tersebut,  yang  dapat  berlangsung  selama  berjam-jam. Bagaimanapun  sesudahnya  mereka    mungkin  mengatakan
mendengar apa  yang dikatakan oleh orang lain selama masa itu.
d.  Skizofrenia tipe I dan Tipe II Skizofrenia tipe I ditandai dengan simtom yang lebih
mencolok, disebut simtom positif, seperti halusinasi, waham, asosiasi yang longgar, serta kemunculan yang mendadak dan
tiba-tiba,  kemampuan  intelektual  yang  tetap  terpelihara,  dan respons  yang  lebih  baik  terhadap  pengobatan  antipsikotik.
Skizofrenia tipe II berhubungan dengan pola yang terdiri dari defisit yang lebih besar atau simtom negatif skizofrenia. Hal
ini  mencakup  hilang  atau  berkurangnya  fungsi-fungsi normal,  sebagaimana  ditunjukkan  dengan  ciri-ciri  seperti
hilangnya  ekspresi  emosi,  rendahnya  atau  tidak  adanya tingkat  motivasi,  hilangnya  kesenangan  dalam  aktivitas,
penarikan  diri  secara  sosial,  dan  kemiskinan  pembicaraan, kemunculan lebih bertahap, hendaya intelektual, dan respons
yang lebih buruk terhadap obat-obatan antipsikotik.
2. Sebab-sebab Skizofrenia
Durand  dan  Barlow  2007  menjelaskan  beberapa  penyebab seseorang  menderita  skizofrenia  antara  lain  disebabkan  oleh
pengaruh  genetik,  pengaruh  neurobiologis,  serta  pengaruh psikologis dan sosial. Penyebab skizofrenia tersebut dijelaskan
lebih detail sebagai berikut:
a.  Pengaruh genetik Serangkaian  penelitian  yang  mendukung  pernyataan  bahwa
gen  bertanggung  jawab  membuat  sebagian  individu  rentan terhadap  skizofrenia  adalah  penelitian  mengenai  keluarga,
saudara  kembar,  anak  adopsi,  dan  studi-studi  tentang keterkaitan dan asosiasi. Persentase bagi penderita skizofrenia
dilihat  dari  hasil  penelitian  tentang  keluarga-keluarga penderita  skizofrenia  dan  terutama  anak-anak  kembar  satu
telur dapat dilihat dari grafik di bawah ini Maramis, 1995:
Posisi dalam Keluarga Persentase
Penderita Skizofrenia
Saudara tiri 0,9  - 1,8
Saudara kandung 7  - 15
Salah satu orang tua menderita skizofrenia
7  - 16 Kedua orang tua menderita skizofrenia
40  - 68 Kembar heterozigot
2  - 15 Kembar monozigot
61  - 86
Tabel 2.1
Persentase etiologi penderita skizofrenia dilihat dari faktor keturunan
Dari  penelitian  tersebut  memberi  pandangan  dan  hasil bahwa  skizofrenia  melibatkan  lebih  dari  satu  gen.  Hal  ini
sering disebut sebagai fenomena
quantitative trait loci,
dimana skizofrenia  yang  sering  terjadi  mungkin  disebabkan  oleh
beberapa gen yang berlokasi di tempat-tempat yang berbeda di seluruh kromosom. Hal ini juga mengklarifikasi  mengapa ada
gradasi  tingkat  keparahan  pada  orang-orang  yang  mengalami gangguan  ini  dan  mengapa  resiko  untuk  mengalami  penyakit
ini  semakin  tinggi  dengan  semakin  banyak  anggota  keluarga yang memiliki penyakit ini.
b.  Pengaruh neurobiologis Salah satu penyebab skizofrenia adalah adanya malfungsi
otak.  Dalam  berbagai  macam  kasus,  beberapa  obat-obatan antipsikotik
neuroleptik
memberikan  dampak  yang  positif dalam  mengurangi  gejala  yang  dialami  oleh  penderita
skizofrenia.  Selain  itu  struktur  otak  dari  penderita  skizofrenia terlihat  berbeda  dengan  individu  pada  normalnya.  Sebagai
contoh, adanya pembesaran ventrikel yang terlihat pada semua orang  yang  mengalami  skizofrenia.  Ukuran  ventrikel  tersebut
mungkin  tidak  menjadi  masalah,  tetapi  dilasi  ventrikel menunjukkan  bahwa  bagian-bagian  otak  yang  berbatasan
dengannya  tidak  berkembang  penuh  atau  mengalami  atrofi, sehingga  memungkinkan  ventrikel  menjadi  lebih  besar.  Bukti
bahwa  skizofrenia  adalah  penyakit  biologis  berbasis  otak mempunyai  perkembangan  pesat  selama  dua  dekade  terakhir.
Hal ini telah didukung dengan sistem pencitraan otak dinamis yang tepat menunjukkan gelombang pengalihan jaringan yang
terjadi di
otak orang
yang menderita
skizofrenia http:www.schizophrenia.comhistory.htm.
Sementara  itu,  penelitian
Computed  Tomography
CT otak  dan  penelitian
post  mortem
mengungkapkan  perbedaan- perbedaan  otak  penderita  skizofrenia  dari  otak  normal
walaupun  belum  ditemukan  pola  yang  konsisten.  Penelitian
aliran darah, glukogen, dan
Brain Electrical Activity Mapping
BEAM  mengungkapkan  turunnya  aktivitas  lobus  frontal pada  beberapa  individu  penderita  skizofrenia.  Fungsi  lobus
frontal tersebut adalah : mengontrol ekspresi bicara, menerima informasi  dari  seluruh  otak  dan  menggabungkan  informasi-
informasi tersebut menjadi suatu pemikiran, perencanaan, dan perilaku,  serta  mengontrol  perilaku  individu,  membuat
keputusan, kepribadian, dan menahan diri. Status  hiperdopaminergik  yang  khas  untuk  traktus
mesolimbik  area  tegmentalis  ventralis  di  otak  tengah  ke berbagai  struktur  limbic  menjadi  penjelasan  patofisiologis
yang  paling  luas  diterima  untuk  skizofrenia.  Beberapa  bukti perbedaan  struktur  otak  tersebut  dapat  dilihat  pada  gambar
berikut:
Gambar 2.1 Perbedaan struktur otak penderita skizofrenia dan yang bukan penderita skizofrenia
Pada  gambar  di  atas  terlihat  jelas  adanya  perbedaan  struktur otak  penderita  skizofrenia  dan  yang  tidak  menderita
skizofrenia, khususnya pada bagian lobus frontal. c.  Pengaruh psikologis dan sosial
Pengaruh  psikososial  juga  berperan  penting  dalam membuat  seseorang  menderita  skizofrenia,  sebagai
contoh,  beberapa  penelitian  yang  telah  dilaksanakan memberikan  hasil  bahwa  stressor  emosional  atau  pola
interaksi  baik  keluarga  maupun  lingkungan  yang  lebih luas  dapat  memicu  seseorang  untuk
mengidap skizofrenia.
3. Gejala Skizofrenia