BAB I GAGAL JANTUNG KONGESTIF

BAB I

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Anatomi Fisiologi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Pericardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis dank e bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Pericardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Pericardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau heoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium.

Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik dan perdaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah jantung kiri masuk aorta melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seruluh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava superior dan inverior. Peredaran pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk ke paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.

Katub jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. 2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls. 4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung memiliki 3 periode:

1. Periode kontraksi/systole adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Vulvula semilunaris aorta dan vulvula semilunaris pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian dialirkan ke seluruh tubuh. Lama kontraksi ± 0.3 detik.

2. Periode dilatasi/diastole adalah periode dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra. Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh masuk ke atrium dekstra. Lama dilatasi 0.5 detik.

3. Periode istirahat, yaitu waktu antara jantung kontraksi dan jantung dilatasi dimana jantung berhenti kira –kira selama 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70-80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 -70 cc. pada waktu aktivitas, kecepatan jantung bias mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menitsetiap menit.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

B. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan PPOK. Factor resiko terjadinya gagal jantung diantaranya adalah: infeksi pada paru, demam atau sepsis, anemia menahun dan akut, emboli paru, stress, emosional, hipertensi yang tidak terkontrol.

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

D. Patofisiologi

Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi

pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah dyspnea, ortopnea, dispneu nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung, Irama gallop, crackles paru, distritmia, pernapasan cheyne stoke. Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung rendah, distensi vena jugularis, oedema depnden, distrimia, penurunan bunyi nafas.

New York Heart Associaiton (NYHA) menetapkan sesak nafas berdasarkan aktivitas :

a. Derajat 1 : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa b. Derajat II: timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

c. Derajat III : timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan d. Derajat IV: timbul gejala pada saat istirahat

F. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2. Echocardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,

perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. CT scan : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) : berguna untuk menentukan massa ventrikel, gerakan dinding regional dan global, serta insufisiensi

katup. Selain itu MRI berguna untuk mngevaluasi penyakit ekstrakardia (missal, diseksi atau anurisma aortikum), dan penebalan pericardium. Baru-baru ini, MRI digunakan untuk mengevaluasi stenosis arteri koronaria dan menentukan besar aliran darah koronaria.

5. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

BAB II

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Rencan Asuhan Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Dasar Data Pengkajian Klien a. Aktivitas/istirahat

☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad istirahat atau pada pengerhan tenaga.

☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,

tanda vital berubah pad aktivitas.

b. Sirkulasi

☺ Gejala

: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. ☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi

☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f. Higiene

☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. g. Neurosensori

☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j. Keamanan

☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial

☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. 2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

3) Perubahan structural Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). 3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine 5) Nadi perifer tidak teraba 6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan

sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4) Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. 5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan :

1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen. 2) Kelemahan umum

3) Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :

1) Kelemahan, kelelahan

3) Dispnea, pucat, berkeringat.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena

efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Ditandai dengan :

1) Ortopnea, bunyi jantung S3 2) Oliguria, edema.

3) Peningkatan berat badan, hipertensi

4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) 7) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. d. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4) Kolaborasi dalam

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,

imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB III

LAPORAN KASUS

1. Identitas Klien

Nama : Nn. N

Umur : 22 Tahun

Alamat : BTN Minasaupa Blok F 18 No. 10, Makassar Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Mahasiswa No. RM : 431845

Tgl Masuk : 04 April 2014 Pkl 06.15 Tgl Pengkajian : 04 April 2014 Pkl 12.00

DX Medis : Right Heart Failure ec Pulmonary Hipertention

2. Tindakan Pra Hospital

-3. Triage

a. Keluhan Utama : Sesak Nafas

b. Riwayat Keluhan Utama :

Merasa sesak ± 6 jam yang lalu tersa seperti tertusuk-tusuk di dada bagian kiri. Riwayat berobat ke dokter jantung selama beberapa tahun terakhir ini (pertama kali di diagnose gagal jantung tahun 2009). Saat ini sedang mengkonsumsi obat-obatan yang diberikan dari RS. Harapan Kita, Jakarta. Pasien sudah beberapa kali dirawat di RS. Wahidin Sudirohusodo.

4. Pengkajian Primer :

Airway : Pada jalan napas paten dan bebas, dimana tidak ada sumbatan/obstruksi pada jalan napas baik sekret, cairan, perdarahan dan benda asing lainnya. Suara napas normal.

