Gambar 2. Gambaran anatomi normal Arteri Karotid
4
2.1 Definisi
Kalsifikasi arteri karotid lebih dikenal dengan Aterosklerosis arteri karotid. Lesi aterosklerosis juga disebut plak aterosklerosis, ateromas, plak fibrous, atau lesi
fibrofatty. Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri berukuran besar dan menengah yang mana fatty lessions disebut plak ateroma berkembang didalam
dinding arteri.
5,6
Aterosklerosis adalah mengerasnya dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh penimbunan lemak didalamnya yang berasal dari darah yang menyerap ke dalam
dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel. Lesi aterosklerosis dapat terjdi pada seluruh sistem arteri, arteri besar dan menengah, dimana penimbunan lemak lokal
dan jaringan fibrosa dapat mempersempit lumen arteri, sehingga meningkatkan
Universitas Sumatera Utara
penghambatan dan jumlah darah yang mengalir ke jaringan yang terletak di luar lesi berkurang.
7-10
Gambar 3. Gambaran histologi plak aterosklerosis
8
2.2 Klasifikasi Aterosklerosis
Berdasarkan klasifikasi AHA American Heart Asosiation ada 7 tipe aterosklerosis yaitu :
12
1. Tipe 0
Tidak ada penebalan lapisan intima Gambar 4.
12
2 Tipe I-II
Adanya plak tipis 10 stenosis, tidak ada pengerasan pada pembuluh darah Gambar 5.
12
Universitas Sumatera Utara
A B
Gambar 4. A. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential fat. Potongan melintang dari arteri karotid, tipe 0, berdasarkan klasifikasi dari MR
12
Gambar 5. B. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential Potongan melintang photomicrograph memperlihatkan lingkaran konsentrasi tipe II ketebalan intima i
= ujung panah tipe I-II plak , klasifikasi AHA
12
3. Tipe III
Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada pengerasan pembuluh darah.
12
4. Tipe IV-Va
Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh fibrous cap. Kemungkinan sedikit pengerasan pembuluh darah Gambar 6.
12
5. Tipe Vb
Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik, dengan pengerasan pembuluh darah yang besar Gambar 7.
12
Universitas Sumatera Utara
A B
Gambar 6. A. F= fibrous cap Photomicrograph menegaskan kehadiran inti lipid granular yang luas panah ketebalan disekitar, kepadatan fibrous cap tidak sama dengan lemak tipe IV-Va
plak, klasifikasi AHA
12
Gambar 7. B. Potongan melintang photomicrograph yang memperlihatkan plak ateroma . 1 tipe Vb, klasifikasi AHA tetapi juga ada juga trombosis pada lapisan media M 2.trombus T
menirukan lipid core yang luas, sedangkan lapisan media menirukan fibrotic cap yang tipis. C= kalsifikasi
12
6. Tipe Vc
Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid core, kemungkinan pengerasan pembuluh darah kecil Gambar 8.
A B
Gambar 8. A. L = lumen dan O = daerah plak. B. Perbesaran gambar A, dikelilingi oleh kolagen tipis tipe Vc , klasifikasi MR imaging
12
7. Tipe VIb-VIc
Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.
Universitas Sumatera Utara
2.3 Patogenesis
Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri, inflamasi periodontal dapat berkembang menjadi penyakit yang destruktif
yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Mikroorganisme subgingival pada
keadaan periodontitis didominasi oleh bakteri gram negative Phorphyromonas gingivalis, bakteri dan produk-produknya seperti lipopolisakarida LPS dapat masuk
ke jaringan periodontal dan sirkulasi darah melalui epitel sulkus. Bakteri dan produknya ini menyebabkan perubahan respon inflamasi dan perubahan sistemik
yang menginduksi respon vaskular. Respon tubuh ini yang dapat menjelaskan bagaimana mekanisme hubungan antara infeksi periodontal dengan berbagai kelainan
sistemik, seperti penyakit jantung koroner.
13,14
Penelitian tentang hubungan antara penyakit periodontal dengan penyakit kardiovaskuler terus dilakukan, penyakit periodontal berhubungan dengan gaya
hidup ,dan sejumlah faktor resiko seperti merokok, diabetes dan keadaan sosioekonomi. Infeksi bakteri mempunyai pengaruh pada sel endotel, koagulasi
darah, metabolisme lemak dan monosit atau makrofag.
