Karakteristik Duktus Arteriosus Persisten Pada Kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2009-2013

KARAKTERISTIK DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN PADA

KELAHIRAN PREMATUR DI RSUP HAJI ADAM MALIK

MEDAN PADA TAHUN 2009-2013

Oleh :

SILVIA OCTARISA SURBAKTI

110100164

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATRA UTARA

MEDAN 2014

KARAKTERISTIK DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN PADA

KELAHIRAN PREMATUR DI RSUP HAJI ADAM MALIK

MEDAN PADA TAHUN 2009-2013

KARYA TULIS ILMIAH

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh :

SILVIA OCTARISA SURBAKTI

110100164

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATRA UTARA

ABSTRAK

Latar Belakang : Duktus Arteriosus Persisten (DAP) didefinisikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 72 jam setelah kelahiran. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan yang sering dijumpai pada bayi prematur,insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

Metode : Penelitian ini bersifat deskriptif yang bertujuan untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2009-2013. Populasi dan sampel adalah sebanyak 74 orang (total sampling).

Hasil : Ditemukan proporsi terbanyak pada Jenis kelamin perempuan (65%), Berat Badan Lahir Rendah (43%), Usia Kehamilan Prematur (45%) dan Anomali (Penyakit Penyerta) berupa Sepsis(43,2%).

Kesimpulan : Jumlah pasien yang banyak menderita Duktus Arteriosus Persisten adalah dari jenis kelamin Duktus Arteriosus Persisten lebih banyak terjadi pada perempuan, dengan Berat Badan Lahir < 2500 gram pada Usia Kehamilan Prematur <37 minggu dan memiliki penyakit penyerta berupa Sepis.

Kata kunci : Duktus Arteriosus Persisten, Karakteristik, RSUP Haji Adam Malik Medan.

ABSTRACT

Background : Patent Ductus Arteriosus is a persistent opening between two major blood vessels leading from the heart. This normal connection, called the Ductus Arteriosus, is a necessary part of the baby’s circulatory system before birth and is expected to be closed within 72 hours shortly after the baby is born. This anomaly is rated to be 7% of all which occurs among premature baby’s and this incident is delieved to be increase with low gestation period.

Method : This research type is a descriptive study which aims is to find out the characteristics of Patent Ductus Arteriosus among premature birth at RSUP Haji Adam Malik Medan in the year 2009 to 2013. The population and sample research is 74 people (total sampling).

Result : Highest proportion found in the Female born with (65%), low Birth weight about (43%), low gestational period about (45%), and Anomaly with Sepsis about (43,2%).

Conclusion : The highest number of Patent Ductus Arteriosus patient according to sex represents female with birth weight less than 2500 gram at low gestational period approximately less than 37 weeks with Sepsis.

Keywords: Patent Ductus Arteriosus, Characteristic, Haji Adam Malik Central General Hospital Medan.

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan berkat karunia dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah (KTI) yang berjudul “Karakteristik Duktus Arteriosus Persisten Pada Kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2009-2013”. Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan rasa terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Bapak dr. Muhammad Ali, Sp.A(K), selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak memberikan arahan dan masukan kepada penulis, sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.

3. Bapak dr. M. Rusda, Sp.OG(K) dan Ibu dr. T. Kemala Intan, M.Pd, selaku Dosen Penguji yang telah bersedia meluangkan waktu dan pemikiran untuk kesempurnaan karya tulis ilmiah ini

4. Bagian penelitian dan pengenmbangan (LITBAG) dan Bagian Pendidikan dan Pelatihan (DIKLAT) RSUP Haji Adam Malik Medan yang telah memberikan izin dan banyak bantuan kepada penulis dalam melakukan proses pengumpulan data dilokasi penelitian.

5. Kedua orang tua tercinta, Antonius Surbakti,S.E.,M.Si dan Agustina Sembiring Meliala,S.P.,M.Pd yang membesarkan dan mendidik penulis sejak kecil hingga saat ini. Tidak dilupakan juga kepada Adik-adik saya, yakni : Geovany.C.Surbakti, Anastasya.Y.Surbakti, Angelica.A.Surbakti, serta seluruh keluarga yang telah mengizinkan dan memberikan motivasi serta dukungan kepada penulis untuk melanjutkan pendidikan.

6. Seluruh staff pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

7. Sahabat-sahabat penulis, Tomi Sahputra Ginting, Angelina Mary Lourdes, Febriani Putri Dalimunthe, Ibrena Florensia Sitepu, Jessica Debora Silitonga, Vivian Choi, sebagai sahabat berbagi dalam suka dan duka, yang telah memberikan semangat dan motivasi dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini. 8. Semua pihak yang terlibat secara langsung atau tidak langsung selama proses

penelitian dan penulisan karya tulis ilmiah ini.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan karya tulis ilmiah ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat berguna bagi kita semua.

