Hubungan Antara Hiperkolesterolemia dengan Penderita Acute Coronary Syndrome Di RSUP H Adam Malik Medan Tahun 2014
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Data Riwayat Hidup
Lampiran 2 Ethical Clearance Penelitian Lampiran 3 Surat Izin Penelitian
Lampiran 4 Data Induk Hasil Penelitian Lampiran 5 Output Hasil Pengolahan SPSS
(2)
Nama : Sumawar Diyanti Tempat/Tanggal Lahir : Medan/26 April 1995
Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Islam
Alamat : Jalan Jamin Ginting Gg Arihta No 1 A Kel. Padang Bulan,Medan
Orangtua
Ayah : Achmad Sufendi
Ibu : Alomin
Riwayat Pendidikan :
1. Taman Kanak-kanak Swasta Aisyiah Bustanul Athfal (1999-2000)
2. Sekolah Dasar Negeri 064987 (2000-2006)
3. Sekolah Menengah Pertama Negeri 2 Medan (2006-2009) 4. Sekolah Menengah Atas Swasta Dharma Pancasila (2009-2012) Riwayat Pelatihan :
1. Latihan Kepemimpinan Manajemen Mahasiswa Lokal 2012 Riwayat Organisasi :
1. Anggota Divisi HBI-PM PHBI FK USU Periode 2013-2014 2. Anggota Satuan Petugas MER-C Periode 2014-2015
(3)
4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.
26. Lampiran 3 Surat IzinPenelitian 27.
28. 29. 30.
(4)
(5)
Medis ACS Kelamin l Total serid
a Usia Kolesterol
total LDL HDL Trigliserida
00.61.35.63 Unstable angina
Nazarumi Perempua n
62 135 63 43 106 >60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.61.26.50 Unstable angina
Syamsul Laki-laki 60 241 73 38 73 40-60 Meningkat Normal Menuru n
Normal
00.40.88.78 Unstable angina
Rachmia Perempua n
55 112 86 50 103 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.43.49.77 Unstable angina
Abd Laki-laki 78 120 60 40 100 >60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.62.23.76 Unstable angina
Zunaida Perempua n
52 291 190 37 109 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.59.25.70 Unstable angina
Hotimah Perempua n
52 241 136 40 469 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Meningkat
00.60.58.84 Unstable angina
Barita Perempua n
62 208 120 55 83 >60 Meningkat Normal Menuru n
Normal
00.61.05.59 Unstable angina
Marihot Laki-laki 51 210 127 30 135 40-60 Meningkat Normal Menuru n
Normal
00.61.54.37 Unstable angina
Djonggi Laki-laki 58 242 137 68 54 40-60 Meningkat Meningkat Normal Normal
00.60.88.34 Unstable angina
togap Laki-laki 49 184 114 28 127 40-60 Normal Normal Menuru n
(6)
00.61.69.24 Unstable angina
Dinan Laki-laki 56 182 92 49 130 40-60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.60.68.53 Unstable angina
asnidar Perempua n
82 124 57 26 161 >60 Normal Normal Menuru
n
Meningkat
00.61.43.21 Unstable angina
nurhaida Perempua n
55 162 96 28 95 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.61.31.16 Unstable angina
rizal Laki-laki 41 197 128 21 149 40-60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.61.69.13 Unstable angina
panut Laki-laki 64 306 187 38 145 >60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.51.69.08 Unstable angina
sadik Laki-laki 61 167 91 58 55 >60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.61.87.07 Unstable angina
siti Perempua n
69 136 67 30 108 >60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.61.52.05 Unstable angina
tamba Perempua n
52 159 87 36 111 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.60.13.14 Unstable angina
liber Laki-laki 55 93 38 30 106 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.60.74.88 Unstable angina
tukiman Laki-laki 50 337 238 40 157 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Meningkat
00.59.81.90 Unstable angina
siti Perempua n
54 204 107 39 187 40-60 Meningkat Normal Menuru n
(7)
(8)
00.58.70.66 STEMI zulfa Laki-laki 43 235 148 39 148 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.61.51.65 STEMI ridwan Laki-laki 64 228 153 29 96 >60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.59.91.83 STEMI Suriady Laki-laki 54 199 110 19 253 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.60.08.58 STEMI Musafran Batubara
Laki-laki 43 197 126 23 162 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.60.61.49 STEMI Yoze Rizal, Ir
Laki-laki 59 214 121 39 177 40-60 Meningkat Normal Menuru n
Meningkat
00.61.67.63 STEMI sintong Laki-laki 44 125 63 32 100 40-60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.60.04.74 STEMI nurizah Perempua n
71 90 28 47 72 >60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.59.74.51 STEMI dana Laki-laki 79 234 163 29 212 >60 Meningkat Meningkat Menuru n
Meningkat
00.62.57.50 STEMI gembira Laki-laki 46 138 116 27 246 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.61.28.06 STEMI flora Perempua n
66 169 104 31 78 >60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.45.59.05 STEMI henri Laki-laki 51 201 137 46 69 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
(9)
n 00.58.69.11 STEMI sensus Laki-laki 52 224 129 41 152 40-60 Meningkat Normal Menuru
n
Meningkat
00.62.70.17 STEMI nikson Laki-laki 45 158 92 30 108 40-60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.58.98.23 STEMI makmur Laki-laki 57 206 123 25 290 40-60 Meningkat Normal Menuru n
Meningkat
00.58.62.23 STEMI sumasdy Laki-laki 54 148 76 41 163 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.61.99.24 STEMI suma Laki-laki 51 196 108 40 162 40-60 Normal Normal Menuru n
(10)
00.60.40.47 STEMI sofyan Laki-laki 47 175 90 48 99 40-60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.59.87.72 STEMI hasan Laki-laki 57 216 108 63 83 40-60 Meningkat Normal Normal Normal 00.60.74.75 STEMI sunaryo Laki-laki 54 245 151 51 136 40-60 Meningkat Meningkat Menuru
n
Normal
00.60.42.82 STEMI praten Perempua n
60 202 144 47 86 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.59.86.79 STEMI rabiah Perempua n
56 291 172 67 80 40-60 Meningkat Meningkat Normal Normal
00.61.62.20 STEMI dedi Laki-laki 43 187 96 29 295 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.59.81.71 STEMI misran Laki-laki 60 247 156 52 145 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.62.51.13 STEMI suparman Laki-laki 66 210 128 45 85 >60 Meningkat Normal Menuru n
Normal
00.62.34.11 STEMI syahriza Laki-laki 49 262 135 34 379 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Meningkat
00.61.44.11 STEMI hamrizal Laki-laki 54 105 45 26 177 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.59.93.78 STEMI hodden Laki-laki 55 260 159 43 145 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
(11)
n 00.58.92.93 NSTEMI mulkam Laki-laki 51 176 109 21 95 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.60.52.64 NSTEMI Opan Supandi
Laki-laki 61 163 117 28 78 >60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.62.84.23 NSTEMI sriono Laki-laki 64 364 246 60 427 >60 Meningkat Meningkat Normal Meningkat 00.60.52.24 NSTEMI iramawat Perempua
n
59 196 112 65 95 40-60 Normal Normal Normal Normal
00.58.58.01 NSTEMI rizal Laki-laki 40 197 128 21 149 40-60 Normal Normal Menuru n
(12)
00.61.31.16 NSTEMI mazlan Laki-laki 73 182 108 27 125 >60 Normal Normal Menuru n
Normal
00.61.54.13 NSTEMI polman Laki-laki 59 238 176 34 141 40-60 Meningkat Meningkat Menuru n
Normal
00.61.09.09 NSTEMI nurdin Laki-laki 60 290 189 76 83 40-60 Meningkat Meningkat Normal Normal 00.56.31.27 NSTEMI wahidin Laki-laki 54 159 99 32 82 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.58.84.22 NSTEMI abdul Laki-laki 45 195 116 33 199 40-60 Normal Normal Menuru n
Meningkat
00.58.79.23 NSTEMI ribut Perempua n
70 189 109 60 53 >60 Normal Normal Normal Normal
00.58.08.25 NSTEMI maritus Laki-laki 46 215 114 17 251 40-60 Meningkat Normal Menuru n
Meningkat
00.59.97.15 NSTEMI rachmiat Perempua n
52 187 125 51 136 40-60 Normal Normal Menuru
n
Normal
00.59.67.15 NSTEMI sakidah Perempua n
56 182 96 43 167 40-60 Normal Normal Menuru
n
Meningkat
00.62.35.33 NSTEMI samian Laki-laki 57 153 76 39 98 40-60 Normal Normal Menuru n
(13)
Kriteria_ACS
Total NSTEMI STEMI Unstable angina
Jenis_Kelamin
Laki-laki Count 12 34 13 59
% within Kriteria_ACS 70,6% 87,2% 54,2% 73,8%
Perempuan Count 5 5 11 21
% within Kriteria_ACS 29,4% 12,8% 45,8% 26,3%
Total Count 17 39 24 80
% within Kriteria_ACS 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Usia yg telah dikaterogikan * Kriteria_ACS Crosstabulation Kriteria_ACS
Total NSTEMI STEMI Unstable angina
Usia yg telah dikaterogikan
40-60
Count 13 31 17 61
% within Kriteria_ACS
76,5% 79,5% 70,8% 76,3%
>60
Count 4 8 7 19
% within Kriteria_ACS
23,5% 20,5% 29,2% 23,8%
Total
Count 17 39 24 80
% within Kriteria_ACS
100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Kriteria_ACS
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
NSTEMI 17 21,3 21,3 21,3
STEMI 39 48,8 48,8 70,0
Unstable angina 24 30,0 30,0 100,0
Total 80 100,0 100,0
Statistics
Kolesterol_Total LDL HDL Trigliserida
N Valid 80 80 80 80
Missing 0 0 0 0
Mean 195,36 117,35 38,33 143,59
(14)
Percent
Valid
Normal 45 56,3 56,3 56,3
Meningkat 35 43,8 43,8 100,0
Total 80 100,0 100,0
LDL_Kat
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Normal 55 68,8 68,8 68,8
Meningkat 25 31,3 31,3 100,0
Total 80 100,0 100,0
HDL_Kat
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Normal 7 8,8 8,8 8,8
Menurun 73 91,3 91,3 100,0
Total 80 100,0 100,0
Kolesterol_Kat * Kriteria_ACS Crosstabulation Kriteria_ACS
Total NSTEMI STEMI Unstable
angina
Kolesterol_Kat
Normal
Count 13 18 14 45
% within Kriteria_ACS 76,5% 46,2% 58,3% 56,3% Meningkat
Count 4 21 10 35
% within Kriteria_ACS 23,5% 53,8% 41,7% 43,8%
Total
Count 17 39 24 80
(15)
Likelihood Ratio 4,664 2 ,097 Linear-by-Linear
Association
,857 1 ,354
N of Valid Cases 80
a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,44.
