Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung yang Dirawat di Bangsal Penyakit dalam Di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011 Sampai 2012

(1)

Oleh:

MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI 100 100 076

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

(2)

GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PENDERITA GAGAL JANTUNG YANG DIRAWAT DI BANGSAL PENYAKIT DALAM DI RSUP HAJI

ADAM MALIK MEDAN PADA TAHUN 2011 SAMPAI 2012

Karya Tulis Ilmiah ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI 100 100 076

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

(3)

LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL : GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PENDERITA GAGAL JANTUNG YANG DIRAWAT DI BANGSAL PENYAKIT DALAM DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN PADA TAHUN 2011 SAMPAI 2012

NAMA : MUHAMMAD FAQIH LAZUARDI

NIM : 100100076

Pembimbing

(dr. Henny Syahrini, Sp.PD) NIP. 198001272006042002

Penguji I

(dr. Winra Pratita, M.Ked(Ped), Sp.A) NIP. 1983110082008122002

Penguji II

(dr. T Ibnu Alferraly, Sp. PA) NIP. 196202121989111001

Medan, 30 Desember 2013 Dekan,

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH) NIP. 195402201981101001

(4)

ABSTRAK

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. (WHO,2013). Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahui lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik

Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif. Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling dengan total sampel sebanyak 150 orang. Yang terdiri dari 72 pria dan 78 wanita.

Penelitian dilakukan dengan cara mengambil data dari rekam medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam dari tahun 2011-2012.

Hasil analisis data secara total ditemukan penderita CHF dengan penyakit penyerta atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan adanya penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 10,62g/dl ±3,18, peningkatan kadar leukosit sejumlah 11,393/mm3 ±7,38, dan nilai normal trombosit dengan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 243,093/mm3 ±193,12.

Kesimpulan dari penelitian ini menunjukkan gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012 ditemukan gambaran hematologi berupa penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata 10,62 g/dl, peningkatan kadar leukosit dengan nilai rata-rata 11,39 103/mm3 dan kadar yang normal pada trombosit dengan nilai rata-rata 193,12 103/mm3.

Kata Kunci: Gagal Jantung Kronis, Gambaran Hematologi, RSUP Haji Adam Malik 2011-2012

(5)

ABSTRACT

Cardiovascular disease is the leading cause of death globally in 2008 , an estimated 17.3 million people died from cardiovascular disease ( WHO , 2013) . The existence of several studies that have linked to the hematologic profile of heart failure patients making researchers interested in conducting such research that determines much in the hematology profile of patients with heart failure who were treated at the department of internal medicine wards H Adam Malik

This study used a descriptive research design . The samples in this study was done by using total sampling with a total sample of 150 people . Which consisted of 72 men and 78 women . Research done by taking the data from the medical records of the Department of Medicine in 2011-2012 .

The results of the analysis of the data found in total CHF patients with comorbidities or without comorbidities overall decrease in hemoglobin levels with the average value of a 10.62 g / dl with a standard deviation of ± 3.18, increased levels of a number of 11.393 leukocytes / mm 3 with a standard deviation of ± 7.38 , and normal platelet values with the average value of the total number of 243.093 platelets / mm 3 with a standard deviation of ± 193.12 .

The conclusion of this study showed hematologic profile of heart failure in patients treated in the department of internal medicine ward H. Adam Malik in 2011-2012 found a picture of hematology hemoglobin levels decrease to an average value of 10.62 g / dl , increased levels of leukocytes with an average value of 11.39 103/mm3 and platelet levels were normal in the average value 193.12 103/mm3.

Keyword: Chronic Heart Failure, Hematologic Profile, RSUP Haji Adam Malik 2011-2012

(6)

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, karena berkat Rahmat dan Hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan karya tulis

ilmiah ini yang berjudul “Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung

yang dirawat di bangsal penyakit dalam di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011-2012“.

Adapun maksud dilaksanakannya penyusunan karya tulis ilmiah ini, tidak lain adalah untuk memenuhi persyaratan tugas akhir karya tulis ilmiah yang merupakan salah satu persyaratan kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Ucapan terima kasih penyusun sampaikan kepada Dosen Pembimbing dr. Henny Syahrini, Sp.PD, yang telah membimbing penulis dalam penyusunan proposal karya tulis ilmiah ini, Kemudian kepada dosen penguji dr. Ibnu Alferally, Sp. PA dan dr. Winra Pratita (M. Ked), Sp. A yang telah memberikan masukan untuk penelitian penulis. Serta kepada orangtua yang telah memberi dukungan baik secara moril dan materiil, dan kepada teman-teman serta pihak-pihak lain yang terlibat yangtidak dapat disebutkan oleh penulis.

Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan proposal penelitian ini.

Medan, 5 Desember 2013

(7)

DAFTAR ISI

Halaman Judul ... i

Halaman Persetujuan Proposal ... ii

Abstrak………..………..iii

Kata Pengantar…………..………...v

Daftar Isi... vi

Daftar Tabel ... ix

Daftar Gambar ... x

BAB1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Perumusan Masalah ... 2

1.3.Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1. Tujuan Umum ... 3

1.3.2. Tujuan Khusus ... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Gagal Jantung Kronis ... 4

2.1.1. Definisi dan Epidemiologi ... 4

2.1.2. Etiologi ... 5

2.1.3. Patofisiologi ... 6

2.1.4. Diagnosa ... 7

2.1.4.1. Gejala Klinis ... 7

2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik ... 9

2.1.4.3. Pemeriksaan Penunjang………...10

2.1.4.4. Klasifikasi ... 12

2.1.5. Komplikasi ... 13

(8)

2.1.6.2. Farmakologi ... 15

2.1.7. Pemeriksaan Hematologi ... 16

2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung... 18

BAB3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 19

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 19

3.2. Definisi Operasional ... 19

3.2.1. Gagal Jantung ... 19

3.2.2. Pemeriksaan Hematologi ... 19

3.2.3. Hemoglobin ... 19

3.2.4. Leukosit ... 20

3.2.5. Trombosit... 20

BAB4 METODOLOGI PENELITIAN ... 21

4.1. Metodologi Penelitian ... 21

4.2. Waktu dan Tempat ... 21

4.2.1. Waktu Penelitian………...21

4.2.2. Tempat Penelitian ... 21

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 21

4.3.1. Populasi Penelitian ... 21

4.3.2. Sampel Penelitian ... 22

4.3.2.1. Cara Pemilihan Sampel Penelitian ... 22

4.4. Tekhnik Pengumpulan Data ... 22

4.5. Pengolahan Analisa Data ... 22

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………...23

5.1 Hasil Penelitian………23

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian………...23

5.1.2 Karakteristik Individu………...24 5.1.2.1 Distribusi Frekuensi Responden

(9)

5.1.2.2 Distribusi Frekuensi Responden

Berdasarkan Usia………..………24

5.1.3 Hasil Analisis Data………25

5.1.3.1 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan………25

5.2 Pembahasan……….29

5.2.1 Analisis Karekteristik Responden……….29

5.2.2 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan………29

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN...………....33

6,1 Kesimpulan………..33

6.2 Saran………34

DAFTAR PUSTAKA………...35

(10)

DAFTAR TABEL

No Judul Halaman

2.1. Etiologi gagal jantung 5

2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis 11 2.3. The New York Heart Association (NYHA)

Functional Classification 12

2.4. Kadar normal leukosit 16

2.5. Kadar normal hemoglobin 17

2.6. Kadar normal trombosit 17

5.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan 24 Jenis Kelamin

5.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia 24 5.3 Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung 25

(11)

DAFTAR GAMBAR

No Judul Halaman

3.1. Kerangka konsep 19

(12)

ABSTRAK

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. (WHO,2013). Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahui lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik

Penelitian dilakukan dengan cara mengambil data dari rekam medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam dari tahun 2011-2012.

Kata Kunci: Gagal Jantung Kronis, Gambaran Hematologi, RSUP Haji Adam Malik 2011-2012

(13)

ABSTRACT

Keyword: Chronic Heart Failure, Hematologic Profile, RSUP Haji Adam Malik 2011-2012

(14)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012). American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa kelangsungan hidup setelah didiagnosa gagal jantung telah meningkat setiap waktunya, bagaimanapun tingkat kematian masih tinggi, diperkirakan seseorang yang didiagnosa gagal jantung 50 % dari mereka akan meninggal dalam waktu 5 tahun (AHA,2013).

Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut

International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian. Proporsi kematian semakin meningkat dengan bertambahnya usia dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit sistem sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan 31% daripada dipedesaan 23,7% namun hampir tidak berbeda menurut jenis kelamin (Delima et al, 2009).

Penderita gagal jantung sering mengalami anemia dengan insidensi rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Beberapa studi telah menyoroti bahwa prevalensi anemia meningkat dengan memburuknya gagal jantung seperti tercermin dari klasifikasi New York Heart Association

(15)

(NYHA). Sebagai tambahan, beberapa studi epidemiologi telah menyoroti peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010).

Peningkatan kadar leukosit juga memiliki hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan insidensi hipertensi. Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker untuk kronik inflamasi sistemik. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).

Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).

Adanya beberapa studi yang mengaitkan gambaran hematologi terhadap penderita gagal jantung, membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut sehingga mengetahu lebih dalam mengenai gambaran hematologi penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H Adam Malik.

1.2.Perumusan Masalah

Bagaimana gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012 ?.

(16)

1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012.

1.3.2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui kadar hemoglobin penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.

b. Untuk mengetahui kadar sel darah putih (leukosit) penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.

c. Untuk mengetahui kadar trombosit (platelet) pada penderita gagal jantung pada pemeriksaan darah lengkap.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk : 1. Bagi masyarakat – Mengetahui gambaran hematologi pada

gagal jantung untuk mengetahui derajat keparahan dan menentukan prognosis penderita gagal jantung.

2. Bagi institusi kesehatan / pendidikan - Sebagai masukan kepada Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan untuk membantu diagnosa dan menentukan prognosis pada penderita gagal jantung sehingga dapat merencanakan suatu strategi pelayanan kesehatan yang dapat mengobati serta mencegah terjadinya kasus ini.

3. Bagi peneliti – Menambah wawasan penulis tentang permasalahan gagal jantung dan sarana menerapkan ilmu yang diperoleh selama di bangku perkuliahan serta membantu penulis sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan studi di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

(17)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Gagal Jantung Kronis

2.1.1. Definisi dan Epidemiologi

Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut

Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).

(18)

2.1.2. Etiologi

Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini.

Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.

Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.

Etiologi Deskripsi

Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.

Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel kiri dan gangguan fraksi ejeksi.

Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk miokardistis)/

Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular

(ARVC).

Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia, agen sitotoksik.

Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt, arsen.

Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan hormon pertumbuhan,

Phaeochromocytoma.

Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas, cachexia.

Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis, penyakit jaringan ikat.

Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati peripartum , stadium akhir gagal ginjal. (Dickstein, 2008).

(19)

2.1.3. Patofisiologi

Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan khususnya regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-laki juga menjadi faktor risiko.

Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau disfungsi miosit jantung dan volume yang overload. Akibat kontraktilitas miokard menurun, stroke volume menurun dan end diastole volume dan tekanan meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan mengembalikan kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka panjang, volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut remodeling jantung. Hal ini melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik, peningkatan stres dinding ventrikel, dan peningkatan kebutuhan oksigen. peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan deposisi kolagen dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan. Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan menstimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Pada awalnya hal ini akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang dihasilkan dari cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran energi jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di region subendocardial. Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus neurohumoral yang buruk membuat miokardium rentan terhadap iskemia dan sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis(Kotze, 2008).

(20)

2.1.4. Diagnosa 2.1.4.1.Gejala Klinis

Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati hanya saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial. Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.

Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru.

Dispnea paroksismal nokturnal, istilah ini mengacu pada episode akut sesak nafas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien beristirahat. Gejala ini mungkin disertai dengan batuk atau mengi, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran napas, bersama dengan edema paru interstitial yang menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas. Sedangkan ortopnea dapat dihilangkan dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan

(21)

gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah mereka telah mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan dispnea paroksismal nokturnal, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer sebagai penyebab paru mengi.

Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2 arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 terjun dan arteri PCO2 naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan.

Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus besar dan / atau hati sesak. Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Gejala serebral, seperti kebingungan, disorientasi, dan tidur dan gangguan mood, dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi serebral. Nokturia adalah umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.

(22)

2.1.4.2.Pemeriksaan Fisik

Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui

penyebab dari gagal jantung sekaligus mengetahui tingkat keparahan dari gejala-gejalanya, menambah informasi tentang profil hemodinamis dan respon terapi dan menetukan prognosis yang penting untuk tujuan tambahan pada saat dilakukan pemeriksaan fisik

Pada penderita gagal jantung yang ringan dan sedang-berat, penderita terlihat dengan keadaan tidak ada gangguan pada saat istirahat, kecuali adanya perasaan tidak nyaman pada saat berbaring untuk beberapa menit. Pada gagal jantung berat penderita harus duduk tegak, dan mungkin tidak bisa menyelesaikan kata-kata karena pemendekan nafas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau tinggi pada awal gagal jantung, tetapi secara umum menurun pada gagal jantung lanjutan karena adanya disfungsi ventikel kiri lanjutan. Denyut nadi berkurang merefleksikan adanya penguranan pada strok volume. Vasokonstriksi perifer menyebabkan akral dingin, sianosis pada bibir dan kuku.

Kemudian pada pemeriksaan vena jugularis untuk memprediksi tekanan atrium kanan. Pada gagal jantung tahap awal tekanan vena jugularis mungkin normal pada saat istirahat tetapi menjadi abnormal secara bertahap.

Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari transudasi dari cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema paru, krepitasi mungkin terdengar luas sepanjang kedua lapangan paru dan di tambah dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada gagal jantung kronis bahkan ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan, karena adanya peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan menghasilkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi pleura sering bilateral pada gagal jantung.

Pada pemeriksaan jantung, meskipun penting, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna tentang keparahan gagal jantung. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) yang terdengar dan teraba di puncak. Pasien dengan pembesaran atau hipertrofi ventrikel kanan mungkin memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh sistol.

(23)

Sebuah S3 ini paling sering ada pada pasien dengan volume overload yang memiliki takikardia dan takipnea, dan sering menandakan kompromi hemodinamik parah. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik gagal jantung tetapi biasanya hadir pada pasien dengan disfungsi diastolik. Mitral murmur dan trikuspid regurgitasi sering hadir pada pasien dengan gagal jantung lanjutan.

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan gagal jantung. ketika ada, pembesaran hati sering teraba lunak dan dapat berdenyut selama sistole jika regurgitasi trikuspid ada. Asites, tanda akhir, terjadi sebagai akibat dari meningkatnya tekanan di dalam vena hepatika. Jaundice, juga merupakan temuan akhir gagal jantung, hasil dari gangguan fungsi hati hepatoseluler hipoksia, dan berhubungan dengan ketinggian dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.

Edema perifer merupakan manifestasi kardinal gagal jantung, namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan bergantung pada gagal jantung dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien rawat jalan. Pada pasien terbaring di tempat tidur, edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema presacral) dan skrotum(L.Mann, 2008).

(24)

Tabel 2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis. Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena pada leher Ronkhi basah

Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks Hepatojugular

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnoe d’ effort Hepatomegali Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia

Mayor atau minor

Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung di tegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor (Panggabean, 2009).

2.1.4.3.Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan pada setiap pasien yang di duga gagal jantung . Perubahan elektrokardiografi yang umum juga terlihat pada pasien yang diduga memiliki gagal jantung. Abnormal EKG memiliki sedikit nilai prediktif untuk menentukan gagal jantung.

Foto toraks merupakan komponen penting dari pemeriksaan diagnostik gagal jantung. Pemeriksaan ini memungkinkan penilaian kongesti paru dandapat menunjukkan penyebab paru atau toraks dyspnoea. Pemeriksaan dada x-ray juga berguna untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, dan akumulasi cairan pleura, dan biasa menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk dyspnoea.