Medan, Desember 2014 Penulis,

Silvia Octarisa Surbakti 110100164

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan ... i

Abstrak ... ii

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar Isi ... vi

Daftar Tabel ... ix

Daftar Lampiran ... x

BAB I PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan masalah ... 2

1.3 Tujuan penelitian ... 2

1.3.1.Tujuan Umum... 2

1.3.2. Tujuan Khusus ... 3

1.4 Manfaat Penelitian... 3

1.4.1. Segi Pendidikan ( Ilmu Pengetahuan ) ... 3

1.4.2. Segi Penelitian ... 3

1.4.3. Segi Pelayanan Kesehatan ... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1 Embriologi Jantung ... 4

2.2. Anatomi Jantung ... 4

2.3.2. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir ... 6

2.4. Proses Penutupan Duktus Arteriosus ... 7

2.5. DAP ( Duktus Arteriosus Persisten )... 8

2.5.1. Defenisi ... 8

2.5.2. Epidemiologi ... 9

2.5.3. Etiologi ... 9

2.5.4. Klassifikasi ... 9

2.5.5. Faktor Resiko ... 11

2.5.6 Patofisiologi ... 11

2.5.7. Manifestasi Klinis ... 12

2.5.8. Diagnosis ... 13

2.5.9. Diagnosis Banding ... 14

2.5.10. Penatalaksanaan ... 14

2.5.11. Komplikasi ... 15

2.6. Prematur ... 15

2.7. Duktus Arteriosus Persisten pada Bayi Prematur ... 16

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL ... 17

3.1 Kerangka Konsep Penelitian ... 17

3.2 Defenisi Operasional ... 17

BAB IV METODOLOGI PENELITIAN ... 19

4.1. Jenis Penelitian ... 19

4.2. Tempat dan Waktu penelitian ... 19

4.2.1. Waktu Penelitian ... 19

4.2.2. Tempat Penelitian ... 19

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 19

4.3.1. Populasi Penelitian ... 19

4.4 Teknik Pengumpulan Data ... 20

4.5. Pengolahan Data dan Analisa Masalah ... 20

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN... 21

5.1. Hasil penelitian ... 21

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 21

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel ... 21

5.2. Pembahasan ... 24

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ... 27

6.1 Kesimpulan ... 27

6.2 Saran ... 28

DAFTAR PUSTAKA ... . 29

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

5.1 Distribusi Frekuensi dan Presentase 21

Berdasarkan Jenis Kelamin

5.2 Distribusi Frekuensi dan Presentase 22

Berdasarkan Berat Badan Lahir

5.3 Distribusi Frekuensi dan Presentase 22

Berdasarkan Usia Kehamilan

5.1 Distribusi Frekuensi dan Presentase 23

Berdasarkan Anomali lain

Daftar Lampiran

Nomor Judul

1 Daftar Riwayat Hidup

2 Lembar Ethical Clearance

3 Surat Izin Survei Awal Penelitian (FK USU) 4 Surat Izin Penelitian (FK USU)

5 Surat Izin Penelitian (RSUP H.Adam Malik Medan) 6 Log book Bimbingan Proposal dan Hasil Penelitian

ABSTRAK

Latar Belakang : Duktus Arteriosus Persisten (DAP) didefinisikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 72 jam setelah kelahiran. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan yang sering dijumpai pada bayi prematur,insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

Metode : Penelitian ini bersifat deskriptif yang bertujuan untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2009-2013. Populasi dan sampel adalah sebanyak 74 orang (total sampling).

Hasil : Ditemukan proporsi terbanyak pada Jenis kelamin perempuan (65%), Berat Badan Lahir Rendah (43%), Usia Kehamilan Prematur (45%) dan Anomali (Penyakit Penyerta) berupa Sepsis(43,2%).

Kesimpulan : Jumlah pasien yang banyak menderita Duktus Arteriosus Persisten adalah dari jenis kelamin Duktus Arteriosus Persisten lebih banyak terjadi pada perempuan, dengan Berat Badan Lahir < 2500 gram pada Usia Kehamilan Prematur <37 minggu dan memiliki penyakit penyerta berupa Sepis.

Kata kunci : Duktus Arteriosus Persisten, Karakteristik, RSUP Haji Adam Malik Medan.

ABSTRACT

Background : Patent Ductus Arteriosus is a persistent opening between two major blood vessels leading from the heart. This normal connection, called the Ductus Arteriosus, is a necessary part of the baby’s circulatory system before birth and is expected to be closed within 72 hours shortly after the baby is born. This anomaly is rated to be 7% of all which occurs among premature baby’s and this incident is delieved to be increase with low gestation period.

Method : This research type is a descriptive study which aims is to find out the characteristics of Patent Ductus Arteriosus among premature birth at RSUP Haji Adam Malik Medan in the year 2009 to 2013. The population and sample research is 74 people (total sampling).

Result : Highest proportion found in the Female born with (65%), low Birth weight about (43%), low gestational period about (45%), and Anomaly with Sepsis about (43,2%).

Conclusion : The highest number of Patent Ductus Arteriosus patient according to sex represents female with birth weight less than 2500 gram at low gestational period approximately less than 37 weeks with Sepsis.

Keywords: Patent Ductus Arteriosus, Characteristic, Haji Adam Malik Central General Hospital Medan.

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Menurut American Heart Association 2006 (AHA), Duktus Arteriosus merupakan suatu struktur pembuluh darah arteri yang menghubungkan aorta descending proksimal dengan bagian atas dari arteri pulmonalis utama di sekitar pangkal dari cabang sebelah kiri arteri pulmonalis. Struktur utama janin ini normalnya menutup secara spontan setelah kelahiran. Setelah beberapa minggu pertama kehidupan, persistensi duktus ini merupakan suatu kejadian abnormal.

Duktus Arteriosus Persisten (DAP), merupakan salah satu kelainan jantung kongenital tersering. Duktus Arteriosus Persisten didiagnosa bila Duktus Arteriosus gagal untuk menutup dalam 72 jam setelah kelahiran (DeSantis,H,2006).