LDL_Kat * Kriteria_ACS Crosstabulation Kriteria_ACS
Total NSTEMI STEMI Unstable angina
LDL_Kat
Normal
Count 14 23 18 55
% within Kriteria_ACS 82,4% 59,0% 75,0% 68,8% Meningkat
Count 3 16 6 25
% within Kriteria_ACS 17,6% 41,0% 25,0% 31,3%
Total Count
17 39 24 80
% within Kriteria_ACS 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 3,635a 2 ,162
Likelihood Ratio 3,736 2 ,154
Linear-by-Linear Association
,075 1 ,784
N of Valid Cases 80
a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5,31.
HDL_Kat * Kriteria_ACS Crosstabulation
Kriteria_ACS Total
NSTEMI STEMI Unstable angina
HDL_Kat
Normal Count
4 2 1 7
% within Kriteria_ACS 23,5% 5,1% 4,2% 8,8%
Menurun Count 13 37 23 73
(16)
Likelihood Ratio 4,833 2 ,089 Linear-by-Linear
Association
3,996 1 ,046
N of Valid Cases 80
a. 3 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,49.
Trigliserida_Kat * Kriteria_ACS Crosstabulation Kriteria_ACS
Total NSTEMI STEMI Unstable angina
Trigliserida_Kat
Normal Count 13 22 19 54
% within Kriteria_ACS 76,5% 56,4% 79,2% 67,5%
Meningkat Count 4 17 5 26
% within Kriteria_ACS 23,5% 43,6% 20,8% 32,5%
Total Count 17 39 24 80
% within Kriteria_ACS 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 4,299a 2 ,117
Likelihood Ratio 4,357 2 ,113
Linear-by-Linear Association
,181 1 ,670
N of Valid Cases 80
a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5,53.
(17)
DAFTAR PUSTAKA
Abidin, Z., 2012. „Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Pada Pasien Rawat Inap Di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari-Juli 2008‟. Tesis. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar.
Adam, J., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Dislipidemia. Edisi IV Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1984-1992.
Almatsier, S., 2010. Prinsip Dasar Ilmu Gizi: Lipida. Jakarta: Gramedia Pustaka Umum, 63.
American Heart Association, 2011. Acute Coronary Syndrome. Amerika Serikat: American Heart Association Incorporation. Available from : www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/AboutHeartAttacks/ Acute-Coronary-Syndrome_UCM428752_Article.jsp#mainContent [Accessed 1 Juni 2015]
Antmen, E.M., Braunwald E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infraction Dalam: Kasper, D.L. Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450.
Anwar, T.B., 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. Pidato Pengukuhan Guru Besar Fakultas KedokteranUniversitas Sumatera Utara, Medan, 3-7.
Available from : http://www.library.usu.ac.id/download/fkgizi-bahri3.pdf [Accessed 1 Juni 2015]
(18)
Arif, F., 2011. „Faktor yang Dapat Dimodifikasi dan Tidak Dapat Dimodifikasi Pada Penderita Sindroma Koroner Akut Di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011‟.Karya Tulis Ilmiah. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.
Botham, K.M., Mayes, P.A., 2009. Harper’s Illustrated Biochemistry: Cholesterol Synthesis, Transpor & Excretion. USA: McGraw Hill, 239-248
Budiarso, L.R., Putrali, J.M., Comm, H., Muhtaruddin, 1980. Survey Kesehatan Rumah Tangga Litbangkes Departemen Kesehatan RI
Budaj, A., David, B., Gabriel, Shaun, G.G., Omar, H.D., Keith, A.A., et al. Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet theraphies in patients with acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J. 2003;146:999-1006. Carleton, F.P., 1994. Anatomi sistem kardiovaskular. Dalam: Wijaya C editor.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 467-477.
Carlson, T.H., 2000. Krause’s Food, Nutrition, and Diet Therapy: Laboratory Data in Nutrition Assessment. Philadelphia: Saunders Elsevier, 411-425.
Corwin, E.J., 2001. Aterosklerosis. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 352- 356.
Departemen Kesehatan, 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Jakarta.
(19)
Diana, Z., 2012. „Analisis Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Muhamadiyah Semarang.
Fuster, V. et al, 2011. Hurst’s The Heart ed. 13th. China: The McGraw-Hill, 1215-1253.
Ganong, W.F., 2012. Review of Medical Physiology24th ed: Cellular and Mollecular Basis for Medical Physiology. USA: McGraw Hill, 29-31.
Guyton, A.C. & Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 11th ed: Metabolisme Lipid. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 882-893.
Herman, S.I, 2015. „Hubungan Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RS Dr. M. Djamil Padang‟. Jurnal Kesehatan Andalas. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, Padang. Irawan, B., 2007. Pencegahan Primer Penyakit Jantung Koroner Guna
Menurunkan Angka Kesakitan dan Kematian akibat Serangan Jantung. FK UGM. Available from:
mgb.ugm.ac.id/media/download/pidatopengukuhan.html?download=122& start=40 [Accesed 6April 2015]
Julio, Y.T., Rogerio, B.R., Solange, D.A., Soane, M.S., Jose, A.F., Antonio, P.M. „BNP and Admission Glucose as In-Hospital Mortality Predictors in Non-ST Elevation Myocardial Infarction. Cardiovascular Diabetology. 11;47. Kalim, H., Soerianata, S., Karo-karo, S., Irmalita., Idham, I., 2003. Pedoman
Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. Dalam : Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. PERKI. Jakarta: 333-92
(20)
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2015. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Available from : http://terbitan.litbang.depkes.depkes.go.id/penerbitan/index.php/blp/catalo g/book/64[Accessed 6 April 2015]
Kumar, V., Abbas, K. A., Fausto, N., & Mitchell, R. N., 2007. Robbins Basic Pathology 8th ed: The Blood Vessel.. USA : Saunders Elsevier. 347-349.
Murray, C.J.L., Lopez, A.D., 1996. The Global Burden of Disease. Cambridge: MA, Harvard School of Public Health.
National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011. Coronary heart disease risk factors.Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/healthtopics/topics/hd/atrisk.html [Accesed 6 April 2015]
Philip, I.A. & Ward, P.T.J., 2007. At a Glance Sistem Kardiovaskular 3rd ed. Jakarta: Erlangga, 75.
Puteri, A.Z.E., 2014. „Hubungan Kadar Kolesterol dengan Sindrom Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik Tahun 2011-2012‟. Karya Tulis Ilmiah. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.
Price, S.A. & Wilson L.M., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Perjalanan Penyakit 6th ed: Gangguan Sistem Kardiovaskular.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 580-581.
Ramrakha, P. and Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology. New York: Oxford.
(21)
Riedker, P.M., Libby, P., 2007. Risk Factor for atherotrombotic Disease. Dalam: Sulastomo, H., 2010. Sindroma Koroner Akut dengan Gangguan Metabolik pada Wanita Usia Muda Pengguna Kontrasepsi Hormonal. Departemen Pengobatan Jantung dan Pembuluh Fakultas kedoketeran Universitas Indonesia. Available from: http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=355 [Accesed 6 April 2015]
Santoso, A., 2005. Hipoadiponektinemia Sebagai Faktor Risiko Infark Miokard Akut Melalui Peningkatan Konsentrasi s-ICAM Dan TNF-α Plasma. Dalam: Pradnyana, A.S., Hersunarti, N., Karo Karo S., 2007. Adiponectin in Acute Coronary Syndrome The National Cardiovascular Center “Harapan Kita” Study. Jurnal Kardiologi Indonesia 28 : 431-438.
Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran 147: 6-9. Dalam: Sulastomo, H., 2010. Sindroma Koroner Akut dengan Gangguan Metabolik pada Wanita Usia Muda Pengguna Kontrasepsi Hormonal. Departemen Pengobatan Jantung dan Pembuluh Fakultas kedoketeran Universitas Indonesia. Available from: http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php? id=355 [Accesed 6 April 2015]
Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed 2: Fisiologi Jantung. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 256-293.