(25)

Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk merujuk kepada semua USG jantung, teknik pencitraan, termasuk gelombang berdenyut dan berkesinambungan Doppler, Doppler warna dan gambar jaringan Doppler . Konfirmasi dengan echocardiography dari diagnosis gagal jantungdan / atau disfungsi jantung adalah wajib dan harus dilakukan tak lama setelah dicurigai diagnosis gagal jantung. Echocardiography tersedia secara luas, cepat, non-invasif, dan aman, dan menyediakan luas informasi tentang anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Studi ini memberikan informasi penting pada etiologi gagal jantung. Secara umum diagnosis gagal jantung harus mencakup ekokardiogram (Dickstein, 2008).

2.1.4.4.Klasifikasi

Dokter biasanya mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan tingkat keparahan gejala yang timbul. Tabel 1 dan 2 menggambarkan sistem klasifikasi yang paling sering digunakan, the New York Heart Association (NYHA) Functional Classification.

Tabel 2.3. The New York Heart Association (NYHA) Functional Classification.

Kelas Gejala dan Aktivitas Fisik

Kelas 1 Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam aktifitas fisik biasa

Kelas 2 Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat istirahat

Kelas 3 Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas minimal. Nyaman saat istirahat

Kelas 4 Keterbatasan aktivitas. Gejala timbul bahkan sementara pada saat istirahat (duduk dikursi atau menonton TV)

(26)

2.1.5. Komplikasi

Jantung Cachexia. Jika pasien dengan gagal jantung yang dimulai dengan kelebihan berat badan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung lebih parah. Setelah gagal jantung berkembang, indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya jantung cachexia.

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal (yang pada gilirannya dapat menyebabkan penumpukan cairan). Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung, gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung

termasuk rawat inap dan kematian.

Aritmia (irama Irregular Hati). Atrial fibrilasi adalah irama detakan cepat jantung di ruang atas jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada orang dengan penyakit gagal jantung. Ventrikular takikardia dan fibrilasi ventrikular adalah aritmia serius yang dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung terganggu secara signifikan.

Depresi.munculnya depresi menunjukkan prospek yang buruk untuk jantung. Studi menunjukkan bahwa depresi dapat memiliki efek buruk pada biologis sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti instruksi pengobatab dan mungkin tidak merawat diri mereka sendiri.

Angina dan Serangan Jantung. Sementara penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan gagal jantung beresiko untuk angina dan serangan jantung (UMM, 2009)..

Sirosis jantung atau kongesti hepar meliputi spektrum dari perubahan struktur hepar yang terjadi didalam keadaan gagal jantung sebelah kanan. Secara klinis, tanda dan gejala dari gagal jantung kronis mendominasi kelainan ini. Tidak seperti sirosis hati yang disebabkan penggunaan alcohol jangka panjang dan virus hepatitis, effek dari sirosis jantung secara garis besar prognosisnya belum jelas.

(27)

2.1.6. Tatalaksana 2.1.6.1.Non-Farmakologi

Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III . Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik rutin seperti berjalan atau naik sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, kapasitas latihan meningkat, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat dari penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas.

Pembatasan diet natrium (2-3 gram sehari) dianjurkan pada semua pasien dengan gagal jantung atau penurunan ejeksi fraksi. Pembatasan lebih lanjut (<2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk gagal jantung berat. Restriksi cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien mengalami hiponatremia (<130 meq / L), yang mungkin berkembang karena aktivasi sistem renin-angiotensin, sekresi berlebihan hormon antidiuretik, atau kehilangan garam dalam kelebihan air dari penggunaan diuretik. Pembatasan cairan (<2 L / hari) harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic atau bagi mereka yang retensi cairan sulit dikendalikan meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan natrium. Suplementasi kalori direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung lanjutan dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot (cachexia jantung), namun, anabolic steroid tidak dianjurkan untuk pasien karena potensi masalah dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan harus dihindari dalam pengelolaan gejala gagal jantung karena kurangnya manfaat terbukti dan potensi interaksi yang signifikan (merugikan) dengan terbukti terapi gagal jantung(Lmann,2008).

(28)

2.1.6.2.Farmakologi

Ada bukti kuat bahwa Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACE inhibitor) sebaiknya digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala. ACE inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena ACE inhibitor juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan upregulation bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek menguntungkan dari penurunan angiotensin. ACE inhibitors menstabilkan remodeling ventrikel kiri, memperbaiki gejala, mengurangi rawat inap, dan memperpanjang hidup.

Angiotensin Receptor Blockers ARB. Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena batuk, ruam kulit, dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala dengan fraksi ejeksi <40% yang ACE-toleran untuk alasan lain selain hiperkalemia atau insufisiensi ginjal. Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda. Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan gagal jantung kronis.

Terapi beta blocker merupakan kemajuan besar dalam pengobatan pasien dengan depresi ejeksi fraksi. Obat ini mengganggu efek berbahaya dari aktivasi yang berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh kompetitif antagonis satu atau lebih reseptor adrenergik . Ketika diberikan bersamaan dengan ACE inhibitor, beta blocker membalikkan proses renovasi ventrikel kiri, memperbaiki gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup. Oleh karena itu beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung simptomatik atau asimptomatik dan depresi ejeksi fraksi <40%.

(29)

Meski tergolong diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek menguntungkan yang independen terhadap dampak dari agen pada keseimbangan natrium. Pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan NYHA kelas IV atau kelas III (kelas IV sebelumnya) gagal jantung yang memiliki depresi ejeksi fraksi (<35%) dan yang menerima terapi standar, termasuk diuretik, ACE inhibitor, dan beta blocker. Dosis aldosteron antagonis harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif dalam uji klinis (Lmann, 2008) .

2.1.7. Pemeriksaan Hematologi

Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau memar, yang mungkin anda miliki. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya. Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari:

1. Sel darah putih ( leukosit).

Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker.

Tabel 2.4. Kadar normal leukosit.

Kategori Kadar

(30)

2. Hemoglobin

Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh.

Tabel 2.5. Kadar normal hemoglobin.

Kategori Kadar

Pria 14-17.4 g/dl

Wanita 12-16 g/dL

Anak 9.5-20.5 g/dL

Bayi 14.5-24.5 g/dL

Tabel 2.5 3. Trombosit (platelet)

Platelets (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah, mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu menghentikan pendarahan. Jika ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Juga, trombosit mungkin terlibat dalam pengerasan arteri (aterosklerosis).

Tabel 2.6. Kadar normal trombosit.

Kategori Kadar

Dewasa 140,000-400,000 platelet/mm3

Anak 150,000-450,000 platelet/ mm 3

(31)

2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung

Anemia sering terjadi pada penderita gagal jantung dengan insidensi dengan rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Berdasarkan beberapa studi epidemiologi memperhatikan peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010). Kemudian patofisiologi anemia bersifat multifaktorial dan bergubungan dengan berbagai faktor meliputi; hemodilusi, kehilagan besi dari obat-obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, gangguan hormon eritopoetin yang berhubungan dengan insufisiensi ginjal. (Sandhu et al, 2010).

Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker untuk kronik inflamasi sistemik. Peningkatan kadar leukosit juga memiliki hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan insidensi hipertensi. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).

Menurut Engstrom pada tahun 2009 mengatakan bahwa telah dilakukannya studi yang menggunakan populasi cohort menemukan adanya peningkatan kadar leukosit pada penderita gagal jantung pada usia menengah yang di hubungkan dengan penderita gagal jantung yang di rawat inap jangka panjang (Engstrom, 2009)

(32)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka konsep

Gambar 3.1. Kerangka konsep 3.2 Definisi Operasional

3.2.1 Gagal Jantung

Gagal jantung adalah dimana seorang pasien datang ke RSUP H Adam Malik Medan dengan memiliki gejala gagal jantung yang berdasarkan Kriteria Framingham dan di diagnosa oleh dokter penyakit dalam memiliki penyakit gagal jantung.

3.2.2 Pemeriksaan Hematologi

Suatu pemeriksaan laboratorium rutin yang datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik untuk memeriksa kadar hemoglobin, leukosit dan trombosit yang masing-masing tersebut mempunyai satuan dan memiliki kadar normal maupun abnormal.

‘

3.2.3 Hemoglobin

Hemoglobin merupakan suatu protein darah yang memiliki kaya akan zat besi dan hasil pemeriksaan datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik dan memiliki satuan g/dl dan memiliki kadar normal wanita 11.5-16g/dl, pria 13.2-17.5g/dl.