Walaupun Duktus Arteriosus biasanya menutup setelah 48 jam setelah kelahiran, beberapa ahli menganggap bahwa Duktus Arteriosus Persisten merupakan suatu kejadian abnormal setelah tiga bulan setelah kelahiran (Schneider,2001). Dampak fisiologi Duktus Arteriosus Persisten secara klinis bergantung dari kebesaran ukuran dan status kardiovaskular pasien itu sendiri. Duktus Arteriosus Persisten itu sendiri bisa “silent” (tidak berdampak secara klinis, tapi terdeteksi dengan elektrokardiografi untuk alasan lain), kecil, sedang, atau berat (Schneider,2001).

Menurut World Health Organisation (WHO) tahun 2013, kelahiran kurang bulan (Preterm) didefenisikan sebagai bayi yang lahir sebelum usia 37 minggu kehamilan. Berdasarkan usia kehamilan, kelahiran kurang bulan dapat dikategorikan sebagai kurang bulan ekstrim (kurang dari 28 minggu), sangat kurang bulan (28-32 minggu), dan kurang bulan sedang (32-37 minggu).

WHO memperkirakan terdapat sekitar 15 juta bayi dilahirkan sangat dini setiap tahunnya. Itu diperkirakan sekitar satu bayi Prematur setiap sepuluh kelahiran bayi. Secara umum, semakin dini usia kelahiran seorang bayi, maka semakin banyak komplikasi yang timbul sebagai dampak dari kekurang matangannya secara embriologi. Sekitar satu jutaan anak meninggal setiap tahunnya yang diakibatkan oleh komplikasi dari kelahiran Prematur.

Salah satu kejadian yang paling sering akibat dari kelahiran Prematur adalah Duktus Arteriosus Persisten. Kejadian Duktus Arteriosus Persisten yang dilaporkan pada neonatus yang lahir cukup bulan (Aterm) sekitar 1 dari 2000 kelahiran atau 5%-10% dari seluruh kejadian penyakit jantung kongenital. Sedangkan kejadian Duktus Arteriosus Persisten pada neonatus yang lahir kurang bulan (Preterm) jauh lebih banyak, sekitar 20%-60% dari seluruh kejadian penyakit jantung kongenital. (Dice,2007).

Berdasarkan latar belakang yang telah di uraikan di atas, dan belum ada yang meneliti tentang karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2009-2013, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul, “Karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada Kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2009-2013”.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2009-2013?

1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum:

Untuk mengetahui bagaimana karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2009-2013.

1.3.2. Tujuan Khusus :

1. Untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur berdasarkan Jenis Kelamin.

2. Untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur berdasarkan Berat Badan Lahir.

3. Untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur berdasarkan Usia Kehamilan.

4. Untuk mengetahui karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur berdasarkan Penyakit Penyerta ( Anomali lain).

1.4. Manfaat Penelitian:

1.4.1. Segi Pendidikan (ilmu pengetahuan):

a. Untuk mengetahui lebih dalam bahwa kelahiran Prematur merupakan faktor resiko terjadinya kejadian Duktus Arteriosus Persisten.

b. Untuk meningkatkan ilmu pengetahuan terutama dalam hal studi literatur, baik bagi penulis maupun pembaca dan masyarakat luas.

1.4.2. Segi Penelitian:

a. Hasil penelitian ini dapat dibandingkan dengan penelitian lain dengan metode yang sama, baik pada daerah di Indonesia, maupun di negara lain.

b. Sebagai titik tolak untuk penelitian berikutnya. 1.4.3. Segi Pelayanan Kesehatan

Untuk memberi sumbangsih bagi kemajuan ilmu kedokteran, terutama dalam hal diagnosa kejadian Duktus Arteriosus Persisten, khususnya pada bayi dengan kelahiran Prematur.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Embriologi Jantung

Indikasi pertama adanya perkembangan kardiovaskular terjadi kurang lebih hari ke-18 atau 19. Pembuluh darah intraembrionik pertama ditemukan pada hari ke-22, dan 1-3 hari kemudian terbentuk sempurna tabung tunggal tengah jantung. Jantung mulai berdenyut pada hari ke-22, tetapi sirkulasi belum terjadi hingga hari ke- 27-29 (Abdulla, 2004).

Perputaran pada jantung primitif terjadi kurang lebih pada hari ke-23. Perkembangan Itu ditunjukkan bahwa darah dalam jantung terus berputar ketika kantung perikardial tanggal. Proses perputaran ini, merupakan sifat genetik miokardium dan tidak berhubungan dengan perbedaan pertumbuhan. Ventrikel primitif pada akhirnya akan berkembang menjadi ventrikel kiri dan bagian proximal dari bulbuskordis akan membentuk ventrikel kanan. (Abdulla, 2004).

Bantalan jaringan endokardial bukanlah merupakan prekursor bagi terbentuknya katup mitral dan trikuspid. Conus ridges akan membentuk katup semilunar dan membentuk sekat antara ventrikel kiri dan kanan.(Abdulla, 2004). 2.2. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam pericardium(Snell,2006). Dan berfungsi sebagai pompa yang memberikan tekanan pada darah Untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah tekanan tinggi menuju daerah tekanan rendah.(Sherwood,2011).

Jantung dibagi menjadi 4 ruang yaitu : Atrium kanan, Atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium berfungsi untuk menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah sedangkan ventrikel berfungsi untuk memompa darah dari jantung(Snell,2006).