Sulistyo, A., Ririn, N. 2012. „Faktor Risiko Kejadian PJK pada Kelompok Muda‟. Tesis. Fakultas Kedokteran Universitas Muhamadiyah Ponegoro, Surabaya.
Supriyono, M., 2008. „Faktor - Faktor Resiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner kelompok Usia <45 Tahun.‟ Tesis. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.
(22)
Tungsubutra, W., et al. (2007). Acute Coronary Syndrome in 1,366 Patients at Sririraj Hospital : Clinical Characteristics, Management, and In-Hospital Outcomes.Journal of The Medical Association of Thailand, 90(2), 27-28.
William, T., Mahle, M.D., Robert, M., Campbell, M.D., Favaloro-Sabatier, J., 2007. Myocardial Infarction in Adolescent.. Dalam: Sulastomo, H., 2010. Sindroma Koroner Akut dengan Gangguan Metabolik pada Wanita Usia Muda Pengguna Kontrasepsi Hormonal. Departemen Pengobatan Jantung dan Pembuluh Fakultas kedoketeran Universitas Indonesia. Journal of peds, 150-154. Available from:
http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php? id=355 [Accesed 6 April 2015]
Young, J.L. and Libby, P., 2007. Aterosklerosis. Dalam: Patophysiology of Heart Disease. USA : Lippincott Williams & Wilkins.
Zahara, F., 2013. „Gambaran Profil Lipid pada Pasien Sindrom Koroner Akut di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012. Jurnal Kesehatan Andalas. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, Padang
(23)
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
3.2. Definisi Operasional
3.2.1. Hiperkolesterolemia
Definisi dari hiperkolesterolemia adalah suatu keadaan peningkatan kadar kolesterol dalam plasma. Cara ukur untuk mengetahui hiperkolesterolemia ini adalah dengan mengobservasi kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan juga kadar trigliserida dari pasien Acute Coronary Syndrome dan menggunakan alat ukur rekam medik, untuk ACS skala pengukurannya yaitu ordinal dengan jenis data yang dikategorikan sebagai berikut:
Hiperkolesterolemia
Acute Coronary Syndrome
STEMI
NSTEMI
(24)
Tabel 3.1. Pengkategorian kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida Kolesterol Total (mg/dl)
<200 Normal
200-300 Meningkat
Kolesterol LDL (mg/dl)
<100 Normal
100-250 Meningkat
Kolesterol HDL (mg/dl)
<60 Normal
16-59 Menurun
Trigliserida (mg/dl)
<150 Normal
470 Meningkat
3.2.2. Acute Coronary Syndrome
Definisi dari Acute Coronary Syndrome adalah spektrum kegawat daruratan koroner dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada / gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium yang terdiri dari STEMI, NSTEMI, dan UA. Cara ukur untuk mengetahui ACS ini adalah dengan mengobservasi pemeriksaan EKG dan menggunakan alat ukur rekam medik, untuk skala pengukurannya yaitu nominal dengan data dikategorikan sebagai berikut :
1. STEMI memiliki gejala berupa chest pain, pada hasil EKG terdapat gambaran berupa ST-segmen elevasi dan gelombang Q-patologis namun tidak mengalami hasil pemeriksaan biokimia nekrosis miokard meninggi.
2. NSTEMI memiliki gejala berupa chest pain, pada hasil EKG terdapat gambaran berupa gelombang Q-patologis tanpa adanya
(25)
ST-segmen elevasi dan pada hasil pemeriksaan biokimia nekrosis miokard meninggi.
3. UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinis yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Tetapi pada UA pertanda biokimia nekrosis miokard tidak meninggi.
3.3. Hipotesis
Terdapat hubungan antara hiperkolesterolemia dengan penderita Acute Coronary Syndrome di RSUP Haji Adam Malik Medan.
(26)
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini bersifat analitik yang menilai hubungan antara hiperkolesterolemia dengan penderita ACS. Desain penelitian ini adalah retrospective studyuntuk melihat apakah terdapat hubungan antara hiperkolesterolemia dengan penderita ACS. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengambil data rekam medik pasien penderita ACS di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2014.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
4.2.1. Lokasi Penelitian
Lokasi penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan dan waktu penelitian dilaksanakan pada Agustus s/d November 2015.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah semua penderita ACS yang tercatat dalam rekam medik RSUP H. Adam Malik Medan pada periode 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Desember 2014.
Sampel penelitian ini adalah penderita Acute Coronary Syndrome rawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 serta melakukan pemeriksaan kadar kolesterol yang diperoleh dari data rekam medik. Pengambilan sampel adalah berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Besar sampel diperoleh dengan metode total sampling, dimana sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah semua populasi yang sesuai dengan kriteria penelitian.
(27)
1. Kriteria Inklusi
Seluruh pasien rawat inap RSUP Haji Adam Malik Medan selamaJanuari Tahun 2014 sampai Desember Tahun 2014 yang didiagnosis menderita ACS
2. Kriteria Eksklusi
Pasien yang tidak melakukan pemeriksaan kadar kolesterol
4.4. Metode Pengumpulan Data
Jenis data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang diperoleh dari bagian Rekam Medik di RSUP. H. Adam Malik Medan dari Januari 2014 sampai Desember 2014. Dari masing-masing sampel diteliti dan dibandingkan kadar kolesterolnya antara penderita ACS STEMI, NSTEMI, dan UA , lalu dilihat keterkaitannya. Pemeriksaan kadar kolesterol itu sendiri di ambil dari pemeriksaan laboratorium yang disertakan pada rekam medik pasien, sebagai anjuran dokter dalam menegakkan diagnosis.
4.5. Metode Analisa Data
Data yang terkumpul kemudian diolah dan dianalisis dengan bantuan program SPSS for Windows dan disajikan dalam bentuk tabel.
(28)
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Instalasi rekam Medis RSUP H. Adam Malik Medan yang berada di jalan Bunga Lau nomor 17 Medan, Sumatera Utara. RSUP H. Adam Malik Medan merupakan rumah sakit milik pemerintah. Rumah sakit ini dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Provinsi Sumatera Utara. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK VII/1990, sebagai rumah sakit pendidikan sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991, dan sebagai pusat rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nangroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau.
5.2. Hasil Penelitian
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan, diperoleh sampel penelitian sebanyak 80 orang pasien rawat inap yang merupakan penderita ACS yang memenuhi kriteria inklusi yaitu melakukan pemeriksaan kadar kolesterol dan memiliki data rekam medis yang lengkap. Sampel tersebut diambil dari jumlah seluruh pasien yang menderita gangguan kardiovaskular sebanyak 600 orang pada tahun 2014.
(29)
5.2.1. Karakteristik Pasien
Tabel 5.1. Karakteristik dasar pasien berdasarkan jenis kelamin dengan kriteria ACS.
Kriteria ACS Jumlah
N %
NSTEMI STEMI Unstable
angina
Laki-laki Perempuan Jumlah
12 5 17
34 5 39
13 11 24
59 73,8 21 26,3 80
Pada tabel 5.1 di dapat disimpulkan bahwa kejadian Acute Coronary Syndrome terjadi lebih banyak pada laki-laki (73,8%) di antaranya NSTEMI sebanyak 12 orang, STEMI 34 orang dan Unstable angina 13 orang. Kemudian bila dibandingkan dengan perempuan lebih sedikit (26,3%). Dan dapat dilihat juga pada tabel di atas bahwa untuk kriteria ACS frekuensi pasien yang masuk kategori NSTEMI sebanyak 17 orang, STEMI sebanyak 39 orang dan Unstable angina sebanyak 24 orang.
Tabel 5.2. Karakteristik dasar pasien berdasarkan usia dengan kriteria ACS.
Kriteria ACS Jumlah
N % NSTEMI STEMI Unstable
(30)
40-60 >60 Jumlah 13 4 17 31 8 39 17 7 24
61 76,3 19 23,8 80
Pada tabel 5.2 di atas dapat disimpulkan bahwa mayoritas pasien yang menderita Acute Coronary Syndromeadalah yang berusia 40-60 tahun (76,3%) di antaranya NSTEMI sebanyak 13 orang, STEMI sebanyak 31 orang dan Unstable angina sebanyak 17 orang. Kemudian bila dengan dibandingkan pasien ACS yang berusia > 60 tahun lebih sedikit (23,8%). Dan berdasarkan karakteristik dari ACS itu sendiri ditemukan 39 orang dengan diagnosis STEMI, 17 orang dengan diagnosis NSTEMI, dan 24 orang dengan diagnosis Unstable angina.
Tabel 5.3. Gambaran kadar kolesterol pasien ACS di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.
Variabel N %
Kadar Kolesterol Total (mg/dL) Normal Meningkat 45 35 56,3 43,8 Kadar LDL (mg/dL)
Normal Meningkat 55 25 68,8 31,3 Kadar HDL (mg/dL)
Normal Menurun 7 73 8,8 91,3 Kadar Trigliserida (mg/dL)
Normal Meningkat 54 26 67,5 32,5
(31)
Pada tabel di atas dapat dilihat bahwa mayoritas jumlah pasien dengan kadar kolesterol total kategori normal (<200 mg/dL) sebanyak 56,3%. Kadar kolesterol LDL kategori normal (<129 mg/dL) sebanyak 68,8%. Kadar kolesterol HDL mayoritas kategori menurun (<59 mg/dL) sebanyak 91,3%. Dan kadar lemak trigliserida mayoritas kategori normal (<150 mg/dL) sebanyak 67,5%. 5.2.2.Hiperkolesterolemia dengan pasien ACS
Tabel 5.4. Hubungan antara hiperkolesterolemia terhadap kriteria pasien ACS di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.