Gagal Jantung

Pemeriksaan Hematologi : - _Hemoglobin

- _Leokosit - _Trombosit

(33)

3.2.4 Leukosit

Leukosit merupakan suatu sel yang bertugas untuk pertahanan tubuh memiliki hubungan dengan infeksi dan inflamasi dimana hasil pemeriksaan datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik dan memiliki satuan jumlah leukosit/mm3dan memiliki kadar normal pria dan wanita yang tidak hamil 5,000-10,000 leukosit/(mm3).

3.2.5 Trombosit

Suatu fragmen sel darah yang penting untuk pembekuan darah normal yang datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita gagal jantung di RSUP H Adam Malik dan memiliki satuan jumlah platelet/mm3 dan memiliki kadar normal wanita pria dewasa 140,000-400,000 platelet/mm3 dan anak 150,000-450,000 platelet/ mm3.

(34)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1Metode Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian deskriptif yang bertujuan untuk mengetahui gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang di rawat di bangsal penyakit dalam di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011-2012.

4.2Waktu dan Tempat 4.2.1 Waktu Penelitian

Penelitian ini berlangsung selama 4 bulan, dari peneliti menentukan judul, menyusun proposal hingga seminar hasil yang berlangsung akan dari bulan Juli 2013 hingga Oktober 2013.

4.2.2 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara sebagai lokasi pengumpulan Rekam Medis.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas obyek dan subyek yang mempunyai kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan oleh peneliti untuk dipelajari kemudian ditarik kesimpulan. Populasi dalam penelitian ini adalah pasien gagal jantung kronis dengan atau tanpa komplikasi dan penyakit penyerta lainnya di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

(35)

4.3.2 Sampel Penelitian 4.3.2.1Cara Pemilihan Sampel

Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling adalah teknik penambilan sampel dimana jumlah sampel sama dengan jumlah populasi. Sampel diambil secara kriteria inklusi dan eksklusi yaitu sebagai berikut:

I. Kriteria inklusi : 1. Usia 18-65 tahun

2. Laki-laki dan perempuan

3. Pasien gagal jantung dengan atau tanpa komplikasi atau penyakit penyerta lainnya.

II. Kriteria eksklusi :

1. Semua berkas rekam medis yang tidak memiliki kelengkapan data berupa pemeriksaan hematologi

4.4Tekhnik Pengumpulan Data

Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap pasien gagal jantung kronis yang didapatkan dari Rekam Medis di RSUP Adam Malik. Kemudian bacaan hemoglobin, trombosit, dan leukosit bagi semua sampel dicatatkan. Kemudian setelah dicatatakan data sampel di kelompokkan berdasarkan penyakit penyerta dan komplikasi dari gagal jantung kronis.

4.5Pengolahan dan Analisa Data

Data yang telah dikumpulkan dimasukkan ke dalam komputer dan analisis data analitik diperoleh dengan menggunakan program komputer yaitu Statistical Product and Service Solution (SPSS) 17.0 dan data di sajikan dalam bentuk rata-rata (mean).

(36)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 13 Oktober 2013 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara dengan jumlah sampel sebanyak 150 pasien gagal jantung kronis untuk mengetahui gambaran hematologisnya. Berdasarkan data dari rekam medis, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan di bawah ini.

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 serta rumah sakit milik pemerintah dan dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Provinsi Sumatera Utara. Rumah Sakit ini terletak di Jalan Bunga Lau, No. 17, Medan, Propinsi Sumatera Utara. Pada tanggal 11 Januari 1993 secara resmi Pusat Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik.

(37)

5.1.2 Karakteristik Individu

5.1.2.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentasi (%)

Pria 72 48,0

Wanita 78 52,0

Total 150 100

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa responden pria sebanyak 72 orang (48,0%) dan responden wanita sebanyak 78 orang (52,0%).

5.1.2.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia

Usia Frekuensi (n) Persentasi (%)

20-30 7 4,7

30-40 9 6,0

40-50 31 20,7

50-60 47 31,3

60-70 32 21,3

70-80 21 14,0

80-90 3 2,0

Total 150 100,0

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa responden dengan usia 20-30 sebanyak 7 orang (4,7%), responden dengan usia 30-40 sebanyak 9 orang (6%), responden dengan usia 40-50 sebanyak 31 orang (20,7%), responden dengan usia 50-60 sebanyak 47 (31,3%), responden dengan usia 60-70 sebanyak 32 orang (21,3%), responden dengan usia 70-80 sebanyak 21 orang (14%), responden dengan usia 80-90 sebanyak 3 orang (2%).

(38)

5.1.3 Hasil Analisis Data

5.1.3.1 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan.

Tabel 5.3. Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung dengan atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan

Diagnosa Hemoglobin (g/dl)

Leukosit (103/mm3)

Trombosit (103/mm3) CHF Tanpa PP* Mean SD ± Mean SD ± Mean SD ±

N, Pria 19 11,98 3,34 12,07 5,59 209 75,63 N,Wanita 20 10,93 2,36 8,86 5,06 210,35 98,62 N,Total 39 11,44 2,89 10,42 5,50 209,69 87,02 CHF

Keseluruhan**

N, Pria 72 10,76 3,67 11,69 6,89 223,38 91,41 N,Wanita 78 10,49 2,67 11,11 7,84 261,29 252,51 N,Total 150 10,62 3,18 11,39 7,38 243,09 193,12 CHF+ DM2***

N, Pria 3 12,53 2,50 12,04 4,71 315,34 176,72 N,Wanita 4 8,55 1,43 12,91 8,30 397,25 184,71 N,Total 7 10,25 2,77 12,53 6,48 362,14 171,42 CHF+CKD+

PP Infeksi****

N, Pria 6 8,35 1,80 18,00 15,02 223,67 59,02 N,Wanita 2 8,20 1,41 11,68 3,25 385,00 9,89 N,Total 8 8,31 1,61 16,42 13,08 264,00 89,88 CHF+CKD+PP

Non-infeksi*****

N, Pria 10 8,79 2,89 11,9 4,54 268,90 115,84 N,Wanita 6 10,20 2,01 9,66 3,94 208,17 45,20 N,Total 16 9,32 2,62 11,06 4,33 246,13 98,26 CHF+PP

Lainnya******

N, Pria 16 8,97 4,63 9,00 5,00 220,13 104,79 N,Wanita 22 11,00 3,13 11,30 11,79 302,00 438,99 N,Total 38 10,77 3,40 11,22 7,92 246,25 245,06

(39)

Keterangan:

* CHF tanpa disertai penyakit penyerta dan hanya CHF dengan penyebabnya saja

** CHF yang disertai penyakit penyerta dan tanpa penyakit penyerta juga disertai penyebabnya

*** CHF dengan hanya penyakit penyerta Diabetes Mellitus tipe 2 saja **** CHF dengan penyakit penyerta Gagal ginjal kronis yang

disertai penyakit penyerta infeksi

***** CHF dengan penyakit penyerta Gagal ginjal kronis yang tidak disertai penyakit penyerta infeksi

****** CHF dengan penyakit penyerta Infeksi dan lainnya yang tanpa Gagal ginjal kronis dan Diabetes Mellitus tipe 2

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 11,98 ±3,34 gr/dl, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,93 ±2,36 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 11,44 ±2,89 g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 12,07 ±5,59 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 8,86 ± 5,06 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 10,42 ±5,50 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 209 ±75,63 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 210,35 ±98,62 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 209,69 ±87,02 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 19, wanita 20 orang dengan total penderita 39 orang.

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta atau tanpa penyakit penyerta secara keseluruhan ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 10,76 ±3,67 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,49 ±2,67 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,62 ±3,18 g/dl.

(40)

Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 11,69 ±6,89 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 11,11 ± 7,84 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 11,39 ±7,38 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 223,38 ±91,41103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 261,29 ±252,51 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 243,09 ±193,12 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 72, wanita 78 orang dengan total penderita 150 orang.

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta diabetes mellitus tipe 2 saja ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 12,53 ±2,50 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 8,55 ±1,43 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,25 ±2,77g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 12,04 ±4,71103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 12,91 ± 8,30 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 12,53±6,48 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 315,34 ±176,72 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 397,25 ±184,71 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 362,14 ±171,42 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 3, wanita 4 orang dengan total penderita 7 orang.