Atrium kanan berfungsi menerima darah dari vena kava superior dan inferior. Atrium kiri berfungsi menerima darah dari vena pulmonalis. Ventrikel kanan berfungsi merenerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke arteri pulmonalis. Ventrikel kiri berfungsi menerima darah dari atrium kiri dan memompakan darah ke aorta.(Sherwood,2011).

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu otot jantung, disebut myocardium, lapisan luar yang terbungkus oleh pericardium serosum, disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium. (Snell,2006). 2.3. Sirkulasi Janin dan Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

2.3.1. Sirkulasi Janin

Darah plasenta, berjalan singkat di vena kava inferior dan bercampur dengan darah terdeoksigenasi yang kembali dari ekstremitas bawah, masuk ke atrium kanan. Kemudian darah menuju foramen ovale yang diarahkan oleh katup vena kava inferior, dan darah berjalan ke atrium kiri. Dari atrium kiri darah bercampur dengan sedikit darah terdesaturasi yang kembali dari paru, darah masuk ke ventrikel kiri dan aorta acendes ( Sadler, 2009).

Darah terdesaturasi dari vena kava superior mengalir melalui ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis. Sewaktu kehidupan janin, resistensi ke pembuluh darah paru tinggi, sehingga sebagian besar darah mengalir langsung melalui duktus arteriosus ke aorta desendes. Setelah itu darah mengalir ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis. Saturasi oksigen di arteri umbilikalis adalah sekitar 58% ( Sadler, 2009 ).

2.3.2. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

Menurut Sastroasmoro(1994), Perubahan sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru-paru yang mulai bekerja. Terdapat beberapa perubahan yang terjadi sebagai berikut :

1. Tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat. 2. Tahanan vaskular sistemik meningkat.

3. Duktus arteriosus menutup. 4. Foramen ovale menutup. 5. Duktus venosus menutup.

Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri perifer berangsur-angsur menipis, dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa. ( Sastroasmoro,1994 ).

Foramen ovale menutup secara normal pada saat bayi lahir. Aliran pirau dari atrium kanan ke atrium kiri dan foramen ovale terjadi apabila tekanan arteri Pulmonalis dan ventrikel kanan meningkat, sebagai respon terhadap hipoksia. Faktor yang menentukan dalam penutupan folamen ovale adalah perbedaan tekanan antara artrium kiri dan kanan. Apakah ada faktor lahir yang berperan? Tidak diketahui dengan pasti ( Sastroasmoro,1994 ).

2.4. Proses Penutupan Duktus Arteriosus

Menurut Roebiono (1994), Duktus Arteriosus menutup secara normal pada waktu 10-15 jam setelah lahir. Penutupan permanen ini terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia(akibat penyakit paru,asfiksia,dan lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat sehingga terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui Duktus Arteriosus. Dengan pemberian oksigen 100% dapat menyebabkan konstriksi duktus.

•

Ada berbagai faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus a.l. :

1. Meningkatnya tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan kontriksi duktus, sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. Oleh sebab itulah Duktus Arteriosus Persisten lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas.

2. Meningkatnya kadar katekolamin (epinefrin,norepinefrin).

3. Menurunnya kadar prostaglandin,dimana dengan pemberian prostaglandin eksogen dapat menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dipergunakan dalam tatalaksana pasien.

4. Bila pada bayi prematur dengan Duktus Arteriosus Persisten dengan pemberian inhibitor prostaglandin seperti indometasin maka akan menyebabkan penutupan duktus; dimana efek ini hanya tampak pada duktus imatur,khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan

5. Bila pada bayi yang baru lahir dengan penyakit sianotik yang bergantung pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus) maka dengan pemberian prostaglandin akan menjamin duktus yang paten.

2.5. DAP ( Duktus Arteriosus Persisten) 2.5.1. Defenisi

Menurut Dice (2007), Duktus Arteriosus Persistent didefenisikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 72 jam setelah kelahiran. Ini memungkinkan akan berdampak terhadap kesakitan dan kematian yang meningkat signifikan pada bayi baru lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan yang sering dijumpai pada bayi prematur ( Soeroso,1994).

Duktus Arteriosus Persisten adalah kegagalan menutupnya duktus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah ke jantung. DAP sering dijumpai pada bayi prematur, insidenya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. ( Mayo clinic staff, 2011 ).

Walaupun Duktus Arteriosus biasanya menutup setelah 48 jam setelah kelahiran, beberapa ahli menganggap bahwa Duktus Arteriosus Persisten merupakan suatu kejadian abnormal setelah tiga bulan setelah kelahiran (Schneider,2001). Dampak fisiologi Duktus Arteriosus Persisten secara klinis bergantung dari kebesaran ukuran dan status kardiovaskular pasien itu sendiri. Duktus Arteriosus Persisten itu sendiri bisa “silent” (tidak berdampak secara klinis, tapi terdeteksi dengan elektrokardiografi untuk alasan lain), kecil, sedang, atau berat (Schneider,2001).

2.5.2.Epidemiologi

PDA adalah cacat jantung kongenital yang paling sering ditemukan atau 8-10% dari seluruh kejadian cacat jantung kongenital. Perbandingan pada anak perempuan dan laki-laki adalah 2:1, dan kasus tersebut akan cenderung meningkat pada saudara kandung. Kasus ini terjadi sekitar 75% pada bayi baru lahir dengan berat badan ,1200 gram dan sering bersamaan dengan penyakit jantung kongenital lainnya. (Kliegman,2007).

