hipertensi 20 dan ginjal polikistik 10 Roesli, 2008.

terbanyak sebagai berikut: glomerulonefritis 25, diabetes melitus

23, hipertensi 20 dan ginjal polikistik 10 Roesli, 2008.

Glomerulonefritis, hipertensi esensial, dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari PGK, yaitu sekitar 60. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20. Umumnya penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsi difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Umumnya penyakit di luar ginjal, seperti nefropati obstruktif dapat menyebabakan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistemik glomerulonefritis sekunder seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis glomerulopati yang berhubungan dengan diabetes mellitus glomerulosklerosis tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amilodois sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma. Penyakit ginjal hipertensif arteriolar nephrosclerosis merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10. Kira-kira 10-15 pasien-pasien penyakit ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit Fabbry, sindrom nefrotik congenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. Pada orang dewasa penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses multipel. Nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat Sukandar, 2006. Universitas Sumatera Utara

2.1.2 Patogenesis dan Patofisiologi