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang disertai dengan penyakit penyerta infeksi ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 8,35 ±1,80 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 8,20 ±1,41 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 8,31 ±1,61g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 18,00 ±15,02 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 11,68 ± 3,25 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 16,42 ±13,08 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 223,67 ±59,02 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 385,00 ±9,89 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 264,00 ±89,88 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 6, wanita 2 orang dengan total penderita 8 orang.

(41)

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tanpa disertai dengan penyakit penyerta infeksi ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 8,79 ±2,89 gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,20 ±2,01 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 9,32 ±2,62g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 11,9 ±45,4 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 9,66 ± 3,94 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 11,06 ±4,33 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 268,9 ±115,84 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 208,17 ±45,2 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 246,13±98,26 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 10, wanita 6 orang dengan total penderita 16 orang.

Berdasarkan data di atas gambaran hematologi pada penderita CHF dengan penyakit penyerta infeksi dan lainnya yang tanpa gagal ginjal kronis dan diabetes mellitus tipe 2 ditemukan gambaran hemoglobin dengan nilai rata-rata sejumlah 8,97 ±4,63gr/dl pada pria, wanita dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 11,00 ±3,13 g/dl dan total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 10,77 ±3,40g/dl. Kemudian pada hasil leukosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 9,00 ±5,00103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata leukosit sejumlah 11,30 ± 11,79 103/mm3 dan nilai rata-rata total leukosit sejumlah 11,22 ±7,92 103/mm3. Lalu pada hasil trombosit ditemukan nilai rata-rata pria sejumlah 220,13±104,79 103/mm3, wanita dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 302,00 ±438,99 103/mm3 dan nilai rata-rata total trombosit sejumlah 246,25 ±245,06 103/mm3. Dan total penderita pria sebanyak 16, wanita 22 orang dengan total penderita 38 orang.

(42)

5.2 Pembahasan

5.2.1 Analisis Karekteristik Responden

Berdasarkan karekteristik penelitian ini, diketahui bahwa responden menurut jenis kelamin adalah pria sebanyak 72 orang (48,0%) dan responden wanita sebanyak 78 orang (52,0%) (Tabel 5,1), hal ini tidak sesuai dengan faktor resiko, dimana faktor resiko pria lebih besar terkena CHF di banding wanita, tetapi hal ini bisa saja terjadi bila jumlah yang di rawat di bangsal Departemen Penyakit Dalam lebih banyak jumlah wanita di banding pria yang sesuai dengan data rawat inap Departemen Penyakit Dalam pada Tahun 2011-2012 yang ditemukan jumlah rawat inap yang paling banyak adalah wanita dengan jumlah 2157 (59.2%) dan ditemukan jumlah pria yang lebih sedikit dengan jumlah 1485 (40.8%).Sedangkan jumlah responden menurut usia didapatkan bahwa yang paling banyak terserang adalah pada usia 50-60 tahun sebanyak 47orang (31,3%) dimana faktor resiko dan penderita gagal jantung meningkat pada usia diatas usia 35 tahun dimana yang tertinggi terkena gagal jantung kronis pada usia 75 tahun (Delima et al, 2009).

5.2.2 Gambaran Hematologi Penderita Gagal Jantung dengan atau Tanpa Penyakit Penyerta Secara Keseluruhan.

Berdasarkan data di atas (Tabel 5.3) nilai total haemoglobin mengalami penurunan pada seluruh pengelompokan sampel, seperti gambaran hematologi pada penderita CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan penurunan kadar hemoglobin total dengan nilai rata-rata hemoglobin sejumlah 11,44 ± 2,89g/dl lalu pada CHF dengan atau tanpa disertai penyakit penyerta yang juga disertai penyebabnya di temukan penurunan kadar haemoglobin total sejumlah 10,62 ±3,18 g/dl kemudian pada penderita CHF dengan hanya penyakit penyerta diabetes mellitus tipe 2 saja ditemukan penurunan kadar haemoglobin total sejumlah 10,25 ±2,77 g/dl selanjutnya pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang disertai penyakit penyerta infeksi ditemukan penurunan kadar haemoglobin total sejumlah 8,31 ±1,61g/dl

(43)

lalu pada CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tanpa disertai penyakit penyerta infeksi ditemukan penurunan kadar haemoglobin total sejumlah 9,32 ±2,62g/dl terakhir pada penderita CHF dengan penyakit penyerta infeksi dan lainnya yang tanpa gagal ginjal kronis dan diabetes mellitus tipe 2 ditemukan penurunan kadar haemoglobin total sebesar 10,77±3,40g/dl, kemudian bila dipisahkan kadar haemoglobin berdasarkan jenis kelamin pria dan wanita keduanya menunjukkan adanya penurunan. Dari hasi pemeriksaan secara keseluruhan tersebut ditemukan kadar hemoglobin menurun yang bisa diakibatkan oleh beberapa faktor seperti adanya inflamasi kronis yang terjadi akibat inflamasi kronis sehingga terkativasi kaskade inflamasi yang mempengaruhi kadar hemoglobin dengan cara sitokin yang telah terkativasi mengganggu regulasi zat besi sehigga pembentukan hemoglobin terganggu (Weiss,2005), lalu pada penderita diabetes mellitus tipe 2 yang sering terjadi komplikasi nefropati sehingga dapat mengganggu fungsi ginjal untuk membentuk hormon eritopoetin yang berfungsi untuk menstimulasi eritopoesis (O’Mara,2008), selanjutnya pada penderita CHF yang di sertai gagal ginjal yang distertai penyakit penyerta infeksi mau pun tidak terlihat penurunan hemoglobin yang lebih besar dari pada kelompok sampel lainnya hal ini merupakan komplikasi dari gagal ginjal kronis yang mengakibatkan anemia dan di perparah adanya inflamasi kronis, adanya anemia pada gagal ginjal kronis dikarenakan insufisiensi ginjal dimana terjadi penurunan glomerulus filtration rate sehingga terjadi penurunan reabsobsi dari natrium, sedangkan reabsorbsi dari natrium merupakan peran utama dari komsumsi oksigen di ginjal, hal ini yang mengakibatkan adanya insufisiensi ginjal sehingga mengganggu produksi hormon eritopoetin yang bertugas merangsang produksi sel-sel darah merah (Nurko,2006).

(44)

Kemudian pada hasil leukosit keseluruhan nilai total rata-rata terjadi peningkatan pada seluruh pengelompokan sampel pada penderita penderita CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan peningkatan kadar total leukosit sejumlah 10,42±5,50 103/mm3 lalu pada CHF dengan atau tanpa disertai penyakit penyerta yang juga disertai penyebabnya di temukan peningkatan kadar leukosit total sejumlah 11,39±7,38 103/mm3 lalu pada penderita CHF dengan hanya penyakit penyerta diabetes mellitus tipe 2 saja ditemukan peningkatan kadar leukosit total sejumlah 12,53 103/mm3 kemudian pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang disertai penyakit infeksi ditemukan peningkatan kadar leukosit total sejumlah 16,42±13,08 103/mm3 dan pada CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tidak disertai infeksi ditemukan peningkatan kadar leukosit total sejumlah 11,06±4,43 103/mm3 terakhir pada penderita CHF dengan penyakit penyerta infeksi dan lainnya yang tanpa gagal ginjal kronis dan diabetes mellitus tipe 2 ditemukan peningkatan kadar leukosit total sebesar 11,22±7,92 103/mm3. Namun bila dipisahkan jumlah leukosit berdasarkan jenis kelamin antara pria dan wanita ditemukan pada wanita dengan CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan kadar rata-rata leukosit normal sejumlah 8,86 ±5,06 103/mm3 dan wanita pada CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tidak disertai infeksi ditemukan kadar rata-rata leukosit normal sejumlah 9,66 ±3,94 103/mm3 kemudian pria pada CHFdengan penyakit penyerta infeksi dan lainnya yang tanpa gagal ginjal kronis dan diabetes mellitus tipe 2 ditemukan kadar rata-rata leukosit normal sejumlah 9,00±5,00 103/mm3. Peningkatan kadar leukosit pada penderita gagal jantung ini bisa diakibatkan adanya inflamasi kronis dimana peningkatan jumlah leukosit merupakan classical marker untuk inflamasi sistemik yang akut maupun kronis dan peningkatan leukosit juga terlihat pada penderita jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab dari CHF (Engstrom,2005), meskipun adanya ditemukan kadar leukosit yang masih normal pada beberapa sampel diatas, hal ini juga bisa disebabkan beberapa faktor salah satunya jika seseorang tersebut mengalami