2.5.3.Etiologi

Menurut Silalahi C,Wahab AS (2006), Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya duktus arteriosus paten. Pada bayi gejala yang muncul cenderung awal, terutama apabila disertai dengan sindrom distres pernapasan. Duktus Arteriosus Paten ini juga sering terdapat pada anak yang lahir ditempat daerah pengunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia, sebab hipoksia menyebabkan duktus gagal menutup.

Pada penyakit campak Jerman (Rubella) yang terjadi pada trimester I kehamilan juga dikaitkan dengan terjadinya duktus arteriosus paten. Bagaimana infeksi rubella pada ibu dapat menganggu proses penutupan duktus ini belum jelas diketahui,tetapi diduga bahwa infeksi rubella ini memiliki pengaruh langsung pada jaringan duktus. ( Silalahi C,Wahab AS, 2006 ).

2.5.4. Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi yang terdapat pada Duktus Arteriosus Persisten, yaitu : ( Mayo clinic Staff,2011).

a. Duktus Arteriosus Persisten Kecil

DAP Kecil biasanya bersifat asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.

Tidak ada dijumpai pembesaran jantung. Kadang teraba getaran bising disela iga ke-2 sternum.

Pada pemeriksaan auskultasi terdengar bising kontinu (continous mumur, machinery mumur), pada daerah subklavikula kiri.

Pada gambaran radiologi dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.

b. Duktus Arteriosus Persisten Sedang

Pada DAP sedang gejala timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas tetapi berat badan masih dalam batas normal.

Pada pemeriksaan foto thoraks terdapat jantung membesar ( terutama ventrikel kiri ), vaskularisasi paru yang meningkat dan pembuluh darah hilus membesar. Pada EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.

c. Duktus Arteriosus Persisten Besar

Gejala yang muncul pada DAP Besar sejak minggu-minggu pertama kehidupan,tampak dispne atau takipne. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik.

Pada pemeriksaan foto thoraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

d. Duktus Arteriosus Persisten Besar dengan Hipertensi Pulmonal

Pasien yang menderita DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi Hipertensi Pulmonal yang diakibatkan oleh penyakit vaskular paru,yakni komplikasi yang sangat ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun lebih sering terjadi pada usia ke-2 atau ke-3. Pada tahap komplikasi tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan karena komplikasi tersebut berkembang secara progresif sehingga akhirnya menjadi irreversible.

2.5.5. Faktor Resiko

Menurut Clyman ( 2006 ), Faktor resiko yang dapat terjadi pada duktus arteriosus persisten adalah :

1. Prematuritas

2. BBLR ( Berat Badan Lahir Rendah)

3. Pada kehamilan trimester pertama,Ibu terkena infeksi Rubella

4. Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah 5. Hipoksia

2.5.6. Patofisiologi

Seperti namanya, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) disebabkan oleh duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir (Soeroso and Sastrosoebroto, 1994). Jika duktus tetap terbuka setelah penurunan resistensi vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke darah arteri pulmonalis (Bernstein, 2007).

Gejala klinis yang muncul tergantung ukuran duktus. Duktus berukuran kecil tidak menyebabkan gejala dan biasanya diketahui jika terdapat suara murmur saat dilakukan pemeriksaan fisik. Pada pasien dengan DAP berukuran besar, pasien akan mengalami gejala gagal jantung. Gangguan pertumbuhan fisik dapat menjadi gejala utama pada bayi yang menderita DAP besar (Bernstein, 2007).

2.5.7. Manifestasi Klinis

Duktus Arteriosus Persisten memiliki gejala bervariasi yang bergantug dengan ukuran cacat dan usia kehamilan bayi saat lahir.( Kim,2012).

Menurut Wong (2010), Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau akan menyebabkan gagal jantung segera setalah lahir sehingga akan muncul gejala, sebagai berikut :

1. Pertumbuhan terhambat 2. Berat badan tidak bertambah 3. Napas cepat, dan sesak napas. 4. Denyut jantung cepat

5. Warna kulit kebiruan saat menangis atau makan.

Menurut Kim (2012), Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda, Sebagai berikut :

1. Takipnu 2. Takikardi 3. Sianosis

2.5.8. Diagnosis

Diagnosis Paten Duktus Arteriosus, sebagai berikut : ( Mayo clinic Staff,2011).

Gambaran klinis pada DAP tergantung besarnya pintasan dari kiri ke kanan. Bila ukuran defeknya kecil, umumnya asimtomatik, dan bila ukuran defek besar biasanya terdapat gejala gagal jantung kiri berupa sesak napas, sulit minum, berat badan sulit naik, ISPA berulang, ateletaksis, dan tanda gagal jantung kongestif lanjut.

2. Pemeriksaan Fisik

DAP kecil tidak terdapat gejala, biasanya laju nadi dan tekanan darah normal, pada auskultasi terdengar bising kontinyu di sela iga 2 -3 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri. DAP sedang, gejala terlihat pada umur 2–5 bulan, yaitu : masalah minum; ISPA berulang; namun berat badan normal. DAP besar, gejalanya: takikardi dan dispnea sejak minggu pertama lahir. Sering dijumpai hiperaktifitas prekordium, thrill sistolik pada bagian kiri atas tepi sternum, dan tekanan nadi lebar dan kuat.

