. Respon terhadap infeksi
merupakan hal yang penting dalam menentukan tingkat dan keparahan penyakit
periodontal. Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang merusak jaringan
pendukung gigi, disebabkan oleh mikroorganisme tertentu sehingga menyebabkan
kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan
poket periodontal, resesi gingiva atau keduanya.10
Secara garis besar penyakit periodontal dapat dibedakan atas gingivitis dan
periodontitis. Perbedaannya gingivitis terjadi pada jaringan gingiva dan bersifat
reversibel, sedangkan pada periodontitis kerusakan tidak hanya pada jaringan gingiva
saja tetapi juga pada ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar serta bersifat
ireversibel. Karakteristik dari periodontitis yaitu adanya migrasi epitel penyatu ke arah
apikal dengan disertai kehilangan tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan
suatu penyakit infeksi yang serius karena apabila tidak dilakukan perawatan, maka
dapat menyebabkan kehilangan gigi.11
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI pada tahun
2001 penyakit gigi dan mulut di Indonesia sebesar 60% penduduk, sehingga
menempatkan penyakit gigi dan mulut pada posisi tertinggi diantara penyakit yang
dikeluhkan masyarakat.12 Selanjutnya, menurut hasil penelitian yang dilakukan pada
penduduk di dua kecamatan Kota Medan pada tahun 2004 menunjukkan tingginya
prevalensi penyakit periodontal yaitu sekitar 96,85% penduduk.13
Besarnya prevalensi, insidensi, keparahan dan perkembangan suatu penyakit
termasuk penyakit periodontal dipengaruhi oleh faktor risiko.
Universitas Sumatera Utara
2.2 Faktor Risiko Penyakit Periodontal
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal
adalah:13,14
a. Higiene oral
Beberapa peneliti menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan
kondisi oral higiene yang buruk. Loe dkk melaporkan bahwa pada individu yang sehat
dapat mengalami gingivitis apabila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama
dua sampai tiga minggu. Peradangan akan hilang dalam waktu satu minggu bila
dilakukan pemeliharaan kebersihan rongga mulut. Hal ini menunjukkan pentingnya
kontrol plak agar tidak terjadinya kerusakan jaringan periodonsium.
b. Kebiasaan buruk
Rata – rata higiene oral pada orang yang mempunyai kebiasaan buruk merokok
lebih jelek daripada yang tidak merokok. Seorang perokok mempunyai risiko menderita
periodontitis dua sampai tujuh kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak
merokok. Panas yang dihasilkan dari asap rokok akan meningkatkan kerusakan
perlekatan periodontal dan terjadinya penumpukan plak sehingga terbentuknya
kalkulus.
Kebiasaan menyikat gigi yang salah dapat menyebabkan terkelupasnya epitel
gingiva, pembentukan vesikel, atau eritema yang difus. Perubahan akut ini sering terjadi
pada waktu pemakaian sikat gigi yang baru. Trauma yang disebabkan oleh penggunaan
sikat gigi yang salah dapat menyebabkan resesi gingiva disertai tersingkapnya akar gigi,
dan biasanya tepi gingiva sedikit menggembung.
Pemakaian tusuk gigi yang sering dapat menyebabkan terbukanya ruang
interproksimal yang dapat menyebabkan terjadinya penumpukan plak dan debris serta
perubahan inflamatoris.
c.Penyakit Sistemik
Penyakit sistemik seperti penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi
terutama pada penderita diabetes yang tidak terkontrol. Meningkatnya kerentanan
penderita DM terhadap inflamasi disebabkan oleh terjadinya defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya khemotaksis, atau terganggunya
Universitas Sumatera Utara
kemampuan perlekatan ke bakteri. Peningkatan level glukosa bisa menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen. Disamping itu, terjadi pula peningkatan aktifitas
kolagenase pada gingiva. Melakukan skeling pada penderita diabetes tanpa tindakan
profilaksis dapat menyebabkan terjadinya abses periodontal.
d. Usia
Tingkat keparahan penyakit periodontal yang direfleksikan dalam bentuk
kehilangan perlekatan yang diukur dengan millimeter, meningkat sejalan dengan
pertambahan usia. Rata – rata kehilangan perlekatan pada kelompok usia 18 – 24 tahun
adalah 1,2 mm, kemudian meningkat sampai mencapai 3,6 mm pada kelompok usia 75
sampai dengan lebih dari 80 tahun.
e. Jenis Kelamin
Secara umum tingkat keparahan penyakit periodontal lebih tinggi pada laki – laki
dibandingkan dengan perempuan. Data yang diperoleh dari survey National Institute of
Dental Research menunjukkan bahwa level kehilangan perlekatan pada laki – laki
adalah sekitar 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan.