(45)

Selanjutnya nilai total trombosit ditemukan masih dalam keadaan normal seperti gambaran hematologi pada penderita CHF tanpa disertai penyakit penyerta (CHF dengan penyebabnya saja) ditemukan kadar normal total dengan nilai rata-rata trombosit sejumlah 209,69±87,02 103/mm3 lalu pada CHF dengan atau tanpa disertai penyakit penyerta yang juga disertai penyebabnya di temukan kadar normal trombosit total sejumlah 243,09 ±193,12 103/mm3 kemudian pada penderita CHF dengan hanya penyakit penyerta diabetes mellitus tipe 2 saja ditemukan kadar normal trombosit total sejumlah 362,14 ±171,42 103/mm3 selanjutnya pada penderita CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang disertai penyakit penyerta infeksi ditemukan kadar normal trombosit total sejumlah 264,00 ±89,88 103/mm3 dan pada CHF dengan penyakit penyerta gagal ginjal kronis yang tanpa disertai penyakit penyerta infeksi ditemukan kadar normal trombosit total sejumlah 246,13 ±98,26 103/mm3 terakhir pada penderita CHF dengan penyakit penyerta infeksi dan lainnya yang tanpa gagal ginjal kronis dan diabetes mellitus tipe 2 ditemukan kadar normal trombosit total sebesar 246,25±245,06 103/mm3. Kemudian bila dipisahkan antara jenis kelamin pria dan wanita kadar keduanya tetap dalam rentang normal. Meskipun ada literatur yang menyebutkan bahwa jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006). Dan hal ini perlu dilakukan penelitian lebih lanjut

(46)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Dari hasil penelitian dan uraian-uraian yang dipaparkan, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan:

1. Responden wanita lebih banyak terkena CHF secara keseluruhan dibanding responden pria.

2. Ditemukan jumlah usia terbanyak yang terserang CHF secara keseluruhan adalah rentang usia antara 50-60 sebanyak 31,3%.

3. Gambaran hematologi pada penderita gagal jantung yang dirawat di bangsal penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011-2012 ditemukan gambaran hematologi berupa penurunan kadar hemoglobin dengan nilai rata-rata 10,62 g/dl, peningkatan kadar leukosit dengan nilai rata-rata 11,39 103/mm3 dan kadar yang normal pada trombosit dengan nilai rata-rata 193,12 103/mm3.

(47)

6.2Saran

Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalankan oleh peneliti dalam menyelesaikan penelitian ini, peneliti menyedari bahwa dalam penelitian ini masih banyak kekurangan, Untuk itu ada beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini, Adapun saran tersebut yaitu:

1. Bagi pemerintah dan dinas kesehatan perlu direncanakan strategi

pelayanan kesehatan untuk mengobati dan mencegah pertambahn penyakit penyerta pada pasien gagal jantung kronis bagi meningkatkan kualitas hidup pasien dan juga untuk mengurangkan mortalitas.

2. Selain itu untuk bagian rekam medis database poli penyakit dalam untuk memperlengkap data rekam medis agar mempermudah peneliti lainnya yang ingin mengambil data.

3. Bagi peneliti selanjutnya jumlah responden pada penelitian ini masih sangat terbatas sehingga diharapkan untuk penelitian selanjutnya yang sejenis, hendaknya memperbanyak jumlah responden yang akan dijadikan populasi sehingga hasil penelitiannya lebih akurat dan tergeneralisata.

(48)

DAFTAR PUSTAKA

1. Centre for Disease Control., 2012. Heart Failure Fact Sheet. Available from: http://www.cdc.gov/dhdsp/data_ statistics/fact_sheets/ fs_heart_ failure.htm. [Accessed 21 April 2013].

2. Chung, I., 2006. Platelets and heart failure.European Heart Journal., 27: 2623–2631.

3. Delima., Mihardja, L. & Siswoyo, H., 2010. Prevalensi dan Faktor

Determinan Penyakit Jantung Di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan.,

37 (3): 142 – 159.

4. Dickstein, K., Solal, C.K. & Filippatos, G., 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal., 29: 2388–2442.

5. Dumitru, I., 2013. Heart Failure Workup. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/163062-workup#showall. [Accessed 7 May 2013].

6. Engström, G., Melander, O. & Hedblad, B., 2009 Leukocyte Count and Incidence of Hospitalizations Due to Heart Failure. Circulation Heart Failure., 2: 217-222.

7. Ghanie, A., 2009. Gagal Jantung Kronik. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M.K. & Siti, S. (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PDUI 5th Ed. Jakarta:Internal Publishing, 1596-1601.

(49)

8. Go, A.S., Mozaffarian,D. & Roger V.L., 2013. Heart Disease and Stroke Statistics 2013 Update A Report From the American Heart Association. Circulation., 127:e6-e245.

9. Kotze, A. & Howell, S.J., 2008. Heart failure: pathophysiology, risk assessment, community management and anaesthesia.Oxford Journals., 8 (5): 161-166.

10. Mann, D.L., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Thorn, G.W. (ed), Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th

Ed. USA:Mc Graw Hill, 1443-1447.

11. National Heart Lung and Blood Institute., 2013. Types of Blood Test.

Available from:http://www.nhlbi.nih.gov/health//dci/Disease/bdt/bdt_ types.html. [Accessed 24 April 2013].

12. Panggabean, Marulam.M., 2009. Gagal Jantung. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M.K. & Siti, S. (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PDUI 5th Ed. Jakarta:Internal Publishing, 1583-1585.

13. Ramadhani, B.Y.S., Frans, L.W.A.R. & , Wantania., 2013. Gambaran Hematologi pada Pasien Sindroma Koroner Akut yang Di Rawat Di BLU RSUP Prof. Dr. dr. R.D. Kandou Manado Tahun 2010. Jurnal e-Biomedik (eBM), 1 (1):12-16.

14. Ren, X.M., 2012. Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepathopathy. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/151792-overview#1. [Accessed 1 June 2013].

(50)

16. Hasper, D., Hummel, D & Kleber, F.X., 1998. Systemic Inflammation in Patients with Heart Failure. European Heart Journal , 19: 761–765

17. Weiss, G., Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease. New England Journal of Medicine, 352:1011-1023.

18. University of Maryland Medical Centre., 2009.Heart failure – Complications. Available from: http://www.umm.edu/patiented/ articles/who_gets_congestive_heart_failure_what_ risk_factors_ 000013_4.htm . [Accessed 2 May 2013].

19.WebMD., 2010. Complete Blood Count (CBC). Available from: http://www.webmd.com/a-to-z-guides/complete-blood-count-cbc. [Accessed 7 May 2013].

20. World Health Organization., 2013. Cardiovascular diseases (CVDs).

Available from: http://www.who.int/classifications/icd/en/. [Accessed 22 April 2013.