3. Pemeriksaan Penunjang

EKG: Pada DAP kecil dan sedang, EKG dapat normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy = LVH), sedangkan pada DAP besar dapat menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan (biventricular hypertrophy = BVH).

Foto Rontgen Toraks : pada DAP kecil, foto Rontgen toraks masih normal, sedangkan pada DAP sedang sampai besar akan tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens, serta gambaran peningkatan vaskular paru (plethora).

Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.

2.5.9. Diagnosis Banding

Menurut Silalahi C,Wahab AS (2006), Terdapat beberapa diagnosis banding dari Duktus Arteriosus Persisten, yaitu :

a. Ventricular Septal Defect ( VSD ) b. Atrial Septal Defect ( ASD ) c. Aorta Stenosis ( AS )

d. Coarctatio Aorta ( CoA) e. Pulmonal Stenosis ( PS ) 2.5.10. Penatalaksanaan

Menurut Soeroso(1994), Penatalaksanaan Paten Duktus Arteriosus, sebagai berikut:

a. Terapi Medikamentosa

Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat diterapi dengan pemberian Indometasin intravena atau per oral dengan dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Trapi ini hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus pada lebih kurang 70% kasus,meski sebagian akan membuka kembali.

b. Terapi Bedah

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat dilakukan, yakni:

1. Duktus Arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi respon pada pengobatan medikamentosa.

2. Duktus Arteriosus Persisten dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

Resiko ligasi duktus arteriosus adalah kurang dari 0,5%, resiko akan meningkat jika terdapat kelainan jantung bawaan yang menyertai atau jika tahanan vaskular paru meningkat. Pada umumnya bila tahanan vaskular paru > 8 HRU/m² operasi tidak dilakukan.( Sastrosoebroto,1994).

2.5.11. Komplikasi

Ada beberapa komplikasi Duktus Arteriosus Persistent, yaitu : ( Dice, 2007) a. Gagal Jantung

b. Disfungsi Ginjal

c. Necrotizing Enterokolitis ( NEC ) d. Intraventricular Hemorrahare

e. Altered Postnatal Nutrition and growth 2.6. Prematur

Usia kehamilan normal bagi manusia adalah 40 minggu. Menurut World Health Organization (WHO), usia kehamilan pada bayi yang baru lahir dikategorikan menjadi prematur, normal, dan lebih bulan. Kelahiran prematur diartikan sebagai kelahiran bayi yang terjadi kurang dari 37 minggu penuh atau 259 hari kehamilan. Ini merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian bayi dan menyebabkan kerugian jangka panjang untuk kesehatan (Beck, 2010)

• Menurut usia kehamilannya maka prematur dibedakan menjadi beberapa, yaitu: a. Usia kehamilan 32 – 36 minggu disebut persalinan prematur (preterm).

b. Usia kehamilan 28 – 32 minggu disebut persalinan sangat prematur (very preterm).

c. Usia kehamilan 20 – 27 minggu disebut persalinan ekstrim prematur (extremely preterm).

•

Menurut berat badan lahir, bayi prematur dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu: a. Berat badan bayi 1500 – 2500 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir

Rendah (BBLR).

b. Berat badan bayi 1000 – 1500 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir Sangat Rendah (BBLSR).

c. Berat badan bayi < 1000 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir Ekstrim Rendah (BBLER).(Krisnadi, 2009).

2.7. Duktus Arteriosus Persisten pada Bayi Prematur

Pada bayi prematur penutupan duktus tertunda, dan 50% dari bayi kurang dari 1500 gram mempunyai duktus yang tetap terbuka. Kemungkinan hal ini lebih tinggi apabila disertai dengan penyakit hialin membran. Pada bayi prematur tahanan vaskular paru akan turun dengan cepat, sehingga gejala akibat pirau kiri ke kanan timbul lebih dini. Usaha yang dapat dilakukan untuk penutupan duktus dapat dilakukan dengan pemberian indometasin, yaitu obat inhibitor prostaglandin. Hal ini dipakai sebagai prosedur standar sebagai upaya penutupan duktus secara non-bedah pada bayi prematur( Sastroasmoro,1994).

PDA pada bayi prematur,seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas. Bayi yang lahir prematur ( < 37 minggu ) berisiko PDA. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase terjadinya PDA oleh karena duktus dipertahankan untuk tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena belum waktunya bayi lahir. Oleh karena itu, PDA pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus yang terjadi pada bayi cukup bulan.( Rilantono, 2003 ).

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin akibat kekurangan surfaktan, yaitu zat yang mempertahankan agar paru tidak mengalami kolaps. PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang akan menjadi sesak kembali yang disertai dengan takipnu dan takikardi.( Ghanie, 2003 ).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Defenisi Operasional

Judul Penelitian : Karakteristik Duktus Arteriosus Persisten pada Kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik tahun 2009-2013.

1. Duktus Arteriosus Persisten adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi prematur. Dengan berat badan bayi kurang dari 1500 gram.(Soeroso,1994). Duktus Arteriosus

Persisten

Karakteristik Pada Kelahiran Prematur: 1. Jenis Kelamin 2. Berat Badan Lahir 3. Usia Kehamilan 4. Anomali Lain

2. Jenis kelamin adalah Perbedaan antara Perempuan dan laki-laki secara biologis sejak seorang lahir.

3. Berat badan lahir adalah berat badan yang ditimbang dalam waktu 1 jam pertama setelah lahir.

4. Usia kehamilan adalah Ukuran lama waktu seorang janin berada dalam janin. Usia janin dihitung dalam minggu hari pertama menstruasi terakhir sampai hari kelahiran.