13
Aktifitas rutin sehari-hari seperti pengunyahan dan prosedur oral hygiene dapat menyebabkan bakteriemi dari mikroorganisme mulut. Penyakit periodontal
menjadi penyebab meningkatnya terjadinya bakteriemi termasuk keberadaan bakteri gram negatif yang merupakan bakteri dominan pada periodontitis. Kira-kira 8
semua kasus endokarditis berhubungan dengan penyakit periodontal dan penyakit gigi. Jaringan periodontal yang mengalami periodontitis bertindak sebagai reservoir
endotoksin LPS dari bakteri gram negatif. Endotoksin dapat masuk ke dalam
Universitas Sumatera Utara
sirkulasi sistemik selama fungsi pengunyahan, menimbulkan dampak negatif pada jantung. Pada seseorang periodontitis ditemukan konsentrasi endotoksin yang lebih
besar dibandingkan dengan yang tanpa periodontitis.
13,14
Infeksi periodontal mempengaruhi terjadinya aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler, periodontitis dan aterosklerosis keduanya mempunyai faktor etiologi
yang komplek. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah arteri, terjadi pada lapisan dalam pembuluh darah, penebalan dibawah lapisan intima yang terdiri
dari otot polos, kolagen dan serat elastik.
13,14
Lesi pada lapisan endotel karena faktor-faktor resiko mengakibatkan meningkatnya permeabilitas. Pembentukan aterosklerosis diawali dengan LDL low
density lipoprotein menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel kemudian memasuki pembuluh darah yang lebih dalam intima. LDL pada lapisan
intima mengalami oksidasi yang menghasilkan toksin sehingga menimbulkan peradangan. Peradangan yang terjadi direspon oleh monosit. Monosit menempel
pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu intercellular adhesion molecule -1 ICAM-1,
endotelial leucocyte adhesion molecule ECAM-1 dan vaskular cell adhesion molecule-1 VCAM-1.
Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel
kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih dalam, LDL yang telah teroksidasi merobah monosit yang masuk kedalam intima menjadi makrofag. LDL yang telah
mengalami oksidasi tahap pertama akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi tahap sempurna yang dapat mengubah makrofag ke sel busa.
Universitas Sumatera Utara
Sel busa yang terbentuk saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar yang akan membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan
pembuluh darah.
6,13,14,16,17
Gambar 9 . Patogénesis aterosklerosis
13
1. Monositmakrofag menempel pada endotel 2. Monositmakrofag berpenetrasi ke dalam arteri,
menghasilkan sitokin dan faktor pertumbuhan 3. Pembesaran monosit
4. Proliferasi otot dan penebalan dinding pembuluh darah`
Tabel 1. Faktor-faktor resiko aterosklerosis
2,15,1
Faktor-faktor resiko Dapat dikontrol
Tidak dapat dikontrol Hiperlipidemia
Umur Hipertensi
Jenis kelamin Merokok
Kelainan genetik Diabetes
Kegemukan
Universitas Sumatera Utara
Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL yang teroksidasi sempurna akan merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam media
untuk masuk kedalam lapisan intima dan kemudian akan membelah diri maka jumlahnya akan semakin banyak. Timbunan lemak dalam lapisan pembuluh darah
plak kolesterol mengakibatkan saluran pembuluh darah menjadi sempit akibatnya aliran darah kurang.
6,16
Gambar 10. Potongan melintang arteri yang mengalami aterosklerosis
16
Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan
pembekuan darah. Bekuan darah yang terjadi bisa menyumbat pembuluh darah karena pembuluh darah telah mengalami penyempitan akibat plak kolesterol.
6,15,16
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Komponen-komponen penting dalam plak aterosklerosis
6
Komponen-komponen plak aterosklerosis Sel-sel
Matrik Sel-sel endotelial
Kolagen Sel-sel busa
Elastin Sel-sel giant
Glikoprotein Limposit
Proteoglikan Sel mas
Faktor-faktor pertmbuhan Makropak
Antioksidan Lemak dan lipoprotein
Enzim proteolitik Protein serum
Faktor-faktor prokoagulan Platelet dan produk leukosit
Debris nekrose Kristal hidroksiapatit
Gambar 11. Proses aterosklerosis potongan melintang arteri
16
Universitas Sumatera Utara
BAB 3 GAMBARAN RADIOGRAFI KALSIFIKASI ARTERI KAROTID
Tindakan membaca foto roentgen haruslah didasari dengan kemampuan seorang dokter gigi untuk mengenali anatomi normal rongga mulut, sehingga jika
ditemuka n suatu perbedaan dapat diidentifikasi kelainan pada rongga mulut seseorang.
18
3.1 Anatomi Normal Rongga Mulut