Demikian dengan kedalaman poket sebesar atau lebih dari 4,0 mm lebih tinggi
pada laki – laki yaitu 11,5 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 9,8 %.
Kehilangan perlekatan sebanyak 2,5 mm lebih tinggi terjadinya pada laki – laki yaitu
30,9 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 25 %.
2.3 Patogenesis Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal berawal dari inflamasi yang terjadi pada gingiva dan bersifat
reversibel. Hal ini terjadi diakibatkan oleh terakumulasinya mikroorganisme yang
berada pada plak dental. Plak dental dalam jumlah yang sedikit biasanya dapat ditolerir
oleh individu yang sehat tanpa menimbulkan penyakit periodontal. Keadaan yang sehat
tersebut dapat berubah dan menimbulkan suatu penyakit apabila jumlah bakteri plak
meningkat secara signifikan dan virulensinya melewati daya ambang individu, serta
menurunnya mekanisme pertahanan tubuh penjamu. Plak dental memproduksi beberapa
faktor yang dapat merangsang reaksi imun dan inflamasi. Penjamu maupun bakteri yang
berada dalam plak dental melepaskan enzim proteolitik yang dapat merusak jaringan.
Universitas Sumatera Utara
Komponen dari dinding sel bakteri gram negatif maupun gram positif yaitu
peptidoglikan dapat mempengaruhi berbagai respon penjamu serta mampu menstimulasi
terjadinya resorpsi tulang dan makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan
kolagenase. Respon tersebut mampu memperparah kondisi jaringan periodontal yang
pada mulanya berupa gingivitis, dan akan berubah menjadi periodontitis.15
Periodontitis mempunyai karakteristik yaitu terbentuknya poket periodontal dan
kehilangan level perlekatan klinis.
2.3.1 Poket Periodontal
Poket periodontal terbentuk karena bergesernya perlekatan epitel penyatu kearah
apikal, dengan atau tanpa bergeraknya tepi gingiva ke arah koronal. Poket periodontal
dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dasar poketnya atas: (1) poket supraboni, yaitu
tipe poket periodontal dimana dasar poket berada lebih koronal daripada tulang
alveolar; (2) poket infraboni, yaitu tipe poket periodontal dimana dasar poket berada
lebih ke apikal dari level tulang alveolar.16
Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat, poket periodontal dibedakan atas: (1)
poket simpel, dimana poket hanya melibatkan satu sisi atau permukaan dari gigi; (2)
poket compound dimana poket melibatkan lebih dari satu sisi atau permukaan dari gigi;
dan (3) poket kompleks, dimana poket melingkar dari dasar poket ke arah muaranya
dengan melibatkan beberapa sisi atau permukaan dan dasar poket dengan muara poket
berada pada sisi atau permukaan yang berlainan. Poket yang terbentuk dapat
menyebabkan kehilangan perlekatan dan tersingkapnya permukaan akar gigi.16
Kedalaman poket adalah jarak yang diukur dari batas gingiva bebas ke dasar
poket. Pengukuran dilakukan dengan mengambil rata-rata kedalaman poket dari setiap
gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kedalaman poket sesuai dengan tabel 1.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 1. Kriteria Kedalaman Poket
Kriteria Kedalaman Poket
Skor
Ringan
Sedang
Berat
1-3 mm
4-5 mm
≥ 5 mm
Untuk mengukur kedalaman poket digunakan prob periodontal. Cara probing
untuk pemeriksaan poket adalah dengan menyelipkan prob dengan tekanan ringan ke
dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan tetap menjaga
prob berkontak dengan permukaan gigi sampai dirasakan ada tahanan. Bila terasa ada
tahanan, kedalaman poket yang terukur dapat dibaca pada kalibrasi prob berapa
milimeter yang masuk ke dalam poket.