Kriteria ACS
Jumlah
P value Variabel
NSTEMI STEMI
Unstable Angina
n % n % n % n %
Kolesterol total Normal Meningkat 13 4 76,5 23,5 18 21 46,2 53,8 14 10 58,3 41,7 45 35 56,3 43,8 0,106 LDL Normal Meningkat 43 3 82,4 17,6 23 16 59,0 41,0 18 6 75,0 25,0 55 25 68,8 32,3 0,162 HDL Normal Menurun 4 13 23,5 76,5 2 37 5,1 94,9 1 23 4,2 95,8 7 73 8,8 91,3 0,052
Trigliserida Normal Meningkat 13 4 76,5 23,5 22 17 56,4 43,6 19 5 79,2 20,8 54 26 67,5 32,5 0,117
Hasil tabulasi silang atau cross tabulationpada tabel 5.4 menunjukkan bahwa pada kolesterol total yang tergolong normal, mayoritas pada NSTEMI
(32)
(76,5%) minoritas pada STEMI (18,4 %). Kolesterol total golongan meningkat, mayoritas pada STEMI (53,8%), minoritas pada NSTEMI (23,5%). Hasil analisis chi square testyang dilakukan pada kolesterol total terhadap ACS diperoleh hasil tidak signifikan p = 0,106 (p > 0,05).
Pada kolesterol LDL yang tergolongnormal, mayoritas pada NSTEMI (82,4 %) dan minoritas pada STEMI (59,0 %). Kolesterol LDL golonganmeningkat, mayoritas pada STEMI (41,0%), minoritas pada NSTEMI (17,6%). Hasil analisis chi square testyang dilakukan pada kadar kolesterol LDL terhadap ACS diperoleh hasil tidak signifikan p = 0,162 (p > 0,05).
Pada kolesterol HDL yang tergolongnormal mayoritas pada NSTEMI (23,5 %) dan minoritas pada Unstable angina (4,2 %). Kolesterol HDL golongan menurun, mayoritas pada Unstable angina (95,8%), minoritas pada NSTEMI (76,8 %). Hasil analisis chi square testyang dilakukan pada kadar kolesterol HDL terhadap ACS diperoleh hasil tidak signifikan p = 0,052 ( > 0,05).
Pada lemak trigliserida yang tergolongnormal mayoritas pada Unstable angina (79,2 %) dan minoritas pada STEMI (56,4 %). Lemak trigliserida golongan meningkat, mayoritas pada STEMI (43,6%), dan minoritas pada Unstable angina (20,8 %). Hasil analisis chi square testyang dilakukan pada lemak trigliserida terhadap ACS diperoleh hasil tidak signifikan p = 0,117 ( > 0,05).
5.3. Pembahasan
Berdasarkan hasil penelitian di dapat bahwa jumlah pasien yang menderita ACS lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan, yaitu sebanyak59 orang pasien adalah laki-laki (73,8%) dan 21 orang pasien perempuan (26,3%) . Hal ini sejalan dengan penelitian Puteri (2013) yaitu dari 194 orang pasien didapati sebanyak 158 orang pasien laki-laki (81,4%) dan 36 orang pasien perempuan (18,6%). Pada penelitianAbidin (2012) yaitu dari 132 orang pasien yang menjadi responden didapati laki-laki yang menderita penyakit kardiovaskuler sebanyak 99
(33)
orang (75%), sedangkan pada perempuan sebanyak 33 orang (25%). Pada penelitian Zahara (2013) yaitu dari 98 orang pasien didapati mayoritas paasien laki-laki sebanyak 73 orang (74,5%) sedangkan untuk perempuan sebanyak 25 orang (25,5%). Wanita usia paruh baya mungkin jauh lebih jarang mengalami CVD dibandingkan pria. Perbandingan ini berkurang secara progresif setelah menopause, dan ini terjadi terutama disebabkan oleh peran estrogen. Kerja estrogen yang berpotensi menguntungkan adalah sebagai antioksidan, menurunkan LDL dan meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi dan aktivitas oksida nitrat sintase, serta menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan produksi plasminogen (Philip, 2007).
Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 80 orang penderita ACSditemukan jumlah terbanyak pada umur antara 40-60 tahun yaitu sebanyak 61 orang (76,3%) dan sisanya pasien yang berusia > 60 tahun sebanyak 19 orang (23,8%). Ini masih sejalan dengan penelitian Abidin (2012) yang menyatakan bahwa dari 132 orang pasien, sebagian besar kejadian penyakit kardiovaskuler terjadi pada usia 40-60 tahun yaitu sebanyak 87 kasus (65,9%). Pada penelitian Zahara (2013) dari 98 orang pasien ACS juga didapati frekuensi terbanyak pasien yang menderita ACS pada kelompok usia 40-59 tahun yaitu sejumlah 57 orang (58,16%). Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Santoso dan Setiawan, 2005). ACS umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut (William et al, 2007).
Pada hasil penelitian dapat dilihat juga bahwa mayoritas kejadian pada ACS ditemukan pada kategori STEMI yaitu sebanyak 39 orang pasien (48,8%) dan minoritas kejadian didapati pada kategori NSTEMI yaitu sebanyak 17 orang (21,3%). Tidak sejalan dengan penelitian Puteri (2014) yang menyatakan bahwa dari 194 orang pasien ACS terdapat frekuensi paling dominan pada kategori STEMI yaitu sebanyak 114 orang pasien(58,9%) dan minoritas kejadian ditemukan pada kategori Unstable angina yaitu sebanyak 39 orang pasien (20,1%). Pada penelitian Zahara (2013) yaitu dari 98 orang pasien ACS
(34)
ditemukan mayoritas kejadian pada kategori STEMI dengan jumlah pasien sebanyak 51 orang (52%) dan minoritas kejadian pada katgori Unstable angina yaitu sebanyak 23 orang pasien (23,5%), namun literatur lain menyebutkan bahwa kejadian tahunan NSTEMI lebih tinggi dibandingkan dengan STEMI. Seperti penelitian Chew dkk juga menyebutkan hasil yang sama dengan penelitian ini yaitu kejadian ACS terbanyak adalah kategori NSTEMI, sebanyak 1015 dari 4398 kasus (23%) diikuti Unstable angina dan yang terakhir STEMI. (Zahara, 2013).
Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, didapati frekuensi penderita ACS yang masuk kategori meningkat pada kadar kolesterol totalsebanyak 35 orang (43,8%) dan hasil analisis Chi Square Testyang dilakukan pada kadar kolesterol total terhadap kriteria ACSyaitu nilai p = 0,106 (p >0,05), yang berarti bahwa pada penelitian ini tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol total baik dengan kategori normal maupun kolesterol total yang mengalami peningkatan (hiperkolesterolemia) terhadap kejadian ACS. Sesuai dengan penelitian Herman (2015) dan Sulistyo (2012) membuktikan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol total dengan kejadian PJK.
Pada hasil penelitian ini dapat dilihat bahwa frekuensi penderita ACS yang masuk kategori meningkat pada kadar kolesterol LDLsebanyak 25 orang (32,3%) dan hasil analisis Chi Square Testyang dilakukanpada kadar kolesterol LDL dengan kriteriaACS diperoleh hasil tidak signifikan karena nilai p = 0,162 (p > 0,05) yang berarti tidak terdapat hubungan yang signifikan baik antara kadar kolesterol LDL kategori normal maupun yang mengalami peningkatan (hiperkolesterolemia LDL) terhadap kejadian ACS. Sesuai dengan penelitian Herman (2015) dan Sulistyo (2012) membuktikan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol LDL dengan kejadian PJK.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa frekuensi penderita ACS yang masuk kategori menurun pada kadar kolesterol HDLsebanyak 73 orang (91,3%) dan menurut hasil analisis Chi Square Testpada kadar kolesterol HDL diperoleh hasil p = 0,052 (p < 0,05) yang dalam artian bahwa terdapat hubungan yang tidak signifikan antara kadar kolesterol HDL terhadap kejadian ACS. Sesuai dengan
(35)
penelitian Zahara (2015) dan Sulistyo (2012) yang juga menyatakan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol HDL dengan kejadian PJK.
Dilihat dari hasil penelitian ini bahwa frekuensi penderita ACS yang masuk kategori meningkat pada kadar trigliseridasebanyak 26 orang (32,5%) dan berdasarkan atas hasil analisis Chi Square Testpada kadar trigliserida diperoleh hasil yaitu p = 0,117 ( p > 0,05), yang juga berarti bahwa pada penelitian ini tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol trigliserida terhadap kejadian ACS. Berdasarkan hasil penelitian Zahara (2015) dan Julio ( 2011) juga tidak menemukan hubungan yang bermakna antara kadar trigliserida dengan kejadian PJK, namun tidak sesuai dengan penelitian Diana (2012) yang membuktikan bahwa terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian PJK.