5. Anomali Lain ( Penyakit Penyerta) adalah penyakit yang menyertai suatu penyakit yang diderita .

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan penelitian deskriptif yang akan melihat karakteristik Duktus Arteriosus persisten pada kelahiran prematur.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan September sampai November 2014. Penelitian dimulai pada bulan September sampai awal November. Sedangkan pengolahan data dilakukan mulai awal November sampai akhir November.

4.2.2. Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medis RSUP HAM Medan dengan menggunakan data rekam medis pasien yang didiagnosis menderita DAP. Pemilihan lokasi ini berdasarkan pertimbangan bahwa RSUP HAM Medan merupakan pusat rujukan terutama dari wilayah Sumatera Utara, sehingga karakteristik Duktus arteriosus persisten pada kelahiran prematur dapat diperoleh melalui data rekam medis pasien di RSUP HAM Medan.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi Penelitian

Populasi target penelitian ini adalah penderita Duktus Arteriosus Persisten, dan populasi terjangkaunya adalah seluruh pasien di RSUP HAM Medan yang didiagnosis menderita Duktus Arteriosus Persisten pada kelahiran prematur pada tahun 2009-2013.

4.3.2. Sampel Penelitian

Pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling yaitu metode penentuan sampel dengan mengambil seluruh anggota populasi sebagai responden/sampel. Dalam penelitian ini, sampel adalah seluruh pasien yang didiagnosis menderita Duktus Arteriosus Persisten pada Kelahiran Prematur di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2009-2013.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan adalah data sekunder, yaitu data yang diperoleh peneliti secara tidak langsung melalui media perantara, yang dalam hal ini adalah rekam medis. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengumpulkan semua kartu rekam medis pasien yang didiagnosis menderita penyakit Duktus Arteriosus Persisten di RSUP HAM pada tahun 2009 sampai tahun 2013, kemudian mencatat seluruh data pada rekam medis tersebut yang berkaitan dengan kelahiran prematur.

4.5. Pengolahan dan Analisa Data

Semua data yang diperoleh dari penelitian ini akan diolah dan dianalisis dalam bentuk tabel dengan menggunakan program Microsoft Excel.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik(RSUP HAM). Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Dalam penelitian ini didapatkan sampel penelitian penderita Duktus Arteriosus Persisten di RSUP Haji Adam Malik pada kelahiran Prematur pada tahun 2009-2013 sebanyak 74 orang. Dari keseluruhan sampel tersebut, karakteristik sampel yang diamati adalah Jenis Kelamin, Berat Badan Lahir, Usia Kehamilan, Adanya Anomali lain.

Berdasarkan data-data tersebut dapat dibuat Karakteristik Subjek Penelitian sebagai berikut :

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi dan Presentase Berdasarkan Jenis Kelamin. NO Jenis Kelamin Jumlah(Orang) Persentase(%)

1 Laki-laki 26 35%

2 Perempuan 48 65%

Total 74 100%

Dari tabel 5.1. dapat dilihat bahwa seluruh penderita Duktus Arteriosus Persisten pada sampel berjenis kelamin laki-laki (35%), pada perempuan(65%).

Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi dan Presentase Berdasarkan Berat Badan Lahir.

NO Berat Badan Lahir Jumlah(Orang) Persentase(%)

1 BBLL 3 4%

2 BBLN 31 42%

3 BBLR 32 43%

4 BBLSR 8 11%

5 BBLER 0 0%

Total 74 100%

Dari tabel 5.2. dapat dilihat bahwa seluruh penderita Duktus Arteriosus Persisten pada sampel Berat Badan Lahir adalah BBLL(4%), BBLN(42%), BBLR(43%), BBLSR(11%),BBLER(O%).

Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi dan Presentase Berdasarkan Usia Kehamilan. NO Usia Kehamilan Jumlah(Orang) Persentase(%)

1 Prematur 40 54%

2 Sangat Prematur 27 37%

3 Ekstrim Prematur 7 9%

Total 74 100%

Dari tabel 5.3. dapat dilihat bahwa seluruh penderita Duktus Arteriosus Persisten pada sampel Usia Kehamilan adalah Prematur(54%), Sangat Prematur(37%),Ekstrim Prematur(7%).

Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi dan Presentase Berdasarkan Anomali Lain ( Penyakit Penyerta ).

No Anomali Lainnya Jumlah (Orang) Persentase(%) 1 Pneumonia + Edward’s Syndrome +

Sepsis + Respiratory Distress

1 1,3%

2 Sepsis + Respiratory Distress 4 5,4%

3 Respiratory Distress 2 2,7%

4 Sepsis 24 32,4%

5 Pneumonia 3 4,0%

6 Sesak nafas 2 2,7%

7 Down Syndrome 2 2,7%

8 Hiperbilirubinemia 1 1,3%

9 Sepsis + Down Syndrome 1 1,3%

10 Bronkopneumonia 4 5,4%

11 Sepsis + Hiperbilirubinemia 2 2,7%

12 Tanpa Anomali 28 37,8%

TOTAL 74 100%

Dari tabel 5.4. dapat dilihat bahwa pada pasien Duktus Arteriosus Persisten pada sampel disertai dengan beberapa anomali lain. Yang terbanyak adalah pasien dengan Duktus Arteriosus Persisten dengan disertai sepsis (32,4%). Namun pasien dengan Duktus Arteriosus Persisten tanpa anomali masih lebih banyak (37,8%).