Probing dilakukan pada enam gigi Ramfjord yaitu 21, 24, 36, 41, 44, dan 16.
Probing dilakukan mulai dari interproksimal distal dan mesial gigi pada permukaan
vestibular yang dicatat sebagai poket mesial, kemudian dilanjutkan pada sebelah
interproksimal distal dan mesial pada permukaan oral dicatat sebagai poket distal,
setelah itu dilakukan pada bagian tengah gigi pada permukaan vestibular dan oral yang
dicatat sebagai poket bukal. Kedalaman poket yang diambil adalah poket yang paling
dalam.15
2.3.2 Kehilangan Perlekatan Klinis
Level perlekatan klinis adalah jarak yang diukur dari batas sementum enamel ke
dasar poket. Cara pengukuran level perlekatan adalah tergantung pada level krista
gingiva bebas :
a. apabila krista gingiva bebas (KGB) setentang dengan batas sementum enamel
(BSE), maka level perlekatan adalah sama dengan kedalaman poket.
b. apabila BSE tersingkap karena KGB migrasi ke apikal, maka perlekatan didapat
dengan mengukur jarak dari dasar poket ke BSE.
Universitas Sumatera Utara
c. apabila KGB berada koronal dari BSE, maka pertama-tama diukur adalah
kedalaman poket. Besarnya level perlekatan adalah kedalaman poket dikurangi dengan
jarak dari KGB ke BSE.
Pengukuran terhadap kehilangan level perlekatan dilakukan dengan mengambil
nilai rata-rata dari setiap gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kehilangan level
perlekatan klinis sesuai dengan tabel 2.
Tabel 2. Kriteria Kehilangan Level Perlekatan Klinis
Kriteria kehilangan level
perlekatan klinis
Kehilangan perlekatan ringan
Kehilangan perlekatan sedang
Kehilangan perlekatan parah
Skor
1 – 2 mm
3 – 4 mm
≥ 5 mm
Sulkus gingiva mengandung plak dental sampai sebanyak 200 mg yang terdiri
dari sejumlah mikroorganisme yang dapat secara langsung menyerang jaringan
periodontal. Oleh karena rusaknya susunan epitel dalam poket periodontal, maka dapat
menciptakan suatu kesempatan untuk terjadinya translokasi langsung bakteri dan
bakteremia. Lipopolisakarida yang dihasilkan oleh plak dental dapat menembus gingiva
dan menimbulkan suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida yang bersifat sistemik,
yang salah satunya adalah penyakit jantung.16
2.4 Jantung Sebagai Organ Vital
Jantung merupakan organ vital pemompa darah yang berupa otot, berbentuk
kerucut, berongga dan dengan basisnya berada di atas dan puncaknya berada dibawah.
Jantung berfungsi untuk mengatur peredaran darah melalui seluruh tubuh.17
Jantung normal dibungkus oleh perikardium yang terletak pada mediastinum
medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung berada di atas diafragma,
miring sedikit ke kiri dan apeks kordis berada di paling depan rongga dada.Ukuran dan
berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.Jantung mempunyai ukuran sekitar sebesar kepalan tangan orang
Universitas Sumatera Utara
dewasa. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh
sebuah septum (sekat) menjadi dua, yaitu sisi kiri dan sisi kanan. Setiap bagian sisinya
dibagi lagi dalam dua ruang yaitu atrium dan ventrikel.17,18Atrium dan ventrikel
dipisahkan oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada jantung bagian
sebelah kiri sebelah terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan pada bagian sisi kanan juga
terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel.Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang
disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium
parietal. Diantara dua lapisan tersebut terdapat cairan serus yang sifatnya sebagai
pelumas untuk mengurangi gesekan yang terjadi akibat gerakan pemompaan jantung.