Breathing : Frekuensi RR 30 x/Menit, dyspneu, spontan, simetris kiri dan kanan. Bunyi napas vesikuler, irama napas tidak teratur, menggunakan otot bantu pernafasan.

Circulation : Tekanan Darah : 100/70 mmHg, frekuensi nadi perifer : 80 x/menit, reguler dan kuat, akral dingin CRT > 3 detik. Kulit pucat, kaki kanan edema.

Disability/Disintegrity : GCS : 15 (E4, M6, V5), kesadaran composmentis, pupil normal dan isokor 3mm/3mm, respon cahaya +/+.

Exposure : tidak terdapat trauma ataupun luka. Klien mengeluhkan nyeri pada dada sebela kiri seperti tertusuk-tusuk, skala 4

Farenheit (Suhu Tubuh) : S : 36.5 o _C

5. Pengkajian Sekunder : a. Kepala dan Wajah

Kepala mesochepal, rambut hitam tidak rontok, konjungtiva anemis, mukosa mulut lembab, tidak teraba adanya massa.

b. Leher dan Cervical Spine

Tidak ada pembesaran pada kalenjer getah bening. Tidak ada peningkatan vena jugularis dan tidak ada nyeri tekan.

c. Dada

Bentuk dada asimetris, pengembangan paru asimetris, irama pernafasan irreguler, frekuensi pernafasan 30 x/menit,

terdapat penggunaan otot bantu pernafasan, teraba denyut nadi yang kuat.

d. Perut dan Pinggang (flanks)

Perut nampak normal, teraba lunak, tidak ada massa, tidak ada luka, tampak simetris pada ke 4 kuadran. Hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan.

Frekuensi peristaltik usus 8 x/ menit, kesan normal

e. Pelvis dan Perineum

Tidak dikaji.

f. Ekstremitas

Elastisitas kulit normal, turgor kulit lembab, kekuatan otot baik, kulit pucat, ada edema pada ekstremitas (kaki kanan), tidak ada bunyi krepitasi pada tulang.

g. Punggung dan Tulang Belakang

Postur tulang tegap dan tidak ada nyeri.

6. Psikososial : Kecemasan Sedang

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Labaratorium Klinik, 04 April 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

WBC 3.9 4.0-10.0 10^3/mm3

RBC 5.34 4.50-6.50 10^6/mm3

HGB 8.3 13.0-17.0 g/dL

HCT 31.8 40.0-54.0 %

MCV 58 80-100 µm3

MCH 17.4 27.0-32.0 Pg

MCHC 29.4 32.0-36.0 g/dL

RDW 24.2 11.0-16.0 %

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Waktu bekuan 8 4 – 10 Menit

Waktu perdarahan 2 1 – 7 Menit

Waktu protrombine - PT -- INR 14,7 kontrol 11.5 1,20 10 -14 --Detik ---APTT 33.3 kontrol

25,8

22,0 – 30,0 Detik

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Elektrolit - Natrium - Kalium - Klorida 136 3.4 106

130 – 145 3.5 – 5.1 97 – 111

Mmol/L Mmol/L Mmol/L

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

AST (SGOT) 14 < 35 u/L

ALT (SGPT) 6 < 41 u/L

Albumin 3.1 3.5 – 5.0 gr/dL

Kesan : hipoalbuminemia

Pemeriksaan Laboratorium (Urine) Urine Rutin

a. Kimia Urine

Warna (kuning muda)

pH (6.5)

Berat Jenis (1.020) Protein (trace) Glukosa (negatif) Bilirubin (1+/1) Urobilinogen (Normal) Keton (negatif) Nitrit (Negatif) Blood (Negatif)

Leukosit (+ -/15)

b. Mikroskopis (Sedimen)

Eritrosit (2)

Torak (-)

Kristal (-)

Epitel (6)

Lain-lain (-)

Hasil Pemeriksaan Echocardiogram (29/05/2013) Description of wall, masses, valves, pericardium

- Fungsi sistolik LV baik. EF 86%

- RA, RV dilatasi

- LVH (-)

- Global Normokinetik

- Fungsi sistolik RV cukup, TAPSE 2.1 cm

- Katup jantung : - Mitral : MR Mild

o Aorta : 3 cuspid, kalsifikasi (-), fungsi dan pergerakan baik

o Trikuspid : TR severe, PH severe

o Pulmonal : PR moderate

o mPAP 117 mmHg

- E/A < 1 Kesimpulan:

