BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Kolesterol dan Hiperkolesterolemia
2.1.1. Kolesterol 2.1.1.1. Definisi dan Fungsi Kolesterol
Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol mempunyai fungsi ganda yaitu di satu sisi diperlukan dan di sisi lain
membahayakan, bergantung seberapa banyak terdapat di dalam tubuh dan di bagian mana Almatsier, 2010.
Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat dalam
konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati dimana kolesterol disintesis dan disimpan. Kolesterol merupakan bahan antara pembentukan
sejumlah steroid penting, seperti asam empedu, asam folat, hormon-hormon adrenal korteks, estrogen, androgen, dan progesteron. Sebaliknya kolesterol dapat
membahayakan tubuh. Kolesterol bila terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga
menyebabkan penyempitan yang dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung
koroner dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskular Almatsier, 2010.
Terdapat dua sumber kolesterol untuk tubuh: 1 asupan kolesterol melalui makanan, dengan produk-produk hewani, misalnya kuning telur, daging merah,
dan mentega sebagai sumber utama lipid ini lemak hewani mengandung kolesterol sedangkan lemak nabati tidak, dan 2 pembentukan kolesterol oleh
banyak organ terutama hati Sherwood, 2001.
Universitas Sumatera Utara
2.1.1.2. Metabolisme Kolesterol Hampir seluruh kolesterol dan fosfolipid akan diabsorpsi di saluran
gastrointestinal dan masuk ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa usus. Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian
laindibentuk oleh fosfolipid9, kolesterol3, dan apoprotein B1. Guytondan Hall, 2007. Setelah kilomikron mengeluarkan trigliseridanya di
jaringan adiposa, kilomikron sisanya akan menyerahkan kolesterol ke hati Ganong, 2012.
Kilomikron dan sisanya merupakan suatu sistem transpor untuk lipid eksogen dari makanan. Juga ada sistem endogen yang terdiri dari very low-
densitylipoprotein VLDL, high-density lipoprotein HDL, low-density
lipoprotein LDL, dan intermediate-density lipoprotein IDL, yang mengangkut
trigliserida dan kolesterol ke seluruh tubuh. VLDL terbentuk di hati dan mengangkut trigliserida yang terbentuk dari asam lemak dan karbohidrat di hati
ke jaringan ekstrahati. Setelah sebagian besar trigliserida dikeluarkan oleh kerja lipoprotein lipase, VLDL ini menjadi IDL. IDL menyerahkan fosfolipid dan
melalui kerja enzim plasma lesitin-kolesterol asiltransferase, mengambil ester kolesterol yang terbentuk dari kolesterol di HDL. Sebagian IDL diserap oleh hati.
IDL sisanya kemudian melepaskan lebih banyak trigliserida dan protein, kemungkinan di sinusoid hati, dan menjadi LDL. Selama perubahan ini sistem
endogen kehilangan APO E, tetapi APO B-100 tetap ada. LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan. Di hati dan kebanyakan jaringan ekstrahati, LDL diambil
melalui endositosis dengan perantara reseptor yang mengenali komponen APO- 100 dari LDL tersebut Ganong, 2012.
2.1.1.3. Pengukuran Kadar Kolesterol Pasien yang akan melakukan pengukuran lipid harus melakukan puasa
dengan rekomendasi 12 jam pada waktu pengambilan sampel darah. Puasa dibutuhkan dikarenakan kadar trigliserida meningkat dan menurun secara
dramatis pada keadaan post prandial, dan nilai kolesterol LDL dihitung melalui
Universitas Sumatera Utara
perhitungan kolesterol serum total dan konsentrasi kolesterol HDL. Perhitungan ini berdasarkan sebuah rumus yang disebut Friedwald equation, paling akurat
untuk konsentrasi trigliserida dibawah 400 mgdl. Equasi Friedwald memberikan perkiraan kadar kolesterol LDL puasa yang umumnya diantara 4 mgdl dari nilai
sebenarnya ketika konsentrasi trigliserida dibawah 400 mgdl Carlson, 2000. Metode-metode baru untuk secara langsung menghitung LDL telah
dikembangkan. Ketika akurasi, presisi dan harga untuk perhitungan ini bisa diterima, laboratorium dapat tidak menggunakan lagi equasi Friedewald untuk
perhitungan kolesterol LDL. Namun, konsentrasi trigliserida tetap perlu untuk dilakukan perhitungan ketika profil lipid ditentukan, sehingga puasa tetap
diperlukan Carlson, 2000.
2.1.1.4. Interpretasi Kadar Kolesterol Dalam Darah Tinggi kolesterol dalam darah adalah kondisi dimana terdapat banyak
kolesterol di dalam darah. Semakin tinggi level kolesterol dalam darah, semakin besar resiko terjadinya PJK dan serangan jantung National Heart Lung and
Blood Institute , 2011.
Kadar lipid serum normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor resiko koroner. National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III NCEP-ATP III membuat batasan yang dapat
digunakan secara umum tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang Adam, 2006.
Banyak faktor yang mempengaruhi level kolesterol. Sebagai contoh, setelah menopause, LDL pada wanita biasanya meningkat, dan kolesterol HDL
biasanya menurun. Faktor lain seperti umur, jenis kelamin, diet, dan aktifitas fisik juga mempengaruhi level kolesterol. Level kolesterol HDL dan LDL yang normal
akan mencegah terbentuknya plak di dinding arteri National Heart Lung and Blood Institute
, 2011.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.1. Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida Adam, 2006.
Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida menurut NCEP-ATP III mgdl
Kolesterol Total 200
Normal 200-239
Mengkhawatirkan 240
Tinggi Kolesterol LDL
100 Optimal
100-129 Sub optimal
130-159 Mengkhawatirkan
160-189 Tinggi
190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL 60
Tinggi 41-59
Mengkhawatirkan 40
Rendah Trigliserida
150 Normal
150-199 Ambang tinggi
200-499 Tinggi
500 Sangat tinggi
2.1.2. Hiperkolesterolemia 2.1.2.1. Definisi dan Faktor Resiko
Hiperkolesterolemia merupakan suatu keadaan dimana kadar kolesterol tinggi dalam darah. Keadaan ini bukanlah suatu penyakit tetapi gangguan
metabolik yang bisa menyumbang dalam terjadinya berbagai penyakit
Universitas Sumatera Utara
terutamapenyakit kardiovaskuler. Menurut Anwar 2004, patokan kadar kolesterol total dalam mendiagnosis hiperkolesterolemia adalah:
1. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman adalah 200 mgdl. 2. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai
dikendalikan bordeline high adalah 200-239 mgdl. 3. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien high adalah 240 mgdl.
Hiperkolesterolemia merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya arterosklerosis dan meskipun tanpa kehadiran faktor lain keadaan ini sendiri sudah
cukup untuk merangsang perkembangan pembentukan lesi. Komponen utamayang terkait dalam meningkatkan resiko ini adalah low-density lipoprotein
LDLkolesterol dimana LDL berperan utama dalam mengangkut kolesterol ke jaringanperifer. Sebaliknya high-density lipoprotein HDL kolesterol terkait
terutama dalam menurunkan resiko pembentukan lesi arterosklerosis. HDL berperan dalammobilisasi kolesterol dari berkembang dan membentuk arteroma.
HDL juga berperan dalam mengangkut kolesterol ke hati untuk diekskresi melalui empeduKumar, et al.,2007.
Antara faktor utama yang mempengaruhi kadar kolesterol plasma selainfaktor herediter adalah peningkatan asupan diet tinggi kolesterol dan lemak
jenuh seperti terkandung dalam kuning telur, lemak hewani, mentega dan lain-lain dikatakan akan meningkatkankadar kolesterol plasma. Sebaliknya asupan diet
rendah kolesterol danatau dengan rasio diet lemak tak jenuh mampu menurunkan kadar kolesterol dalamplasma. Gaya hidup turut dapat memberi kesan terhadap
kadar kolesterol. Faktor yang menyebabkan peningkatan free fatty acid plasma diikuti oleh
meningkatnya pembebasan triasilgliserol dan kolesterol ke dalam sirkulassi VLDL adalah stres emosional dan minum kopi. Olahraga yang teratur akan
menurunkan kadar LDL dalam plasma, namunmeningkatkan HDL. Botham dan Mayes, 2009.
Adapun diet dan gaya hidup adalah faktor yang terlibat dalam merangsang terjadinya peningkatan atau penurunan kadar kolesterol maka dapat disimpulkan
Universitas Sumatera Utara
bahwa hiperkolesterolemia merupakan suatu faktor resiko yang bisa dimodifikasi Kumar, et al., 2007.
Kekurangan insulin atau hormon tiroid meningkatkan konsentrasi kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid menurunkan konsentrasinya.
Efek ini kemungkinan disebabkan terutama oleh perubahan derajat aktivitas enzim-enzim khusus yang bertanggung jawab terhadap metabolisme zat lipid.
Guyton dan Hall, 2007.
2.1.2.2. Klasifikasi Hiperkolesterolemia ada dua, antara lain adalah :
1. Hiperkolesterolemia primer Hiperkolesterolemia primer adalah suatu penyakit herediter yang
menyebabkan seseorang mewarisi kelainan gen pembentuk reseptor lipoprotein berdensitas rendah pada permukaan membran sel tubuh. Guyton
dan Hall, 2007 Bila reseptor ini tidak ada, hati tidak dapat mengabsorpsi lipoprotein berdensitas sedang atau lipoprotein berdensitas rendah. Tanpa
adanya absorpsi tersebut, mesin kolesterol di sel hati menjadi tidak terkontrol dan terus membentuk kolesterol baru. Hati tidak lagi memberi respons
terhadap inhibisi umpan balik dari jumlah kolesterol plasma yang terlalu besar. Akibatnya, jumlah lipoprotein berdensitas sangat rendah yang
dilepaskan oleh hati ke dalam plasma menjadi sangat meningkat. Pasien dengan hiperkolesterolemia familial yang parah memiliki konsentrasi
kolesterol darah sebesar 600 sampai 1000 mgdl, yaitu empat sampai enam kali nilai normal. Banyak pasien seperti ini yang meninggal sebelum usia 20,
karena infark miokardium atau gejala sisa penyumbatan aterosklerosis di seluruh pembuluh darah tubuh. Guyton dan Hall, 2007
2. Hiperkolesterolemia sekunder Hiperkolesterolemia sekunder diakibatkan oleh adanya gangguan sistemik.
Price dan Wilson, 2006
Universitas Sumatera Utara
2.2. Acute Coronary Syndrome
Kategori