Pada individu yang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-29 ml.17-19
Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium) yang tersusun dari
sel-sel mesotel, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium,
sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang terdiri dari jaringan ikat tipis
dimana lapisan dibawahnya disebut dengan endokardium.19
2.5 Fungsi Jantung
Jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang mengalirkan darah
vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian ini
mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi yaitu vena kava
menuju ke, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis,
atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, lalu kembali lagi
ke vena kava.Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius. Sekitar 75% aliran darah balik vena
ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama
kontraksi atrium.19,20
Ventrikel kanan berfungsi untukmenghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan
Universitas Sumatera Utara
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap
aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan
dibandingkan dengan ventrikel kiri, sehingga tebal dinding ventrikel kanan hanya
sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.18
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitralis.Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.Ventrikel kiri
mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada saat
berkontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel kanan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup besar
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan perifer.18-20
Gambar 1. Sistem sirkulasi darah pada jantung.19
Universitas Sumatera Utara
2.6 Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di
negara-negara berkembang. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi
akibat adanya penyempitan pembuluh darah yang disebabkan adanya trombus dan plak
ateromatosa yang memicu terjadinya aterosklerosis. Lesi awal dari aterosklerosis adalah
garis-garis lemak, yang dapat berlanjut ke plak fibrosa, kemudian mencapai lesi yang
terkomplikasi oleh ulserasi, perdarahan, kalsifikasi dan trombosis. Trombosis koronaria
dapat menyebabkan infark miokardium.18-20
Gambar
2.Awal
terjadinya Gambar 3.Terbentuknya plak fibrosa
aterosklerosis.
lemak
aterosklerosis.Terjadi ulserasi
awalnya terdiri dari lipid sarat
jaringan ikat tipis dapat
monosit dan makrofag (Sel busa)
nyebabkan pendarahan pada
bersama-samadengan
Tbuluh darah.20
limfosit.Kemudian,
mereka
bergabung
denganmeningkatkan jumlah sel otot polos,
beberapa
diantaranya
juga
mengandung lipid.20
pada
pada
mepem-
2.7 Klasifikasi Penyakit Jantung
Jenis-jenis penyakit jantung terdiri dari:17-21
a. Penyakit jantung iskemik
Iskemik miokard terjadi sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah tersebut dikarenakan oleh trombus-trombus plak ateromatosa
pada lumen pembuluh darah.
Universitas Sumatera Utara
b.Infark miokard akut
Infark miokard akut ditandai dengan kerusakan sel yang menyebabkan nekrosis
atau kematian otot jantung dan terbentuknya trombus-trombus pada arteri.Terjadinya
trombus disebabkan oleh rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit.
c. Angina pektoris
Nyeri yang dihasilkan dari penurunan perfusi miokard tanpa terjadinya nekrosis
otot. Hal tersebut diakibatkan dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokard dan kemampuan pembuluh darah yang menyediakan oksigen yang cukup untuk
kontraksi otot jantung.
d. Gagal jantung
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian darah ke jantung yang tinggi, atau
keduanya.
2.8Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
Diagnosis penyakit jantung ini dapat dibuat dengan mengumpulkan data yang
diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Salah satu
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa penyakit
jantung koroner adalah angiografi koroner.
Angiografi koroner atau yang disebut dengan kateterisasi merupakan suatu
prosedur yang akurat untuk memeriksa pembuluh darah arteri jantung menggunakan
kamera khusus dengan melihat apakah pembuluh darah mengalami penyempitan atau
penyumbatan. Katererisasi biasanya dilakukan melalui lengan atau lipatan paha agar
kateter bisa langsung masuk ke pembuluh darah utama (aorta) lalu bermuara ke arteri
koroner jantung. Kateter ditempatkan di arteri jantung, lalu sejumlah bahan kontras
diinjeksikan kedalam keteter. Pada saat bahan kontras berjalan melalui arteri, gambar
X-ray diambil. Angiografi koroner ini dilakukan untuk membantu dokter mendiagnosis
penyakit jantung.18
Universitas Sumatera Utara
Gambar 4. Proses angiografi koroner (sumber: Laboraturium kateterisasi RSUP
Adam Malik, Medan)
H.