Fungsi sistolik LV baik, EF 86% RA, RV dilatasi

MR mild TR severe PH severe PR moderate Disfungsi Diastolik

8. Terapi Medikasi

(Saat tindakan di IRD)

- Infus RL 28 tts/ mnt

- Oksigen 9 Lpm

- Furoseda 1 amp/8 j/iv - Stilesco 1x1

- Simarc 2 g 1x1

- Aspilet 80 g

9. Diagnosa Keparawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokard ditandai dengan:

DS :

Keluarga klien mengatakan klien sesak nafas

Keluarga klien mengatakan klien cepat lelah jika banyak bergerak

DO:

Klien tampak lemah Kulit dingin

Pernafasan 30 x/menit Cardiomegaly

Saturasi O2 : 54%

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, anemia, perfusi ke perifer menurun , ditandai dengan :

DS :

Klien mengatakan seluruh badan terasa lemah

Klien mengatakan seluruh aktivitas dibantu oleh keluarga DO :

Konjungtiva anemis Hb 8.5

Pasien tampak lesu lemah

c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan, kelelahan otot pernafasan.

DS :

Klien merasa harus berusaha untuk bernapas Klien merasa nyaman jika duduk.

DO

Pasien menggunakan otot pernapasan ketika inspirasi Tahap ekspirasi berlangsung lebih lama daripada inspirasi RR : 30 x/menit

Penurunan cardiac output

10. Tindakan Keperawatan

Diagnosa Implementasi Evaluasi

Penurunan curah jantung

1. Mengevaluasi adanya nyeri dada

Hasil : nyeri pada dada sebelah kiri

2. Mengobservasi TTV Hasil : TD : 100/70, HR : 80x/menit, R: 30x/menit, S: 360 _C

3. Memonitor status pernafasan

Hasil: pernafasan 30x/menit, takipneu, dangkal, menggunakan otot bantu pernafasan 4. Memonitor toleransi

aktivitas klien

Hasil: aktivitas klien dibantu oleh adiknya

S: Pasien mengatakan lemah dan nyeri dada skala 4 O: Tampak pucat, anemis,

nadi perifer lemah, TD: 1o0/70; N: 80x/i

A: Masalah belum teratasi P: lanjutkan intervensi

1. Evaluasi adanya nyeri dada

2. Observasi TTV 3. Monitor status

pernafasan

4. Monitor toleransi aktivitas klien

Intoleransi Aktifitas

1. Mengkaji factor yang menimbulkan kelelahan Hasil :

Klien mengalami anemia ditandai dengan Hb 8.3 2. Mengkaji nutrisi dan

sumber energy yang adekuat

Hasil : pasien mempunyai nafsu makan yang kurang

S : klien mengataan masih lemah

O : R : 80x/i, klien posisi semifowler, aktivitas klien masih terbatas, klien makan dan minum masih dibantu oleh keluarganya. A : intoleransi aktivitas

3. Memonitor respon

kardiovaskular terhadap aktivitas

Hasil : masih dalam rentang normal HR: 80 x/i 4. Memonitor pola tidur dan

lamanya tidur pasien Hasil : klien selama di RS mengaku baru terlelap selama 2 jam

5. Mengevaluasi respon klien terhadap aktivitas Hasil : klien masih belum mampu melakukan

aktivitas secara mandiri

P : Lanjutkan intervensi 1. Mengkaji factor yang

menimbulkan kelelahan

2. Mengkaji nutrisi dan sumber energy yang adekuat

3. Memonitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas 4. Memonitor pola tidur

dan lamanya tidur pasien

5. Mengevaluasi respon klien terhadap

aktivitas Pola nafas

tidak efektif

1) Mengevaluasi frekuensi

pernapasan dan penggunaan otot bantu pernapasan.

Hasil : Frekuensi napas 30x/I, takipnea, dangkal, menggunakan otot bantu pernapasan

(sternocleidomastoideus) 2) Auskultasi bunyi napas

Hasil: Bunyi napas vesikuler, - ronchi, - whezzing.

3) Meninggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler.