Pada penelitian Tungsubutra (2007) menyatakan bahwa ada hubungan antara dislipidemia dengan ketiga kriteria ACS. Menurut peneliti, perbedaan hasil yang diperoleh pada penelitian tersebut mungkin disebabkan karena adanya perbedaan metode penelitian yang digunakan, pada penelitian ini desain yang digunakan adalah retrospective study sedangkan penelitian lain banyak yang menggunakan desain case control.
(36)
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil dan pembahasan penelitian ini, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
6.1.1. Tidak ditemukan adanya hubungan yang signifikan antara hiperkolesterolemia kolesterol LDL dengan kejadian ACS.
6.1.2. Tidak ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol HDL yang menurun dan kadar trigliserida yang meningkat dengan kejadian ACS.
6.1.3. Pada sebagian besar pasien terlihat kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL yang normal, namun terlihat kadar kolesterol HDL yang rendah. 6.1.4. Penderita ACS lebih banyak berjenis kelamin laki-laki.
6.1.5. Kejadian ACS terbanyak terdapat pada usia 40-60 tahun.
6.2 Saran
6.2.1. Peneliti mengharapkanagar para klinisi untuk dapat memberikan informasi, atau keterangan klinis dengan lebih lengkap pada rekam medis. Sehingga peneliti dapat memperoleh informasi yang lebih baik dan akurat maka akan ada lebih banyak lagi aspek yang dapat dijadikan sebagai bahan penelitian selanjutnya dan akan dapat dijadikan bahan rujukan untuk pihak-pihak yang berkepentingan. 6.2.2. Agar dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui hubungan antara faktor-faktor risiko yang berpengaruh besar pada kejadian ACS.
(37)
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Kolesterol dan Hiperkolesterolemia
2.1.1. Kolesterol
2.1.1.1. Definisi dan Fungsi Kolesterol
Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol mempunyai fungsi ganda yaitu di satu sisi diperlukan dan di sisi lain membahayakan, bergantung seberapa banyak terdapat di dalam tubuh dan di bagian mana (Almatsier, 2010).
Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati dimana kolesterol disintesis dan disimpan. Kolesterol merupakan bahan antara pembentukan sejumlah steroid penting, seperti asam empedu, asam folat, hormon-hormon adrenal korteks, estrogen, androgen, dan progesteron. Sebaliknya kolesterol dapat membahayakan tubuh. Kolesterol bila terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskular (Almatsier, 2010).
Terdapat dua sumber kolesterol untuk tubuh: (1) asupan kolesterol melalui makanan, dengan produk-produk hewani, misalnya kuning telur, daging merah, dan mentega sebagai sumber utama lipid ini (lemak hewani mengandung kolesterol sedangkan lemak nabati tidak), dan (2) pembentukan kolesterol oleh banyak organ terutama hati (Sherwood, 2001).
(38)
2.1.1.2. Metabolisme Kolesterol
Hampir seluruh kolesterol dan fosfolipid akan diabsorpsi di saluran gastrointestinal dan masuk ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa usus. Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian laindibentuk oleh fosfolipid(9%), kolesterol(3%), dan apoprotein B(1%). (Guytondan Hall, 2007). Setelah kilomikron mengeluarkan trigliseridanya di jaringan adiposa, kilomikron sisanya akan menyerahkan kolesterol ke hati (Ganong, 2012).
Kilomikron dan sisanya merupakan suatu sistem transpor untuk lipid eksogen dari makanan. Juga ada sistem endogen yang terdiri dari very low-densitylipoprotein (VLDL), high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein(LDL), dan intermediate-density lipoprotein (IDL), yang mengangkut trigliserida dan kolesterol ke seluruh tubuh. VLDL terbentuk di hati dan mengangkut trigliserida yang terbentuk dari asam lemak dan karbohidrat di hati ke jaringan ekstrahati. Setelah sebagian besar trigliserida dikeluarkan oleh kerja lipoprotein lipase, VLDL ini menjadi IDL. IDL menyerahkan fosfolipid dan melalui kerja enzim plasma lesitin-kolesterol asiltransferase, mengambil ester kolesterol yang terbentuk dari kolesterol di HDL. Sebagian IDL diserap oleh hati. IDL sisanya kemudian melepaskan lebih banyak trigliserida dan protein, kemungkinan di sinusoid hati, dan menjadi LDL. Selama perubahan ini sistem endogen kehilangan APO E, tetapi APO B-100 tetap ada. LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan. Di hati dan kebanyakan jaringan ekstrahati, LDL diambil melalui endositosis dengan perantara reseptor yang mengenali komponen APO-100 dari LDL tersebut (Ganong, 2012).
2.1.1.3. Pengukuran Kadar Kolesterol
Pasien yang akan melakukan pengukuran lipid harus melakukan puasa dengan rekomendasi 12 jam pada waktu pengambilan sampel darah. Puasa dibutuhkan dikarenakan kadar trigliserida meningkat dan menurun secara dramatis pada keadaan post prandial, dan nilai kolesterol LDL dihitung melalui
(39)
perhitungan kolesterol serum total dan konsentrasi kolesterol HDL. Perhitungan ini berdasarkan sebuah rumus yang disebut Friedwald equation, paling akurat untuk konsentrasi trigliserida dibawah 400 mg/dl. Equasi Friedwald memberikan perkiraan kadar kolesterol LDL puasa yang umumnya diantara 4 mg/dl dari nilai sebenarnya ketika konsentrasi trigliserida dibawah 400 mg/dl (Carlson, 2000).
Metode-metode baru untuk secara langsung menghitung LDL telah dikembangkan. Ketika akurasi, presisi dan harga untuk perhitungan ini bisa diterima, laboratorium dapat tidak menggunakan lagi equasi Friedewald untuk perhitungan kolesterol LDL. Namun, konsentrasi trigliserida tetap perlu untuk dilakukan perhitungan ketika profil lipid ditentukan, sehingga puasa tetap diperlukan (Carlson, 2000).
2.1.1.4. Interpretasi Kadar Kolesterol Dalam Darah
Tinggi kolesterol dalam darah adalah kondisi dimana terdapat banyak kolesterol di dalam darah. Semakin tinggi level kolesterol dalam darah, semakin besar resiko terjadinya PJK dan serangan jantung (National Heart Lung and Blood Institute, 2011).
Kadar lipid serum normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor resiko koroner. National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) membuat batasan yang dapat digunakan secara umum tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang (Adam, 2006).
Banyak faktor yang mempengaruhi level kolesterol. Sebagai contoh, setelah menopause, LDL pada wanita biasanya meningkat, dan kolesterol HDL biasanya menurun. Faktor lain seperti umur, jenis kelamin, diet, dan aktifitas fisik juga mempengaruhi level kolesterol. Level kolesterol HDL dan LDL yang normal akan mencegah terbentuknya plak di dinding arteri (National Heart Lung and Blood Institute, 2011).
(40)
Tabel 2.1. Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida (Adam, 2006).
Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida menurut NCEP-ATP III (mg/dl)
Kolesterol Total
<200 Normal
200-239 Mengkhawatirkan
>240 Tinggi
Kolesterol LDL
<100 Optimal
100-129 Sub optimal
130-159 Mengkhawatirkan
160-189 Tinggi
>190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
>60 Tinggi
41-59 Mengkhawatirkan
<40 Rendah
Trigliserida
<150 Normal
150-199 Ambang tinggi
200-499 Tinggi
>500 Sangat tinggi
2.1.2. Hiperkolesterolemia
2.1.2.1. Definisi dan Faktor Resiko
Hiperkolesterolemia merupakan suatu keadaan dimana kadar kolesterol tinggi dalam darah. Keadaan ini bukanlah suatu penyakit tetapi gangguan metabolik yang bisa menyumbang dalam terjadinya berbagai penyakit
(41)
terutamapenyakit kardiovaskuler. Menurut Anwar (2004), patokan kadar kolesterol total dalam mendiagnosis hiperkolesterolemia adalah:
1. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman adalah < 200 mg/dl. 2. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai
dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.
3. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl. Hiperkolesterolemia merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya arterosklerosis dan meskipun tanpa kehadiran faktor lain keadaan ini sendiri sudah cukup untuk merangsang perkembangan pembentukan lesi. Komponen utamayang terkait dalam meningkatkan resiko ini adalah low-density lipoprotein (LDL)kolesterol dimana LDL berperan utama dalam mengangkut kolesterol ke jaringanperifer. Sebaliknya high-density lipoprotein (HDL) kolesterol terkait terutama dalam menurunkan resiko pembentukan lesi arterosklerosis. HDL berperan dalammobilisasi kolesterol dari berkembang dan membentuk arteroma. HDL juga berperan dalam mengangkut kolesterol ke hati untuk diekskresi melalui empedu(Kumar, et al.,2007).
Antara faktor utama yang mempengaruhi kadar kolesterol plasma selainfaktor herediter adalah peningkatan asupan diet tinggi kolesterol dan lemak jenuh seperti terkandung dalam kuning telur, lemak hewani, mentega dan lain-lain dikatakan akan meningkatkankadar kolesterol plasma. Sebaliknya asupan diet rendah kolesterol dan/atau dengan rasio diet lemak tak jenuh mampu menurunkan kadar kolesterol dalamplasma. Gaya hidup turut dapat memberi kesan terhadap kadar kolesterol.
Faktor yang menyebabkan peningkatan free fatty acid plasma diikuti oleh meningkatnya pembebasan triasilgliserol dan kolesterol ke dalam sirkulassi VLDL adalah stres emosional dan minum kopi. Olahraga yang teratur akan menurunkan kadar LDL dalam plasma, namunmeningkatkan HDL. (Botham dan Mayes, 2009).