21. Nurko, S., 2006. Anemia in Chronic Kidney Disease : Causes, Diagnosis, Treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 73: 289-297

22. O’Mara, N.B., 2008. Anemia in Patients With Chronic Kidney Disease.

(51)

Lampiran : 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Muhammad Faqih Lazuardi Tempat / Tanggal Lahir : Medan / 30 Januari 1993

Agama : Islam

No. Telp : 085297005355

Alamat : Jln. Bajak V Komplek Kehutanan Blok K.1 Medan Amplas Riwayat Pendidikan : 1. TK Melati Putih ( Tahun 1997 – 1998 )

2. SDN 060924 ( Tahun 1998 – 2004 )

3. SMP Negeri 2 Medan ( Tahun 2004 – 2007 ) 4. SMA Negeri 1 Medan ( Tahun 2007 – 2010 )

Riwayat Pelatihan : 1. Peserta Pelatihan Basic Life Support TBM FK USU Tahun 2011

Riwayat Organisasi : 1. Ketua Divisi Dana dan Usaha PHBI FK USU ( 2013 ) 2. Ketua Komisi Pemilihan Umum FK USU (2012)

Pas Foto 3 X 4 cm

(52)

Lampiran 2

RINCIAN ANGGARAN PENELITIAN

PROPOSAL PENELITIAN

Rental dan cetak proposal Rp 50.000,00

Fotokopi penggandaan proposal Rp 30.000,00

Compact Disk Rp 5.000,00

Penjilidan Rp 10.000,00

PENGUMPULAN DATA PENELITIAN

Izin survey awal penelitian Rp 45.000,00

Izin survey penelitian Rp540.000,00

ANALISA DATA DAN PENYUSUNAN LAPORAN PENELITIAN Rental dan cetak laporan hasil Rp 50.000,00 Fotokopi hasil penelitian Rp 30.000,00

Compact Disk Rp 5.000,00

Penjilidan laporan hasil penelitian Rp 150.000,00

(53)

Master Data

No MR Umur JK HB Leukosit Trombosit Diagnosa Akhir

1 355229 47 wanita 11.8 27.6 105 CHF Fc III/IV ec CAD 2 355229 50 pria 11.8 27.6 105 CHF Fc III/IV ec CAD

3 359058 44 wanita 14.5 9.39 237 CHF Fc III ec Mitral Stenosis + Artial Fibrilation norma Bentikuler Rospan 4 359058 56 pria 14.8 8.15 178 CHF Fc I/II + Post Stroke Ischemic + Dispepsia tipe Like Ulcer

5 381809 50 wanita 13 5.06 89 Demensia Vaskuler dengan Halusinasi + CHF et RHD + Hemiparese Dextra ec stroke

6 385034 72 pria 3.4 3.21 321 CHF Fc I/II ec PJA + Anemia ec Penyakit Kronik + Ankilastoniany 7 392730 39 pria 11.8 14.15 189 CHF Fc I/II ec HHD

8 395494 63 wanita 7.97 11.2 88 CHF NYHA III/IV ec HHD + TB Paru dengan Skunder Infeksi + DM tipe 2 9 403763 48 pria 15.6 12.02 215 CHF ec PJK + HHD

10 414131 74 pria 6.3 17.49 234 CKD stgae V ec HN dengan Uremic Syndrom + Pneumonia + CHF ec HHD 11 417261 60 wanita 11.1 12.28 396 CHF Fc II/III ec CAD + Pneumonia

12 419256 69 wanita 9.37 5.51 329 CHF Fc I/II

13 419817 45 pria 15 16.42 301 CHF Fc I/II ec HHD

14 422452 60 pria 12.2 5.5 227 DM tipe 2 + CHF Fc I/II + TB Paru Relaps

15 428436 41 wanita 9.2 24.1 301 CHF Fc II/III ec PJT + Anemic ec def Besi + ISK

16 433606 45 pria 10.3 15.87 272 CKD Stage V ec DN dengan Asidosis Metabolik + Oedem Paru + CHF Fc III-IV ec CAD

17 437916 48 wanita 13.2 7.33 250 CHF Fc I/II ec CAD

(54)

21 447914 77 pria 10 5.17 183 CHF Fc Class III ec HHD + DM Tipe 2 + Pneumonia + Post Subilens + Anemia Normakrom Normositer

22 448059 53 pria 11.6 8.36 144 CHF Fc II-III + DM Tipe 2 + AF RVR 23 451487 50 wanita 9.2 7,350 78 CHF Fc I/II ec HHD

24 451487 49 pria 9.2 5.2 53 CHF Fc I.II + Hepatitis B Chronis

25 451831 68 wanita 9.1 7.82 192 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia + Dispepsia tipe Like Ulcer 26 455442 31 wanita 11.6 8.63 264 CHF ec HHD

27 457062 52 pria 10.5 21.4 237 Pneumonia + CHF Fc I/II ec HHD + DM tipe 2

28 457150 50 wanita 9.1 8.27 281 CHF Fc II / III + TB paru putus obat + DM tipe 2 + Dislipidemia 29 457175 81 pria 12.2 16.27 249 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia AKI stad Risk + Obs Hipertensi 30 458163 52 pria 15.8 5.65 200 CHF Fc I/II + Effusi Pleura Dextra

31 458271 73 pria 15.5 17.15 373 PSMBA ec Gastritis Erosiva + CHF Fc I/II ec CAD 32 459540 54 pria 15.9 13.69 278 Pneumonia ( CAP ) + CHF Fc II/III ec HHD

33 460277 53 wanita 9.3 8.34 202 CHF Fc III/IV ec HHD + HT stage II + DM tipe 2 34 460891 60 pria 8.9 6.84 241 CHF Fc I/II ec HHD

35 461132 55 wanita 7.5 11.01 553 CHF Fc III/IV PC HHD dengan Udem Paru + DM tipe 2 36 461255 36 pria 7.3 12.36 316 CHF Fc II/III

37 462412 44 wanita 9.2 9.38 378 CHF ec PJK + DM tipe 2 + TB paru + CKD stage V + Hipoalbumin

38 462544 44 pria 6.6 8.03 202 CHF Fc III/IV ec HHD + CKD stage V ec HN + TB Paru putus obat + Anemia ec Penyakit Kronis

39 462544 54 pria 6.65 8.7 224 CHF Fc II/IV ec HHD + Hipertensi Urgancy + CKD stage V ec HN 40 462787 72 wanita 7.16 13.4 143 CHF

41 463083 51 pria 13.3 7.47 251 CHF Fc I/II ec PJK + DM tipe 2 + TB Paru tersangka 42 463513 65 pria 11.6 16.6 209 CHF Fc III/IV ec HHD + PJK

43 463887 54 pria 7.7 15,430 355 PSMBA ec Gastritis Erosiva + CHF Fc II/III ec PJK 44 463950 44 pria 8.4 8.68 224 CHF Fc II/III ec PJK

(55)

46 465225 64 pria 13.6 8.36 254 CHF Fc II/III ec HHD

47 465225 65 pria 12.9 17.88 160 CHF Fc II/III ec CAD + Pneumonia 48 465299 51 wanita 11.3 6 202 CHF Fc I/II

49 468255 48 pria 8.7 2.78 146 MDS + CHF Fc II/III ec CAD + TB Paru putus obat 50 470188 45 pria 8.9 21.54 322 CHF Fc II/III ec HHD + CKD stage V ec DN + DM tipe 2 51 470447 53 pria 8.7 11.1 216 CHF + CKD stage V

52 470638 58 pria 15.8 17.81 97 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2 + Pneumonia

53 471338 40 pria 12.5 6.19 248 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2 + TB Paru tersangka + DVT 54 472459 48 wanita 12.2 7.93 253 CHF Fc I-II ec HHd + AKI Std Injury

55 472980 58 wanita 16 9.92 222 CHF Fc I/II + Gastritis Antrum + Gangguan Elektrolit

56 474189 52 wanita 6 9.7 201 CHF Fc III/IV ec Penyakit Jantung Tipoid + Efusi Pleura Bilateral ec Pneumonia + Anemia

57 474514 30 pria 7.3 8.98 208 CHF Fc III/IV ec Mitral Sterosis atau Mitral Regurgilasi 58 474677 28 pria 14.9 12.61 189 CHF Fc II/III ec Cardiomiopathy

59 474706 89 wanita 10.4 14.2 238 CHF Fc II/III ec HHD + Pneumonia 60 474826 41 wanita 8.54 7.32 205 CKD stage V ec CHF ec CAD 61 474826 45 pria 8.54 7.32 205 CKD stage V ec CHF ec CAD 62 475992 27 wanita 9.2 4.05 208 CHF Fc I/II ec MS + HIV stad IV

63 476204 56 wanita 9.9 32.69 470 CHF ec HHD + GE + DM tipe 2 + Sepsis ec Pneumonia + Anemia ec Penyakit kronis

64 476857 59 pria 2.5 3.32 35 Sirosis Hepatis Dekompensata + CHF Fc II/III ec HHD 65 477159 67 wanita 15.7 7.83 215 CHF Efusi Pleura Bilateral + PJK