Hasil : Pasien diposisikan dengan posisi duduk tegak atau semi fowler

4) Memonitor adanya kecemasan klien terhadap oksigenasi Hasil: klien tampak tenang 5) Mengeluarkan secret dengan

batuk atau suction

Hasil: tidak terdapat sekret

S : Pasien masih mengeluh sedikit sulit bernapas O: Frekuensi napas 30x/i,

bernapas tidak

menggunakan otot bantu pernapasan, napas dalam. A: Pola napas belum teratasi P: Lanjutkan intervensi 1. Mengevaluasi frekuensi

pernapasan dan

penggunaan otot bantu pernapasan

2. Auskultasi bunyi napas 3. Tinggikan kepala tempat

5. Evaluasi Diri :

Pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung maka pemantauan terhadap TTV termasuk saturasi oksigen harus dikaji secara berkala untuk memastikan tidak ada penurunan kesadaran dan pantau dalam pemberian oksigen yang adekat.

BAB IV PEMBAHASAN

Pada Bab ini akan dibahas mengenai pencapaian diagnosa yang ditemukan pada klien Nn. N dengan dengan Right Heart Disease serta membandingkan dengan beberapa referensi yang ada kemudian membandingkan adanya kesenjangan antara teori dan praktek dalam ruang lingkup asuhan keperawatan dari pengkajian sampai evaluasi.

A. Pengkajian

Pengkajian data merupakan tahap awal dalam mengumpulkan data pada klien. Pada tahap pengkajian pada Nn. N yang menjadi sumber informasi dalam pengumpulan data adalah klien dan keluarga klien.

Data yang didapatkan ada yang sesuai dengan tanda dan gejala pada landasan teori gagal jantung dengan penyebab hipertensi pulmonal.

B. Diagnosa Keperawatan

Dalam analisa kasus ini, kami mengangkat penurunan curah jantung sebagai masalah utama sesuai gejala yang didapatkan pada pengkajian klien, dan sesuai dengan diagnosa pada landasan teori. Pada saat melakukan pengkajian didapatkan bahwa terdapat peningkatan frekuensi pernafasan pada klien (30x/menit), akral teraba dingin, klien merasa lemas dan lemah, dan hasil pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya cardiomegaly. Pada diagnosa kedua kami angkat intoleransi aktivitas sesuai dengan kondisi klien pada saat kami kaji yaitu pasien tampk lesu dan lemah, Hb 8.3, hamper semua aktivitas

klien dibantu oleh saudaranya. Diagnose ketiga adalah perubahan pola nafas, dimana data yang ditemukan pada klien menunjukkan adanya perubahan pola nafas yang terjadi, seperti klien nyaman pada saat duduk, nafas pendek, menggunakan otot bantu pernafasan dan frekuensi nafas 30x/ menit.

C. Implementasi Keperawatan

Pada tahap implementasi, telah dilakukan dengan baik penanganan secara gawat darurat saat klien tiba di RS, segala prosedur tindakan keperawatan telah sesuai dengan teori jadi tidak ada kesenjangan.

D. Evaluasi

Evaluasi yang kami lakukan hanya pada saat klien berada diruang gawat darurat, jadi belum maksimal dan masih perlu dilanjutkan oleh perawat ruangan untuk mengetahui keberhasilan dari pengobatan dan tindakan keperawatan yang dilakukan. Rata-rata tindakan keperawatan yang telah diberikan pada saat dievaluasi belum teratasi karena klien hanya berada beberapa jam di ruang gawat darurat yang selanjutnya tindakan keperawatan dilakukan oleh perawat ruangan.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan

Setelah melaksanakan intervensi dan pembelajaran kesehatan selama di bagian UGD dengan diagnosa Right Heart Failure, kami menyimpulkan sebagai berikut :

1. Dalam penerapan Asuhan keperawatan secara sistematis dari pengkajian sampai evaluasi pada Nn.N, dengan gagal jantung kanan ditemukan empat diagnosa keperawatan, semua diagnosa yang ditemukan adalah aktual, dari semua diagnosa yang diangkat: tidak ada masalah yang teratasi.