Adapun diet dan gaya hidup adalah faktor yang terlibat dalam merangsang terjadinya peningkatan atau penurunan kadar kolesterol maka dapat disimpulkan
(42)
bahwa hiperkolesterolemia merupakan suatu faktor resiko yang bisa dimodifikasi (Kumar, et al., 2007).
Kekurangan insulin atau hormon tiroid meningkatkan konsentrasi kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid menurunkan konsentrasinya. Efek ini kemungkinan disebabkan terutama oleh perubahan derajat aktivitas enzim-enzim khusus yang bertanggung jawab terhadap metabolisme zat lipid. (Guyton dan Hall, 2007).
2.1.2.2. Klasifikasi
Hiperkolesterolemia ada dua, antara lain adalah : 1. Hiperkolesterolemia primer
Hiperkolesterolemia primer adalah suatu penyakit herediter yang menyebabkan seseorang mewarisi kelainan gen pembentuk reseptor lipoprotein berdensitas rendah pada permukaan membran sel tubuh. (Guyton dan Hall, 2007) Bila reseptor ini tidak ada, hati tidak dapat mengabsorpsi lipoprotein berdensitas sedang atau lipoprotein berdensitas rendah. Tanpa adanya absorpsi tersebut, mesin kolesterol di sel hati menjadi tidak terkontrol dan terus membentuk kolesterol baru. Hati tidak lagi memberi respons terhadap inhibisi umpan balik dari jumlah kolesterol plasma yang terlalu besar. Akibatnya, jumlah lipoprotein berdensitas sangat rendah yang dilepaskan oleh hati ke dalam plasma menjadi sangat meningkat. Pasien dengan hiperkolesterolemia familial yang parah memiliki konsentrasi kolesterol darah sebesar 600 sampai 1000 mg/dl, yaitu empat sampai enam kali nilai normal. Banyak pasien seperti ini yang meninggal sebelum usia 20, karena infark miokardium atau gejala sisa penyumbatan aterosklerosis di seluruh pembuluh darah tubuh. (Guyton dan Hall, 2007)
2. Hiperkolesterolemia sekunder
Hiperkolesterolemia sekunder diakibatkan oleh adanya gangguan sistemik. (Price dan Wilson, 2006)
(43)
2.2. Acute Coronary Syndrome
2.2.1. Definisi
ACS adalah suatu terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (Unstable angina), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI) (Departemen Kesehatan, 2006).
2.2.2. Diagnosis
Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard menurut Supriyono(2008) diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria sebagai berikut :
1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (angina), selama 30 menit atau lebih.
2. Perubahan gambaran EKG: segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling sedikit2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
3. Peningkatan enzim pada jantung terutama kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium dan peningkatan troponin yang diakibatkan adanya kerusakan miosit pada otot jantung.
Data dari GRACE terhadap pasien yang datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada ternyata diagnosis ST-Elevasi Miocardial Infraction (STEMI) yang terbanyak (34%), Non ST-Elevasi Miocardial Infraction (NSTEMI) (31%) dan Unstable Angina (UA) (29%) (Budaj dkk, 2011).
UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui pertanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
(44)
adalah NSTEMI; sedangkan bila pertanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah UA (Departemen Kesehatan, 2006).
Pada UA dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. UA dan NSTEMI merupakan ACS yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur (Departemen Kesehatan, 2006).
Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses berjenjang: dari fenomena yang ringan sampai yang terberat. Dan jenjang itu terutama dipengaruhi oleh kolateralisasi, tingkat oklusinya, akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung (Departemen Kesehatan, 2006).
2.2.3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil (Carleton, 1994).
Arteria koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri (Carleton, 1994).
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk
(45)
percabangan septum yang memasok dua pertiga bagian anterior septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri, permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteria sirkumfleksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria dekstra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumfleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang massif (Carleton, 1994).
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya olehvasodilatasi arteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi ototjantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung meningkat,apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner.
Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka di seluruh tubuh.
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70% oksigen di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung. (Guyton dan Hall, 2007)
(46)
Gambar 1. Anatomi Sirkulasi Koroner
2.2.4. Patofisiologi Acute Coronary Syndrome
Pada saat pembuluh darah normal mengalami kerusakan pada lapisan endotel. Faktor yang dapat menyebabkan kerusakan lapisan endotel yaitu faktorhemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, sitokin sel darah, asaprokok, peningkatan gula darah dan oksidasi LDL. Lapisan endotel yang rusakmenjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah mengalami thrombogenik sehingga terjadi primary hemostasis. Primary hemostasis merupakan tahap awal pertahanan terhadap pendarahan. Proses ini bermula hanya dalam beberapa saat setelah pembuluh rusak dan dicegah oleh adanya sirkulasiplatelet. Platelet akan menempel pada kolagen subendotel pembuluh darah danberagregasi untuk membentuk “Platelet plug” (Young dan Libby, 2007).
(47)
Kerusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan cell molecule adhesion seperti sitokin, TNF-α, growth factor, dan kemokin. LimfositT dan monosit akan teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu berpindahke subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit berproliferasi menjadi makrofagdan mengikat LDL teroksidasi sehingga makrofag membentuk sel busa. Akibatkerusakan endotel menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi fibrous, plakaterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. Respon tersebut mengaktifkan faktorVa dan VIIIa yang akan membentuk klot pada pembuluh darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut dapat dipicu karena tidakterbentuknya protein C oleh liver sehingga thrombin mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin sehingga terbentuk klot (Young dan Libby, 2007).
Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan thrombus. Hal ini dikarenakan teraktivasinya faktor VII dan X mengakibatkan terpaparnya sirkulasi darah oleh zat-zat thrombogenik yang akan menyebakan rupturnya plak dan hilangnya respon protektif seperti antithrombin dan vasodilator pada pembuluh darah. Penyebab gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang tidak stabilpada lesi aterosklerosis dan faktor stress fisik penderita. Disebabkan adanya perkembangan klot pada pembuluh darah dan tidak terstimulusnya produksi NO dan prostasiklin pada lapisan endotel sebagai vasodilator sehingga terjadi disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan disfungsi endotel, teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan tissue factor dan terjadi agregasiplatelet yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga terjadi thrombosis koroner (Young dan Libby, 2007).
Infark miokard akut dengan segmen ST elevasi (STEMI) umumnya terjadinya jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak. Kematian sel-sel miokard yang disebakan infark miokarddapat mengakibatkan kekurangan oksigen. Sel-sel miokard mulai mati setelahsekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen (Corwin, 2002). Akibat thrombus tersebut, kebutuhan ATP pembuluh darah untuk berkontraksi berkurang, hal ini disebabkan kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan ATP berkurang. Keadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga
(48)
terjadi perubahan proses pembentukan ATP menjadi anaerob glikolisis. Berkurangnya ATP menghambat proses, Na+ K+-ATPase, peningkatan Na+ danCl-
intraselular, menyebakan sel menjadi bengkak dan mati (Fuster et al, 2011).Akibat kematian sel tercetus reaksi inflamasi yang menyebabkan terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan dan membentukplak thrombus. Jika plak aterosklerosis mengalami ruptur atau ulserasi dan terjadi
ruptur lokal yang menyebabkan oklusi arteri koroner sehingga terjadilah infark(Corwin, 2002)
(49)
(50)
Gambar 3. Spektrum ACS 2.2.5. Faktor Resiko
Braunwald membagi faktor resiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor resiko konvensional dan faktor resiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis. Faktor resiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, homocystein dan Lipoprotein(a) (Ridker dan Libby, 2007).
Di antara faktor resiko konvensional, ada empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Santoso dan Setiawan, 2005).
Faktor-faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori (Santoso, 2005).
ACS umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia muda” dengan penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda (Wiliam et al, 2007).
2.2.6 Hubungan Hiperkolesterolemia dengan Acute Coronary Syndrome
Kadar kolesterol darah yang tinggi merupakan problema yang serius karena merupakan salah satu faktor resiko yang paling utama untuk terjadinya
(51)
penyakit jantung koroner di samping faktor lainnya yaitu tekanan darah tinggi dan merokok (Ganong, 2012).
Karena kadar kolesterol yang tinggi dapat mengganggu kesehatan bahkan mengancam kehidupan manusia maka perlu kiranya dilakukan penanggulangan untuk menurunkan kadar kolesterol darah. Salah satu usaha yang paling baik adalah menjaga agar makanan yang kita makan sehari-hari rendah kolesterol (Anwar, 2004).
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lubang dari pembuluh darah tersebut menyempit, proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen (O2) ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 ini akan menyebabkan fungsi ototjantung menjadi berkurang, lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian (Anwar, 2004).
Pada setiap saat, kecukupan aliran darah koroner adalah relatif terhadap kebutuhan O2. Namun, pada penyakit arteri koroner aliran darah koroner mungkin tidak dapat memenuhi peningkatan kebutuhan O2. Kecepatan aliran darah koroner tertentu mungkin adekuat pada keadaan istirahar, tetapi menjadi tidak menjadi adekuat pada peningkatan aktivitas fisik atau stress (Sherwood,2001).
Dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan menunjukkan resiko terjadinya ateroslerosis akan meningkat bila kadar kolesterol darah meninggi. Telah dibuktikan pula bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol darah seperti juga halnya menurunkan tekanan darah tinggi dan menghindarkan rokok dapat mengurangi resiko tersebut. Faktor resiko lainnya di samping kadar kolesterol darah yang tinggi, tekanan darah tinggi dan merokok adalah adanya riwayat PJK dalam keluarga pada umur < 55 tahun, penyakit gula, penyakit pembuluh darah, kegemukan dan jenis kelamin laki-laki (Anwar, 2004).
Meskipun peningkatan kadar kolesterol plasma diyakini merupakan faktor utama yang mendorong aterosklerosis, kini diakui bahwa trigliserol
(52)
1.1. Latar Belakang
Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskular berguna dalam memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskular yang cenderung semakin bertambah. Pada awal abad ke dua puluhan penyakit kardiovaskular bertanggung jawab sebesar kurang dari 10% seluruh penyebab kematian di dunia. Pada akhir abad tersebut angka kematiannya sudah mencapai hampir 50% di negara yang sudah maju dan 25% di negara yang sedang berkembang (Murray & Lopez, 1996). Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah.Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) danOrganisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksipenyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asiapada tahun 2010 (World Health Organization,1999). Saat ini, sedikitnya 78%kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskular. Ditahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskularmenjadi penyebab kematian 25 juta penderita setiap tahunnya (Irawan, 2007).
Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9% ;tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1% ; tahun 1986 melonjak menjadi 16% ; dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskular adalah sebesar 26,4% (Budiarso et al, 1980).
(53)
Dalam laporan RISKESDAS tahun 2013 menunjukkan prevalensi jantung koroner berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,5%, dan berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%. Prevalensi jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi Sulawesi Tengah(0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh masing-masing 0,7%. Sementaraprevalensi jantung koroner menurut diagnosis atau gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur(4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%), Sulawesi Selatan (2,9%), dan Sulawesi Barat (2,6%).
Acute Coronary Syndrome (ACS)adalah suatu kondisi gawat darurat medis yang mengancam nyawa dan membutuhkan perawatan di rumah sakit. Sindrom ini bervariasi dari pola angina pektoris tidak stabil hingga terjadiya infark miokardium yang luas. Infark miokardium sendiri merupakan nekrosis otot-otot jantung yang terjadi secara irreversible(Antmen & Braunwald, 2005).
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner (Antmen & Braunwald, 2005). Dari berbagai penelitian dengan bukti-bukti eksperimental menunjukan bahwa ACS terjadi oleh karena pecahnya (ruptur) plak atherosklerosis yang ada pada dinding pembuluh darah koroner oleh proses inflamasi, yang kemudian diikuti oleh proses trombogenesis (Kalim et al, 2003).Proses ini berlangsung menahun, progresif, secara diam-diam sehingga sulit untuk diketahui sebelum timbulnya gejala klinis. Aterosklerosis merupakan suatu proses penyakit yang bersifat multifaktorial karena banyak faktor-faktor yang ikut berperan dalam patogenesisnya yang disebut faktor resiko. Inflamasi memegang peranan penting dalam progresifitas. Trombosis merupakan faktor yang mendasari manifestasi akut ACS (Antmen & Braunwald, 2005).
Dalam proses terjadinya aterosklerosis erat kaitannya dengan terjadinya dislipidemia. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat berkaitansatu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Salah satunya adalah hiperkolesterolemia yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl
(54)
(perkeni, 2004). Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL yang tinggi di dalam darah.
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia berdasarkan penelitian MONICA I (1988) sebesar 13,4% untuk wanita dan 11,4% untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2% untuk wanita dan 14% pria. Prevalensi hiperkolesterolemia pada masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dl atau mencapai 9,3 %. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5% atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki. Hasil penelitian, diketahui bahwa mayoritas pasien ACS, ditemukan memiliki kadar kolesterol total normal (70,1 %), kolesterol trigliserida normal (68 %) dan kadar kolesterol LDL pada optimal dan sub optimal (61,9 %), Sedangkan pada kolesterol HDL ditemukan mayoritas kategori mengkhawatirkan sampai rendah (96,9 %.). Hasil Analisis ditemukan ada hubungan yang signifikan antara ACSdengan kadar kolesterol HDL kategori mengkhawatirkan sampai rendah (Puteri, 2014).
Dari 72 penderita ACS yang diteliti lebih banyak terjadi pada kelompok usia 46-59 tahun 43,1% dan laki-laki 73,6%. Didapati persentase frekuensi kejadian faktor yang dapat dimodifikasi dari persentase yang terbesar hingga persentase terkecil sebagai berikut merokok 58,3%, hipertensi 55,6%, diabetes melitus 40,3%, dan hiperkolesterolemia 11,1%. Dan dari data karakteristik faktor resiko, penderita ACS di RSUP. HAM sebagian besar memiliki faktor resiko yaitu merokok 23,6% dan merokok dengan hipertensi 15,3% (Arif, 2011).
Dalam American Heart Association (2011), dinyatakan terdapat beberapa faktor resiko dari terjadinya Acute Coronary Syndrome antara lain merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol darah yang tinggi, diabetes, orang yang jarang berolahraga, obesitas, dan riwayat keluarga yang pernah mengalami nyeri dada, penyakit jantung atau stroke (AHA, 2011).
Kolesterol di dalam tubuh terutama diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati. Bahan bakunya diperoleh dari krabohidrat, protein atau lemak. Jumlah yang di sintesis bergantung pada kebutuhan tubuh dan jumlah yang diperoleh dari makanan (Almatsier, 2009). Diet atau susunan makanan merupakan faktoryang
(55)
mempengaruhi tinggi rendahnya kolesterol darah. Faktor- faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah keturunan, jenis kelamin dan umur, kegemukan, stress, alkohol, dan aktifitas. Peninggian kadar kolesterol dalam darah disebut hiperkolesterolemia (Anwar, 2004).
Mengingat latar belakang tersebut penelitian ini hendak mencari hubungan hiperkolesterolemia pada ACS. Dimana kadar kolesterol dalam hal ini adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL yang didapatkan dari gambaran profil lipid pada pemeriksaan laboratorium pasien ACS.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana hubungan antara hiperkolesterolemia dengan penderitaAcute Coronary Syndromeyang dirawat inap di RS. Haji Adam Malik Medan tahun 2014?
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan hiperkolesterolemiadengan penderita Acute Coronary Syndrome(ACS).
1.3.2.Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah : 1. Menganalisis hubungan kadar kolesterol total pada ACS 2. Menganalisis hubungan kadar LDL total pada ACS 3. Menganalisis hubungan kadar HDLtotal pada ACS 4. Menganalisis hubungan kadar Trigliserida pada ACS
(56)
1.4.Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat:
1. Memberikan informasi mengenai hubungan hiperkolesterolemia dengan ACS kepada pembaca, sehingga dapat meningkatkan kewaspadaan dan perubahan pola hidup menjadi lebih sehat.
2. Menambah pengalaman penelitidalam meneliti dan pengetahuan di Ébidang ilmu kardiovaskular, khususnya mengenai Acute Coronary Syndrome.
3. Sebagai bahan pertimbangan dalam mendiagnosis penyakit kardiovaskular khususnya ACS.
4. Sebagai bahan informasi dan acuan bagi penelitian di masa yang akan datang.
(57)
ABSTRACT
Background : Acute Coronary Syndrome is a state of emergency in cardiovascular disesae which the incidence is always increased by years and globally becoming the cause of death. ACS has three categories such as NSTEMI, STEMI and Unstable angina. One of the risk factors of ACS is a change in the lipid fractions like the level of total cholesterol, LDL, HDL, and triglycerides which will cause an atherosclerosis plaque in the wall of blood vessels.
Objective : To determine the relationship of hypercholesteroemia with Acute Coronary Syndrome.
Methods : This research is performed by using analytic approach with with retrospective study design. This research population in this study is all ACS patients who were registered in medical records of inpatients at RSUP Haji Adam Malik Medan period January 1, 2014 – December 31,2014, all ACS patients who did the examination cholesterol and lipid levels. The sample were choosen by a methode called total sampling and resulted in 80 people. Data acquisition is acquired by recording the medical records.Furthermore the data is analyzed by SPSS 21.
Results : Based on the analysis of the study within 80 ACS inpatients at RSUP Haji Adam Malik Medan it is known that the majority of ACS patients, were found to havetotal cholesterol levels of normal category (56,3%), LDL cholesterol levels of normal category (68,8%), HDL cholesterol levels of decreased category (91,3%), andthe triglycerids levels of normal category (67,5%). The output of analysis was found that there is no significance in association between hypercholesterolemia of LDL with the incidence of ACS, p= 0,162 (p < 0.05). Conclusion : It is found that hypercholesterolemia were not associated with incidence of ACS.
(58)
Oleh :
SUMAWAR DIYANTI
120100062
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015
(59)
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat
untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
SUMAWAR DIYANTI
120100062
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015
(60)
(61)
ABSTRAK
Latar Belakang : Acute Coronary Syndrome adalah suatu penyakit kegawat daruratan kardiovaskuler yang kejadiannya selalu meningkat setiap tahunnya dan menjadi penyebab kematian global. ACS memilik tiga kategori yaitu NSTEMI, STEMI dan Unstable angina. Salah satu faktor risiko dari ACS adalah perubahan fraksi lipid berupa kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida yang akan mengakibatkan proses aterosklerosis pada dinding pembuluh darah.
