13
mengikat Rb, proses checking oleh Rb tidak lagi terjadi, sehingga sel akan melanjutkan siklus selnya dan membelah. Gangguan pada p53 dan Rb inilah
yang dapat memicu terjadinya kanker serviks Kleinsmith, 2006. Morfologi HPV dan genome HPV dapat dilihat pada Gambar 2.2.
a b
Gambar 2.2 a morfologi HPV, b genome HPV Borutto dan Comperetto,
2012. Sel kanker serviks tumbuh bertahap, dimulai dari adanya lesi prakanker
yang disebut intraepithelial neoplasi Cervical Intraepithelial Neoplasia = CIN. CIN terbagi menjadi 3 tingkatan, CIN 1 menandakan adanya replikasi HPV
yang aktif dan jarang menjadi kanker, sebagian besar dapat sembuh dan spontan. Sebaliknya CIN 2 dan 3 merupakan prekursor kanker yang potensial. CIN dapat
berkembang menjadi kanker serviks invasif Kobayashi, et al., 2004.
2.2.2 Pencegahan Kanker Serviks
Sel-sel yang abnormal dari kanker serviks dapat dideteksi dengan suatu test yang disebut pap smear test. Pap smear merupakan metode pemeriksaan sel-
sel yang diambil dari serviks dan kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk melihat perubahan-perubahan yang terjadi dari sel tersebut Riono, 1999.
14
2.2.3 Pengobatan Kanker Pengobatan kanker dapat dilakukan dengan cara pembedahan, radiasi,
kemoterapi, endokrinoterapi atau imunoterapi. Cara pembedahan, terutama dilakukan untuk tumor padat yang terokalisasi. Cara radiasi digunakan sebagai
pengobatan penunjang sesudah pembedahan. Pemberian kemoterapi terutama untuk pengobatan tumor tidak terlokalisasi seperti leukimia. Endokrinoterapi
merupakan bagian dari kemoterapi, yaitu penggunaan hormon tertentu untuk pengobatan tumor pada organ yang poliferasinya tergantung hormon, seperti
pada karsinoma payudara dan prostat. Sedangkan cara imunoterapi masih dalam penelitian, dan masa mendatang kemungkinan berperan dalam pencegahan
mikrometastasis Siswandono, et al., 2000. Obat antikanker mempengaruhi proses kehidupan sel yang terdiri dari
beberapa fase sebagai berikut Siswandono,et al., 2000: a. Fase mitotik M, fase terjadinya pembelahan aktif . Replikasi kromosom
terpisah menjadi dua inti anak sel yang berlangsung selama 1 jam. Setelah fase ini terdapat dua alternatif yaitu:
a. Menuju fase G
1
dan memulai proses proliferasi. b. Menuju fase istirahat G
. Pada fase istirahat G kemampuan sel
berpoliferasi hilang dan sel meninggalkan siklus secara tidak terpulihkan. b. Fase post mitotik G
1
, terjadi sintesis RNA dan protein. Pada akhir fase G
1
terjadi sintesis RNA yang optimum. Fase ini umumnya terjadi kurang lebih 5 jam.
c. Fase sintetik S, terjadi replikasi DNA dengan bantuan DNA-polimerase yang menghasilkan DNA baru, sehingga rantai tunggal DNA menjadi rantai ganda.
15
Fase ini terjadi selama 7 jam. d. Fase post sintetik G
2
, fase ini dimulai apabila sel sudah menjadi tetraploid dan x mengandung dua DNA, kemudian sintesis RNA dan protein dilanjutkan.
Fase ini terjadi selama 3 jam. Selanjutnya kembali ke fase mitotik. Obat antikanker digolongkan menjadi lima kelompok yaitu senyawa
pengalkilasi, antimetabolit, antikanker produk alam, hormon dan golongan lain- lain Siswandono, et al., 2000.
a. Senyawa pengalkilasi merupakan senyawa reaktif yang dapat mengalkilasi DNA, RNA dan enzim-enzim tertentu.
b. Antimetabolit yaitu senyawa yang dapat menghambat jalur metabolik untuk kehidupan dan reproduksi sel kanker. Berdasarkan sifat antagonismenya
dibagi menjadi antagonis pirimidin, antagonis purin, antagonis asam folat dan antagonis asam amino.
c. Antikanker produk alam adalah senyawa yang dihasilkan dari produk alam dan memiliki khasiat sebagai antikanker. Antikanker produk alam terbagi
menjadi antibiotika antikanker, antikanker produk tanaman dan produk hewan.
d. Hormon biasanya digunakan sebagai pengobatan tambahan setelah pembedahan, dikombinasikan dengan antikanker lainnya. Beberapa
neoplasma dapat dikontrol oleh hormon androgenmprogestin dan estrogen serta hormon adrenokortikoid.
e. Golongan lain-lain contohnya mitotan, 1-asparaginase, sisplatinum, mikosantron dan asam klordonat.
16
2.3 Kultur Sel