2. Sesuai dengan teori pada pasien gagal jantung terdapat 8 diagnosa keperawatan tetapi pada praktik hanya ditemukan 4 diagnosa aktual yang ditemukan sesuai dengan respon dan kondisi klien

B. Saran

1. Pelaksanaan Asuhan Keperawatan akan berhasil apabila ada kerjasama yang baik antara sesama perawat, tim medis dan tenaga kesehatan lainnya karena itu hendaknya kerjasama yang baik senantiasa dipelihara dan terus dipertahankan

2. Agar proses keperawatan berlangsung dengan tepat dan benar hendaknya pengadaan sarana penunjang/alat-alat dapat disediakan sehingga dapat dimanfaatkan semaksimal dan seefektif mungkin.

3. Disarankan kepada semua tenaga keperawatan agar meluangkan waktu dan tenaga untuk

melakukan dokumentasi keperawatan setelah selesai melakukan tindakan sebagai bukti legal pelaksanaan asuhan keperawatan profesional

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marilynn. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Grace A. Pierce & Borley R. Neil. (2006). Ilmu Bedah Edisi ketiga. Erlangga. Jakarta

Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses -Proses Penyakit Edisi 6 volume 2 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Smeltzer C. Suzanne & Bare G. Brenda. (2001). Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Suriadi & Rita Yuliani. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi I. CV Sagung Seto. Jakarta.

Satyanegara; Editor, L. Djoko Lestiono, Ilmu Bedah Saraf, Edisi III, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Smeltzer & Bare. (2001), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Volume 3, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

klien dibantu oleh saudaranya. Diagnose ketiga adalah perubahan pola nafas, dimana data yang ditemukan pada klien menunjukkan adanya perubahan pola nafas yang terjadi, seperti klien nyaman pada saat duduk, nafas pendek, menggunakan otot bantu pernafasan dan frekuensi nafas 30x/ menit.

C. Implementasi Keperawatan

Pada tahap implementasi, telah dilakukan dengan baik penanganan secara gawat darurat saat klien tiba di RS, segala prosedur tindakan keperawatan telah sesuai dengan teori jadi tidak ada kesenjangan.

D. Evaluasi

Evaluasi yang kami lakukan hanya pada saat klien berada diruang gawat darurat, jadi belum maksimal dan masih perlu dilanjutkan oleh perawat ruangan untuk mengetahui keberhasilan dari pengobatan dan tindakan keperawatan yang dilakukan. Rata-rata tindakan keperawatan yang telah diberikan pada saat dievaluasi belum teratasi karena klien hanya berada beberapa jam di ruang gawat darurat yang selanjutnya tindakan keperawatan dilakukan oleh perawat ruangan.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Setelah melaksanakan intervensi dan pembelajaran kesehatan selama di bagian UGD dengan diagnosa Right Heart Failure, kami menyimpulkan sebagai berikut :

1. Dalam penerapan Asuhan keperawatan secara sistematis dari pengkajian sampai evaluasi pada Nn.N, dengan gagal jantung kanan ditemukan empat diagnosa keperawatan, semua diagnosa yang ditemukan adalah aktual, dari semua diagnosa yang diangkat: tidak ada masalah yang teratasi.

2. Sesuai dengan teori pada pasien gagal jantung terdapat 8 diagnosa keperawatan tetapi pada praktik hanya ditemukan 4 diagnosa aktual yang ditemukan sesuai dengan respon dan kondisi klien

B. Saran

1. Pelaksanaan Asuhan Keperawatan akan berhasil apabila ada kerjasama yang baik antara sesama perawat, tim medis dan tenaga kesehatan lainnya karena itu hendaknya kerjasama yang baik senantiasa dipelihara dan terus dipertahankan

2. Agar proses keperawatan berlangsung dengan tepat dan benar hendaknya pengadaan sarana penunjang/alat-alat dapat disediakan sehingga dapat dimanfaatkan semaksimal dan seefektif mungkin.

3. Disarankan kepada semua tenaga

melakukan dokumentasi keperawatan setelah selesai melakukan tindakan sebagai bukti legal pelaksanaan asuhan keperawatan profesional

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marilynn. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan,

Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Grace A. Pierce & Borley R. Neil. (2006). Ilmu Bedah Edisi ketiga. Erlangga. Jakarta

Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses -Proses Penyakit Edisi 6 volume 2 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Smeltzer C. Suzanne & Bare G. Brenda. (2001). Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Suriadi & Rita Yuliani. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi I. CV Sagung Seto. Jakarta.

Satyanegara; Editor, L. Djoko Lestiono, Ilmu Bedah Saraf, Edisi III, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Smeltzer & Bare. (2001), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Volume 3, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.