2.9 Etiologi Penyakit Jantung
Arterosklerosis koroner adalah suatukeadaan patologi arteri koroner yang ditandai
oleh kombinasi perubahan dalam
intima arteri.19
Faktor-faktor
yang
dapat
mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner, yaitu:4,20,23
a. Kolesterol Darah
Kolesterol sangat penting untuk sel yang sehat. Namun jika tubuh menumpuk
terlalu banyak kolesterol, maka akan terjadi deposit di dinding arteri yang dapatmerusak
dan dapat menyumbat pembuluh darah. Apabila hal ini terjadi, maka dapat
menyebabkan terjadinya penyakit jantung.Ada dua tipe kadar kolesterol yang tinggi,
yaitu: (a) Low density lipoprotein (LDL) yang merupakan pengangkut kolesterol dari
liver ke sel-sel. Apabila LDL terlalu tinggi, kolesterol akan menumpuk di dindingdinding arteri dan menyebabkan tersumbatnya arteri (aterosklerosis). Semakin rendah
kadar LDL, semakin kecil risiko terkena serangan jantung.(b) High density lipoprotein
(HDL)mengangkut kolesterol keluar dari jantung menuju ke hati yang selanjutnya
dikeluarkan dari tubuh. Peningkatan HDL tinggi akan melepaskan LDL yang berlebihan
dari dinding arteri, dan akan menurunkan aterosklerosis.
Universitas Sumatera Utara
b. Tekanan Darah
Tekanan darah tinggi berbahaya bagi pembuluh arteri dan meningkatkan risiko
serangan jantung, gagal jantung dan stroke. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh gaya
hidup. Untuk mencegah tekanan darah meningkat, yaitu dengan cara mendapatkan berat
badan ideal dan sehat serta memepertahankannya, menghindari minuman beralkohol,
makanan berlemak tinggi, mengurangi garam, mengurangi stres, dan aktif secara fisik.
c. Diabetes Melitus
Orang dengan penyakit diabetes memiliki 2-5 kali lipat risiko penyakit jantung
dan memiliki risiko yang sama dengan orang yang telah memiliki penyakit jantung
tetapi tidak memiliki riwayat penyakit diabetes. Kadar lipid pada penderita diabetes
cenderung ditandai dengan peningkatan LDL, dan HDL yang rendah.
d. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol terlalu banyak dapat berisiko pada kesehatan seseorang,
karena dapat merusak jantung dan organlainnya. Mengkonsumsi alkohol yang
berlebihan dapat merusak jantung dan menyebabkan denyut jantung yang tidak
beraturan. Alkohol dapatmenyebabkanobesitas,trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi,
stroke dan kanker.
e. Merokok
Kebiasaan merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung menjadi lebih
tinggi yaitu dua sampai empat kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak
merokok. Para perokok pasif juga memiliki risiko tinggi untuk menderita penyakit
jantung.
f. Kesehatan rongga mulut yang buruk
Kesehatan rongga mulut yang buruk dapat mengakibatkan terjadinya infeksi
kronik yang ikut berperan untuk meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung
koroner. Proses inflamasi seperti kelainan kronik rongga mulut dan gigi-geligi
khususnya penyakit periodontal yang disebabkan oleh bakteri dan diklasifikasikan atas
gingivitis dan periodontitis. Gingivitis bermanifestasi sebagai pembengkakan gusi yang
berwarna merah dan mudah mengalami perdarahan. Periodontitis adalah suatu infeksi
bakterial persisten yang menyebabkan inflamasi kronik pada jaringan periodontal.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 6. Plak pada dinding arteri koroner yang menyebabkan
Arterosklerosis
2.10 Hubungan Penyakit Periodontal Dengan Penyakit Jantung Koroner
Mulut merupakan cerminan dari kesehatan tubuh. Rongga mulut adalah pintu
masuk serta lokasi penyakit untuk terjadinya infeksi mikroba yang dapat mempengaruhi
kesehatan umumnya. Kesehatan gigi yang buruk dan infeksi periodontal atau periapikal
dapat menghasilkan bakteremia. Insiden dan besarnya bakteremia yang berasal dari
rongga mulut berbanding lurus dengan derajat peradangan yang terjadi pada rongga
