7 adenosine triphosphate ATP. ATP yang dihasilkan menyebabkan terjadinya
inhibisi terhadap salurak K
+
-sensitif. ATP pada sel B menyebabkan sel B mengalami depolarisasi. Depolarisasi membaran pada sel B menyebabkan
terjadinya influks Ca
+
ekstraseluler melalui saluran Ca
+
. Peningkatan kadar Ca
+
menyebabkan kontraksi mikrofilamen yang ada pada sel B pankreas sehingga insulin yang dibungkus dalam granula mengalami degranulasi dan akhirnya
disekresikan ke serum.
12,14
Beberapa sel yang sensitif terhadap insulin seperti yang terdapat di otot rangka, otot jantung dan jaringan adiposa mengandung GLUT 4. GLUT 4
merupakan media tranportasi glukosa untuk memasuki sel. Ketika insulin ada didalam darah, insulin akan mengaktivasi reseptor insulin sehingga mengaktivasi
fosfatidil inositol 3 kinase. Aktivasi ini menyebabkan terjadinya translokasi GLUT 4 kedalam mebran sel dan akhirnya glukosa masuk kedalam sel.
15
Gambar 2.2 Mekanisme transportasi glukosa
Sumber : Guyton, 2006
2.1.1.3. Patofisiologi DM
Tidak adanya sekesi insulin pada DM Tipe I maupun keadaan resistensi insulin pada DM Tipe II menyebabkan glukosa tidak dapat masuk kedalam
jaringan. Hal ini menyebabkan kadar glukosa dalam darah sangat meningkat hiperglikemia. Kadar glukosa yang sangat tinggi melebihi kemampuan reabsorpi
ginjal sehingga glukosa dapat melewati ginjal dan bergabung dengan urin. Glukosa
8 yang lolos menarik air dari tubulus ginjal menyebabkan penumpukan urin
dikandung kemih sehingga kandung kemih cepat terisi penuh. Hal ini menyebabkan keadaan sering buang air kecil atau poliuria.
13
Keadaan poliuria meyebabkan tubuh kehilangan air dan elektrolit. Dalam tubuh juga terjadi hiperosmolaritas karena glukosa dalam darah cenderung untuk
menarik air dari intrasel. Hilangnya cairan tubuh dan keadaan hiperosmolaritas mengaktifkan osmoreseptor di pusat haus sehingga pasien DM sering merasa haus
dan banyak minum atau polidipsi.
13
Keadaan resistensi insulin maupun tidak adanya insulin yang bekerja menyebabkan glukosa sebagai sumber energi sel tidak dapat masuk kedalam sel.
Akibatnya terjadi defisiensi glukosa intraseluler. Keadaan ini menstimulasi rasa lapar sehingga pasien DM banyak makan atau polifagia.
16
Degradasi protein yang terjadi pada pasien diabetes karena tidak bekerjanya insulin pada sel, menyebabkan berkurangnya massa otot sehingga pasien DM
mengalami penurunan berat badan.
16
2.1.1.4. Komplikasi DM
Komplikasi DM dibagi menjadi dua yaitu komplikasi akut dan kronis. Komplikasi akut DM meliputi hipoglikemia dan koma diabetikum, sedangkan
komplikasi kronis meliputi gangguan mikrovaskular dan makrovaskular.
16
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang sering terjadi pada pasien diabetes berkaitan dengan pengobatan yang dijalani. Baik disebabkan karena
pemakaian insulin maupun obat-obatan lain seperti sulfonilurea oral. Gejala dan tanda hipoglikemik meliputi gangguan sistem saraf otonom, gangguan serebral
karena neuroglikopenia dan malaise. Gangguan sistem saraf otonom antara lain jantung berdebar, tremor, berkeringat dan lapar. Gangguan serebral yang
disebabkan neuroglikopenia antara lain mengantuk, bingung, sulit berbicara, inkoordinasi, gangguan visual dan lain-lain.
16,17
Ketoasidosis diabetikum KAD merupakan salah satu komplikasi akut diabetes. Defisiensi insulin absolut pada pasien DM Tipe 1, penghentian terapi
insulin maupun pengurangan dosis insulin dan peningkatan hormon kotraregulator insulin merupakan penyebab KAD. Walaupun terdapat banyak glukosa dalam