Tujuan : Untuk mengetahui hubungan hiperkolesterolemia dengan penderita
Acute Coronary Syndrome.
Metode : Penelitian ini dilakukan dengan pendekatan analitik dan dengan desain
retrospective study. Populasi penelitian adalah semua penderita Acute Coronary Syndrome yang tercatat sebagai pasien rawat inap dalam rekam medik RSUP H Adam Malik Medan periode 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Desember 2014 yang melakukan pemeriksaan kadar kolesterol dan lemak. Sampel diambil dengan metode total sampling dan dihasilkan jumlah sampel sebanyak 80 orang. Pengambilan data dilakukan dengan mencatat data rekam medik. Data yang diperoleh kemudian dianalisis dengan program SPSS 21.
Hasil : Berdasarkan analisis dari 80 orang pasien ACS rawat inap di RSUP H
Adam Malik diketahui bahwa mayoritas pasien ACS, ditemukan memiliki kadar kolesterol totalkategori normal (56,3%), kolesterol LDL normal (68,8%), kadar kolesterol HDL kategorimenurun (91,3%), dan lemak trigliserida kategori normal (67,5%).Hasil analisis ditemukan tidak ada hubungan yang signifikan antara hiperkolesterolemia pada kolesterol LDLterhadap kejadian ACS, p = 0,162 (p < 0,05).
Kesimpulan : Pada penelitian ini ditemukan bahwa hiperkolesterolemiatidak
berhubungan dengan kejadian ACS.
(62)
ABSTRACT
Background : Acute Coronary Syndrome is a state of emergency in cardiovascular disesae which the incidence is always increased by years and globally becoming the cause of death. ACS has three categories such as NSTEMI, STEMI and Unstable angina. One of the risk factors of ACS is a change in the lipid fractions like the level of total cholesterol, LDL, HDL, and triglycerides which will cause an atherosclerosis plaque in the wall of blood vessels.
Objective : To determine the relationship of hypercholesteroemia with Acute Coronary Syndrome.
Methods : This research is performed by using analytic approach with with retrospective study design. This research population in this study is all ACS patients who were registered in medical records of inpatients at RSUP Haji Adam Malik Medan period January 1, 2014 – December 31,2014, all ACS patients who did the examination cholesterol and lipid levels. The sample were choosen by a methode called total sampling and resulted in 80 people. Data acquisition is acquired by recording the medical records.Furthermore the data is analyzed by SPSS 21.
Results : Based on the analysis of the study within 80 ACS inpatients at RSUP Haji Adam Malik Medan it is known that the majority of ACS patients, were found to havetotal cholesterol levels of normal category (56,3%), LDL cholesterol levels of normal category (68,8%), HDL cholesterol levels of decreased category (91,3%), andthe triglycerids levels of normal category (67,5%). The output of analysis was found that there is no significance in association between hypercholesterolemia of LDL with the incidence of ACS, p= 0,162 (p < 0.05). Conclusion : It is found that hypercholesterolemia were not associated with incidence of ACS.
(63)
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat meyelesaikan karya tulis ilmiah ini. Adapun laporan hasil penelitian
dengan judul “Hubungan Antara Hiperkolesterolemia dengan Penderita Acute
Coronary Syndrome Di RSUP H Adam Malik Medan Tahun 2014” ini disusun sebagai tugas akhir serta sebagai syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.
Selama perencanaan dan pelaksanaan pembuatan laporan karya tulis ilmiah ini, penulis mendapatkan banyak dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu, pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada :
1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.
2. Prof. dr. Abdullah Afif Siregar, Sp.A(K), Sp.JP(K) selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan, dukungan, nasihat, ide serta masukan sehingga laporan hasil karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan dengan baik.
3. dr. . Jessy Chrestella, M.Ked(PA) Sp.PA dan dr. Dwi Rita Anggraini, M.Kes, Sp.PA selaku dosen penguji yang telah memberikan berbagai kritik dan saran untuk tercapainya kesempuranaan karya tulis ilmiah ini.
4. Keluarga peneliti, yaitu Ayahanda Achmad Sufendi dan Ibunda Alomin serta adik-adik saya, Sumawar Pratiwi, Sumawar Aiydini dan Sumawar Nuryuki yang selalu memberikan dukungan, motivasi, semangat, doa, serta materiil sehingga penelitian ini dapat terselesaikan.
5. Rekan-rekan dan sahabat di FK USU yang setia membantu dan senantiasa bersedia diskusi saling tukar pendapat maupun memberikan
(1)
dukungan materiil : dr. Putri Chairani Eyanoer, Sari Meuthia Dewi Tarigan, Ade Fatmawati, Syaida Maysarah Panjaitan, Vengkhesh A/L Ravindran dan semua teman-teman yang telah membantu saya dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
6. Pihak-pihak lain yang tidak dapat disebutkan satu persatu. Terimakasih atas segala bantuan yang diberikan dalam proses penelitian dan penyusunan karya tulis ilmiah ini.
Penulis menyadari bahwa banyak kekurangan dari karya tulis imiah ini sehingga masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu penulis juga menerima masukan berupa kritik dan saran yang membangun untuk penyempurnaan karya tulis ilmiah ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat bermanfaat sebagai sumbangan ilmu pengetahuan kepada Fakultas Kedokteran Sumatera Utara dan pihak yang terkait dalam penelitian ini.
Medan, Desember 2015
Penulis,
(2)
vi
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN... i
ABSTRAK... ii
ABSTRACT... iii
KATA PENGANTAR... iv
DAFTAR ISI... vi
DAFTAR TABEL... viii
DAFTAR GAMBAR... ix
DAFTAR SINGKATAN... x
BAB 1 PENDAHULUAN... 1
1.1Latar Belakang... 1
1.2Rumusan Masalah... 4
1.3Tujuan Penelitian... 4
1.3.1 Tujuan Umum... 4
1.3.2 Tujuan Khusus... 4
1.4Manfaat Penelitian... 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA... 6
2.1 Kolesterol dan Hiperkolesterolemia...6
2.1.1 Kolesterol... 6
2.1.1.1 Definisi dan Fungsi Kolesterol... 5
2.1.1.2 Metabolisme Kolesterol... 6
2.1.1.3 Pengukuran Kadar Kolesterol ... 7
2.1.1.4 Interpretasi Kadar Kolesterol Dalam Darah.. 8
2.1.2 Hiperkolesterolemia... 9
2.1.2.1 Definisi dan Faktor Resiko... 9
2.1.2.2 Klasifikasi... 11
2.2 Acute Coronary Syndrome... 12
2.2.1 Definisi... 12
2.2.2 Diagnosis... 12
2.2.3 Sirkulasi koroner... 13
2.2.4 Patofisiologi Acute Coronary Syndrome... 15
2.2.5 Faktor Resiko... 19
2.2.6 Hubungan Hiperkolesterolemia dengan Acute Coronary Syndrome... 19
(3)
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL... 21
3.1 Kerangka Konsep Penelitian... 21
3.2 Definisi Operasional... 21
3.2.1 Hiperkolesterolemia... 21
3.2.2 Acute Coronary Syndrome... 23
3.3 Hipotesis... 23
BAB 4 METODE PENELITIAN... 24
4.1 Jenis Penelitian... 24
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian... 24
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian... 24
4.4 Metode Pengumpulan Data... 25
4.5 Metode Analisa Data... 25
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN... 26
5.1 Deskripsi Lokasi Penelitian... 26
5.2 Hasil Penelitian... 26
5.3 Pembahasan... 29
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 34
6.1 Kesimpulan... 34
6.2 Saran... 34
DAFTAR PUSTAKA... 35 LAMPIRAN
(4)
viii
DAFTAR TABEL
2.1. Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida... 9 3.2. Pengkategorian kadar kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida
pada pasien ACS di RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2014... 22 5.1. Karakteristik pasien berdasarkan jenis kelamin dengan kriteria
ACS di RSUP Haji Adam Malik Tahun Medan 2014... 26 5.2. Karakteristik pasien berdasarkan usia dengan kriteria ACS di
RSUP Haji Adam Malik Tahun Medan 2014 ... 27 5.3. Gambaran kadar kolesterol pasien ACS di RSUP Haji Adam Malik
Medan pada tahun 2014... 28 5.4. Hubungan antara hiperkolesterolemia dengan penderita ACS di
RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014 ... 29
(5)
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Anatomi Sirkulasi Koroner... 14 Gambar 2. Patofisiologi Aterosklerosis... 17 Gambar 3. Spektrum Acute Coronary Syndrome ... 18
(6)
x
DAFTAR SINGKATAN
ACS Acute Coronary Syndrome
CK-MB Creatinin Kinase-MB
CRP C-Reactive Protein
CVD Cardiovascular disease
EKG Elektrokardiografi
GRACE Global Registry of Acute Coronary Events
HDL High Density Lipoprotein
IDL Intermediate Density Lipoprotein
PJK Penyakit Jantung Koroner
PCR Protein C-reactive
LDL Low Density Lipoprotein-
MONICA Monitoring and trends of determinants in
Cardiovascular Disease
NSTEMI Non ST-Elevasi Miokard Infark
RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar
STEMI ST-Elevasi Miokard Infark
TNF-α Tumor Necrotizing Factor-α
UA Unstable Angina
VLDL Very Low Density Lipoprotein