mulut.24
Flora normal pada mulut biasanyaterletak pada permukaan lidah, gingiva,
membran mukosa dan gigi. Patogen periodontal menyerang sel-sel epitel dan jaringan
ikat sehingga menyebabkan inflamasi periodontal dan perdarahan yang memungkinkan
masuknya bakteri, termasuk organisme non invasif ke dalam aliran darah dan
transportasi ke lokal sistemik. Prosedur perawatan seperti ekstraksi gigi, bedah
periodontal, skeling dan bahkan menyikat gigi dapat menyebabkan masuknya bakteri
yang ada pada rongga mulut ke dalam aliran darah (bakteremia).25
Universitas Sumatera Utara
Periodontitis juga dapat memicu terbentuknya C-reactive protein yang akan
berakibat pada pembentukan deposit pada pembuluh darah yang terluka. C-reactive
protein ini terikat pada sel yang rusak dan mengaktifkan komplemen yang
mengaktifkan fagosit termasuk neutrofil. Sel ini dapat melepaskan nitric oxide yang
juga berkontribusi dalam terbentuknya plak ateroma.26
Studi yang dilakukan oleh Wu dkk membuktikan individu dengan periodontitis
secara signifikan mempunyai circulating monocytes dan CRP yang tinggi serta HDLkolesterol yang rendah dibandingkan dengan individu non periodontitis. Hal ini
menunjukkan bahwa periodontitis dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan
perubahan – perubahan lipid yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit
jantung koroner.26
Gambar 7.Kondisi periodontal seorang pria 45 tahun
dengan penyakit jantung koroner.22
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang terjadi akibat penumpukan
plak pada lapisan bagian dalam dari pembuluh darah yang disebut dengan lapisan intima
sehingga menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah. Plak yang menumpuk di
dinding pembuluh darah tersebut disebut dengan plak ateromatosa. Plak ateromatosa ini
meningkat jumlahnya sesuai dengan usia dan dapat menutupi permukaan lapisan intima
dari pembuluh darah yang terkena, sehingga menyebabkan terjadinya penebalan pada
lapisan intima, dan bertambahnya diameter lapisan intima.17,18 Penyakit jantung koroner
Universitas Sumatera Utara
umumnya dapat ditemukan pada kelompok usia diatas 40 tahun. Faktor pemicu
terjadinya penyakit jantung seperti faktor genetik, pola hidup, stres, dan juga berbagai
infeksi kronis seperti penyakit periodontal.7
2.11 Mekanisme Faktor Risiko Yang Mempengaruhi Kedua Penyakit
Tersebut
Patogenperiodontal dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner
melaluiberbagai mekanisme (misalnya, dengan aktivasi platelet dan agregasi).
Penelitian
eksperimental
menunjukkan
potensi
patogen
periodontal
seperti
lipopolisakarida akan mengaktifkan mononuklear fagosit. Rendahnya konsentrasi
lipopolisakarida dapat merangsang makrofag untuk meningkatkan sekresi interleukin 1α
dan 1β serta tumor nekrosis faktor, sehingga semua sitokin tersebut terlibat dalam
respon inflamasi dalam aterotrombosis.28
Hilangnya integritas epitel di dalam poket periodontal (sekitar 8-20 cm2 dari
jaringan poket periodontal) menciptakan kondisi yang kondusif untuk terjadinya
bakteriemia. Penelitian yang dilakukan dulu menunjukkan kemampuan sebuah A.
actinomycetemcomitans, P. gingivais, dan P.intermedia untuk menyerang endotel
koroner, dan dengan adanya A. actinomycetemcomitans dan P. gingivaisdi dalam plak
aterosklerosis.Selanjutnya,
aktivitas
inflamasi
periodontitisdapat
meningkatkan
keberadaan bakteri dalam aliran darah.25Hubungan dengan peningkatan penyakit
jantung koroner paling kuat adalah Chlamydia pneumoniae (Cp).Chlamydia
pneumoniae diyakini menyebar melalui darah untuk menginfeksi endotelium pembuluh
darah dan berkontribusi pada terjadinya aterosklerosis.28
2.12 Respon immunologis
Periodontitis mengakibatkan penyebaran mediator sistemik yang diproduksi
secara lokal seperti C-reaktif protein (CRP), interleukin -1 beta (IL-1β) dan -6 (IL- 6).
Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan kadar CRP dapat menjadi indikator yang
akurat bagi risiko penyakit jantung. Dalam beberapa tahun terakhir di dapat data ilmiah
Universitas Sumatera Utara
yang telah menunjukkan bahwa infeksi lokal seperti periodontitis dapat memiliki
dampak yang signifikan pada kesehatan sistemik. Ada hubungan yang kuat antara
penyakit periodontal dan penyakit jantung yang menggambarkan bakteri dari rongga
mulut dapat langsung memperburuk kondisi penyakit jantung atau menjadi faktor risiko
sistemik untuk penyakit jantung, serta inflamasi periodontal kronis menyebabkan
terjadinya peningkatansirkulasi host makromolekul inflamasi, dan bakteri yang
translokasi ke sirkulasi sehingga menjadi peningkatan dalam host makromolekul
inflamasi sistemik yang memperburuk penyakit jantung secara langsung.29,30
2.13 Profil Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik Medan.
Pada mula didirikan, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik merupakan
Rumah Sakit Umum Kelas A di Medan yang berdasarkan pada Keputusan Menteri
Kesehatan Republik Indonesia Nomor: 335/Menkes/SK/VII/1990. Namun nama rumah
sakit ini mengalami perubahan yang pada mulanya bernama Rumah Sakit Umum Kelas
A di Medan menjadi Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik. Perubahan ini berdasarkan
pada Keputusan Menteri Republik Indonesia Nomor:775/MENKES/SK/IX/1992.
Adapun pergantian nama rumah sakit ini disebabkan karena perlunya pencantuman
nama Pahlawan Nasional sebagai penghargaan dan kebanggaan terhadap Pahlawan
Nasional.31
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik beralamat di Jalan Bunga Lau No.17,
Medan, terletak di kelurahan Kemenangan, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit
ini merupakan Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi
Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Selain itu berdasarkan
Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991
RSUP H. Adam Malik ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan. Rumah Sakit
Umum Pusat H. Adam Malik mulai berfungsi sejak tanggal 17 Juni 1991 dengan
pelayanan rawat jalan dan untuk pelayanan rawat inap mulai berfungsi tepatnya pada
tanggal 2 Mei 1992. Rumah Sakit ini mulai beroperasi secara total pada tanggal 21 Juli
1993 yang diresmikan oleh mantan Presiden RI H. Soeharto.31
Universitas Sumatera Utara
2.13.1 Visi dan Misi RSUP H. Adam Malik Medan
Visi RSUP H. Adam Malik medan adalah sebagai “Pusat Rujukan Kesehatan
Regional”, dengan Misi sebagai berikut:(1) Melaksanakan pelayanan kesehatan yang
paripurna, bermutu dan terjangkau oleh lapisan masyarakat; (2) Menyelenggarakan
pendidikan dan latihan yang bermutu untuk menghasilkan sumber daya manusia yang
profesional di bidang kesehatan; (3) Menyelenggarakan penelitian dan pengembangan
di bidang kesehatan; (4) Menyelenggarakan pelayanan penunjang kesehatan yang
berkualitas dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan.31
2.13.2 Kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan
Berdasarkan
Keputusan
Menteri
Kesehatan
Republik
Indonesia
Nomor:547/MENKES/SK/VI/1994, pada BAB 1 pasal 2 disebutkan tentang kedudukan
RSUP H. Adam Malik Medan. Adapun kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan
adalah sebagai berikut:(1) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan adalah
unit organik di lingkungan Departemen Kesehatan yang berada di bawah dan
bertanggung jawab langsung kepada direktur Jenderal Pelayanan Medik; (2) Rumah
Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan berlokasi di Kotamadya Daerah Tingkat II
Medan Provinsi Sumatera Utara dan Merupakan Pusat Rujukan Regional Sumatera
Bagian Utara dan Sumatera Bagian Tengah; (3) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam
Malik Medan dipimpin oleh seorang kepala yang disebut direktur.31
2.13.3 Tugas dan Fungsi RSUP H. Adam Malik Medan
Menurut Undang-undang Rumah Sakit pasal 4 dan 5, suatu rumah sakit harus
mempunyai tugas dan fungsi. RSUP H. Adam Malik medan memiliki tugas sebagai
berikut:(1) Melaksanakan upaya kesehatan secara berdaya guna dan berhasil guna
dengan mengutamakan upaya penyembuhan dan pemulihan yang dilaksanakan secara
serasi dan terpadu dengan upaya peningkatan dan pencegahan serta melaksanakan
upaya rujukan; (2) Bekerja sama dengan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara dan
Universitas Sumatera Utara
lembaga lainnya dalam menyelenggarakan pendidikan klinik calon dokter dan
pendidikan dokter keahlian, calon dokter spesialis dan serta tenaga kesehatan lainnya.31
Fungsi
RSUP
H.