66 479874 60 wanita 11.1 6.57 210 CHF Fc II/III + Polip Gall Bladder 67 480019 65 pria 14.5 18 99 CHF Fc Fc I/II ec HHD

(56)

72 481389 47 wanita 10.2 7.16 277 CHF Fc II/III ec HHD + DM tipe 2

73 481399 68 pria 11 10.01 204 CHF Fc II/III ec CAD +DM tipe 2 + Ulkus Plantar Pedis Dextra 74 481980 55 pria 15.4 10.4 305 CHF Fc I/II ec HHD + DM tipe 2

75 482034 51 pria 6.4 10.25 239 CKD stage V ec HN dengan Oedem Paru + CHF Fc II/III ec HHD 76 482584 51 pria 12.1 6.04 140 CHF FC II/III ec HHD

77 482739 69 pria 13.1 4.44 312 CHF FE I/II ec CAD + Dispepsia Tipe Like Unler

78 482766 72 pria 7.5 17.13 294 CKD stage V ec DM + DM Type 2 dengan Ulkus Deabetikum Grade I/II + CHF Fc I/II ec HHD

79 483442 60 wanita 14 17.04 217 CKD stage V ec HN + CHF Fc II/III ec HHD 80 483946 52 pria 10.6 17.36 497 CHF Fc I/II ec PJK + Dm Tipe 2

81 484379 78 pria 12.6 17.66 272 PAD+CHF FC I/II ec CAD+ Post stone dengan Teemiparase

82 485165 68 pria 5.7 4.89 86 Bisikopemia ec MDS + CHF FC I-II MR sevore + Effusi Porcard + AF Moderate 83 485433 54 wanita 10.5 9.22 361 CHF Fc I/II

84 486331 28 pria 13 2.41 233 CHF Functional Class III/IV + TB Paru

85 487804 69 pria 11.8 7.45 180 CHF Fc II ec CAD + COPD ec Bronetritis Kronis Eksaserbasi akut 86 487828 57 pria 11.2 6.44 181 CHF FC II/III ec CAD + CKD stage III ec DN

87 488961 57 wanita 10.1 3.15 98 CHF Fc II ec Coronary Arteryaisase + Struma MULTINODOSATOKSIK + Pansitopenia

88 489385 59 wanita 14 23.34 2201 CHF FC I-II ec HHD + Trombosifoni essential

89 489861 69 wanita 10.1 11.1 250 CHF Fc III-IV ec HHD + Efusi pleura Dextra + Pneumonia + SNNT 90 489868 35 wanita 9 5.22 62 CHF Fc I/II ec CAD + TB Paru dengan Obstruksi

91 490390 24 wanita 8.4 10.41 100 CHF Fc std II/III ec Struma difuse toksik

92 490418 54 wanita 14.3 7.73 190 CHF Fc II/III ec HHD + Limpadenopati resio coli sinistra 93 491231 54 wanita 11.2 13.69 336 CHF Fc II/III ec CAD + Penyakit Ginjal Obstruksi Infeksi

94 492025 58 pria 10.7 47.28 286 Pneumonia + CKD ec Penyakit Ginjal Obstrutive Infeksi + DM tipe 2 + CHF Fc II/III

(1)

47.28 1 12.5 16.7 100.0

Total 6 75.0 100.0

Missing System 2 25.0

Total 8 100.0

Trombosit_Pria

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 145 1 12.5 16.7 16.7

181 1 12.5 16.7 33.3

202 1 12.5 16.7 50.0

234 1 12.5 16.7 66.7

286 1 12.5 16.7 83.3

294 1 12.5 16.7 100.0

Total 6 75.0 100.0

Missing System 2 25.0

Total 8 100.0

HB_Wanita

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 7.20 1 12.5 50.0 50.0

9.20 1 12.5 50.0 100.0

Total 2 25.0 100.0

Missing System 6 75.0

Total 8 100.0

Leukosit_Wanita

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 9.38 1 12.5 50.0 50.0

13.98 1 12.5 50.0 100.0

Total 2 25.0 100.0

Missing System 6 75.0

Total 8 100.0

(2)

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 378 1 12.5 50.0 50.0

392 1 12.5 50.0 100.0

Total 2 25.0 100.0

Missing System 6 75.0

Total 8 100.0

Leukosit_Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 6.77 1 12.5 12.5 12.5

8.03 1 12.5 12.5 25.0

9.38 1 12.5 12.5 37.5

11.33 1 12.5 12.5 50.0

13.98 1 12.5 12.5 62.5

17.13 1 12.5 12.5 75.0

17.49 1 12.5 12.5 87.5

47.28 1 12.5 12.5 100.0

Total 8 100.0 100.0

Trombosit_Total HB_Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 6.30 1 12.5 12.5 12.5

6.60 1 12.5 12.5 25.0

7.20 1 12.5 12.5 37.5

7.50 1 12.5 12.5 50.0

9.20 1 12.5 12.5 62.5

9.42 1 12.5 12.5 75.0

9.60 1 12.5 12.5 87.5

10.70 1 12.5 12.5 100.0

(3)

181 1 12.5 12.5 25.0

202 1 12.5 12.5 37.5

234 1 12.5 12.5 50.0

286 1 12.5 12.5 62.5

294 1 12.5 12.5 75.0

378 1 12.5 12.5 87.5

392 1 12.5 12.5 100.0

Total 8 100.0 100.0

FREQUENCIES VARIABLES=Umur /STATISTICS=MEAN /ORDER=ANALYSIS.

Frequencies

Statistics Umur

N Valid 150

Missing 0

Mean 4.09

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 20-30 7 4.7 4.7 4.7

30-40 9 6.0 6.0 10.7

40-50 31 20.7 20.7 31.3

50-60 47 31.3 31.3 62.7

60-70 32 21.3 21.3 84.0

70-80 21 14.0 14.0 98.0

80-90 3 2.0 2.0 100.0

(4)

(5)

(6)

Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung yang Dirawat di Bangsal Penyakit dalam Di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011 Sampai 2012

Frequencies

Parts

Dokumen yang terkait

Pengalaman Nyeri Kronis pada Pasien Kanker di RSUP H. Adam Malik Medan

Profil Penderita Osteosarkoma Pada Instalasi Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2009-2012

Hubungan Cedera Maksilofasial dengan Cedera Kepala Di RSUP H. Adam Malik Medan

Gambaran Penderita Karsinoma Laring di Departemen THT-KL RSUP Haji Adam Malik Medan periode Januari 2011-Desember 2013

Profil penderita osteosarkoma pada Instalasi Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2009-2012

Karakteristik Penderita Tuberkulosis Paru Anak Tahun 2012 Di RSUP. Haji Adam Malik Medan

Gambaran Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV/AIDS di RSUP H. Adam Malik Medan

Prevalensi Penyakit Jantung Hipertensi Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Yang Dirawat Di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Pada Tahun 2011

Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan pada Anak Tahun 2007 – 2009 di RSUP H. Adam Malik Medan

Gambaran Hematologi Pasien Sepsis yang Dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik Tahun 2014

Dukungan

Links

Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung yang Dirawat di Bangsal Penyakit dalam Di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011 Sampai 2012

Frequencies

Parts

Dokumen yang terkait

Pengalaman Nyeri Kronis pada Pasien Kanker di RSUP H. Adam Malik Medan

Profil Penderita Osteosarkoma Pada Instalasi Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2009-2012

Hubungan Cedera Maksilofasial dengan Cedera Kepala Di RSUP H. Adam Malik Medan

Gambaran Penderita Karsinoma Laring di Departemen THT-KL RSUP Haji Adam Malik Medan periode Januari 2011-Desember 2013

Profil penderita osteosarkoma pada Instalasi Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2009-2012

Karakteristik Penderita Tuberkulosis Paru Anak Tahun 2012 Di RSUP. Haji Adam Malik Medan

Gambaran Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV/AIDS di RSUP H. Adam Malik Medan

Prevalensi Penyakit Jantung Hipertensi Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Yang Dirawat Di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Pada Tahun 2011

Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan pada Anak Tahun 2007 – 2009 di RSUP H. Adam Malik Medan

Gambaran Hematologi Pasien Sepsis yang Dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik Tahun 2014

Dokumen yang Anda mencari sudah siap untuk unduhkan