Adam
Malik
Medan
adalah
sebagai
berikut:
(1) Menyelenggarakan pelayanan medis;(2) Menyelenggarakan pelayanan penunjang
medis dan non medis; (3) Menyelenggarakan pelayanan dan asuhan keperawatan; (4)
Menyelenggarakan pelayanan dan rujukan;(5) Menyelenggarakan pendidikan dan
pelatihan;(6)
Menyelenggarakan
penelitian
(7) Menyelenggarakan administrasi umum dan keuangan.
dan
pengembangan.
31
2.14 Departemen Kardiologi di RSUP H. Adam Malik Medan
Dep. Kardiologi & Kedokteran Vaskuler sebagai salah satu unit pelaksana
fungsional dalam pendidikan dan pelayanan khusus jantung dan pembuluh darah
merupakan salah satu sarana yang sangat dibutuhkan oleh masyarakat disebabkan oleh
meningkatnya kedudukan penyakit ini pada posisi teratas dari berbagai kelompok
penyakit yang ada.32
Departemen/SMF Kardiologi & Kedokteran vaskuler FKUSU/ Rumah Sakit
H.Adam Malik adalah salah satu unit pelaksana pendidikan dan pelayanan yang
berlokasi dirumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan yang merupakan RS
rujukan wilayah pembangunan A yang meliputi daerah istimewa Aceh, Sumatera Utara,
Riau dan Sumatera Barat sesuai dengan SK Menkes No. 335/SK/Menkes/VII/1990 pada
tanggal 11 Juli 1990. Berdasarkan Surat Keputusan Dekan fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Nomor : 590/JO5.5/SK/KP/2000 telah dibentuk Panitia
Persiapan Pembukaan Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara Medan dengan ketua Dr.T.Bahry Anwar Djohan Sp.JP(K).32
Universitas Sumatera Utara
2.15 Poliklinik Gigi dan Mulut RSUP H. Adam Malik Medan
Poliklinik gigi dan mulut merupakan salah satu pelayanan medis fungsional yang
sangat berperan dalam menjaga kesehatan gigi dan mulut masyarakat. Poliklinik
tersebut dikepalai oleh drg. Welly Efendi Saba, Sp.BM dan memiliki 28 staf dokter gigi,
diantaranya yaitu: drg. Atma Wijaya; drg. Ateta; drg. Asmulian Dwijaya; drg. Asliani
Siregar; drg. Astinur Ginting; drg. Tresnajaya K.; drg. Lilys Mei; drg. Elisabeth Lubis;
drg. Suryanti; drg. Sri Mulyanti; drg. Syafrinani, Sp.Pros; drg. Olivia Avriyanti
Hanafiah, Sp.BM; drg. Berliana Manalu; drg. Feranika Manalu; drg. Enny Rosida; drg.
Widiyanto; drg. Rida Harahap; drg. Kathtrin F.; drg. Elly Purwanti; drg. Widyawati;
drg. Helena S.P.S; drg. Rosmalina; drg.Masni; drg. Ita br Bangun; drg. Sayuti Hasibuan,
Sp.PM; drg. Januar Riahdo, Sp.Orth; drg. Romy Roslin M. Sp.Orth, dan drg. Siti
Salmiah, Sp.KGA.
Universitas Sumatera Utara
2.11 Kerangka Teori
Plak dental ↑↑
Patogen periodontal ↑↑
Proses inflamasi ↑↑
Destruksi jaringan ikat
Penyakit periodontal
Terbentuknya poket periodontal
Kehilangan perlekatan
Bakteremia
Melekat pada
dinding endotelium
Injuri endotelium
Peningkatan respon
imunologi sistemik
Aterosklerosis
Penyampitan Arteri koroner
Penyakit jantung
koroner
Universitas Sumatera Utara
2. 12 Kerangka Konsep
Status Periodontal
Penyakit jantung koroner
-
Kedalaman poket
-
Kehilangan perlekatan
Non penyakit jantung
koroner
Variabel terkendali:
-
Jenis kelamin
Variabel tidak terkendali:
-
Pekerjaan
-
Tingkat pendidikan
-
Tingkat sosioekonimi
-
Pemeliharaan kebersihan gigi
dan mulut
-
Hipertensi
Universitas Sumatera Utara