5.2. Pembahasan

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, didapatkan bahwa pasein yang berjenis kelamin perempuan (65%) lebih banyak dibanding dengan pasien laki-laki (35%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Gehin dan Lisa Ragsdale (2013), yang mendapatkan pasien perempuan yang menderita duktus arteriosus persisten lebih banyak dibanding pasien laki-laki dengan perbandingan sebesar dua berbanding satu. Selain itu penelitian Choi, et al. (2005) juga menunjukkan hasil yang sama, dimana pasien preterm yang berjenis kelamin perempuan lebih sering menderita duktus arteriosus persisten daripada pasien preterm yang berjenis kelamin laki-laki. Dalam penelitian tersebut didapatkan bahwa persentase pasien perempuan sebesar 52% dibandingkan pasien laki-laki dengan persentase sebesar 48%. Hasil yang sama dengan penelitian Choi, et al. (2005), juga didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Kanmaz (2013). Demikian pula dengan penelitian yang dilakukan oleh Antonucci et al. (2008) yang hasil penelitiannya tidak jauh berbeda dengan penelitian ini maupun penelitian-penelitian lainnya. Walaupun persentase pasien yang didapatkan sedikit berbeda dengan penelitian Choi,et al. (2005) dimana persentase pasien perempuan sebesar 57,5% dan persentase pasien laki-laki sebesar 42,5 %. Perbandingan-perbandingan tersebut menunjukkan bahwa insidens duktus arteriosus persisten lebih tinggi pada perempuan dimana hal ini sesuai dengan teori yang diungkapkan dalam berbagai literatur.

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, didapatkan bahwa sampel dengan BBLR merupakan sampel yang terbanyak (43%) bila dikategorikan berdasarkan berat badan lahirnya. Hal tersebut sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Choi (2005) yang menyebutkan bahwa pasien duktus arteriosus persisten dengan kejadian preterm ini memiliki berat badan rata-rata berkisar kurang lebih 1283gr.

Demikian juga pada penelitian Antonucci (2008) yang menyebutkan bahwa berat badan pada pasien duktus arteriosus persisten dengan kejadian preterm ini di bawah rata-rata. Pada penelitian tersebut didapatkan rata-rata berkisar 1305gr. Hal serupa juga dikemukakan pada hasil penelitian yang dilakukan oleh Rahayuningsing yang mengatakan bahwa kejadian duktus arteriosus persisten ini berbanding terbalik dengan berat badan lahir bayi. Pada penelitian yang dilakukan oleh Heyman (2003) menemukan berat badan rata-rata pasien duktus arteriosus persisten dengan kejadian preterm yang lebih rendah. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa berat badan rata-ratanya sebesar 979gr. Pada penelitian yang dilakukan oleh Kanmaz (2013), ditemukan hasil yang lebih rendah lagi yaitu sebesar 749gr. Hal ini didapatkan karena pada penelitian Kanmaz ini khusus meneliti pasien duktus arteriosus persisten dengan kejadian preterm yang memiliki berat badan di bawah 1000gr. Hal ini mendukung teori bahwa pada bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah memiliki resiko yang lebih besar untuk menderita Duktus Arteriosus Persisten.

Pada penelitian ini didapatkan bahwa kejadian duktus arteriosus persisten paling banyak terjadi pada usia kehamilan preterm (32-36 minggu) dengan persentase sebesar 54%. Sama halnya dengan penelitian-penelitiannya, yang menyebutkan bahwa usia rata-rata pasien dengan duktus arteriosus persisten berkisar antara 26,4-29,5 minggu. Hasil yang sama juga didapatkan dalam penelitian Antonucci, et al. (2008) yang menyatakan bahwa usia rata-ratanya berkisar 29,5 minggu. Dalam penelitian Choi, et al. (2005) juga didapatkan hasil bahwa usia rata-rata pasien adalah 29,1 minggu. Pada penelitian Heyman, et al. (2003) menyebutkan bahwa usia rata-ratanya berada di kisaran 27,4 minggu. Pada penelitian yang dilakukan oleh Kanmaz, et al. (2013) didapati rata-rata usia yang lebih rendah lagi.

Pada penelitian tersebut didapati rata-rata kehamilan pasien dengan duktus arteriosus persisten adalah 26,4 minggu. Lebih spesifik dikatakan oleh Rahayuningsih (2004) pada penelitiannya yang mengatakan bahwa kejadian duktus arteriosus persisten ini semakin bertambah seiring dengan berkurangnya masa gestasi. Hasil ini menunjukkan bahwa pada ibu dengan usia kehamilan yang rendah, janinnya akan memiliki resiko lebih besar untuk menderita duktus arteriosus persisten.

Pada penelitian ini juga disebutkan bahwa anomali (penyakit penyerta) yang sering menyertai duktus arteriosus persisten ini adalah sepsis (43,2%). Kemudian di urutan kedua ditempati oleh respiratory distress (9,5%). Penelitian yang dilakukan oleh Antonucci et al. (2008) yang menyebutkan bahwa didapatkannya penyakit penyerta lain pada pasien duktus arteriosus persisten yaitu berupa respiratory distress syndrome sebesar 72,5%. Pada penelitian berbeda yang dilakukan oleh Kanmaz et al. (2013), disebutkan bahwa penyakit lain yang sering menyertai duktus arteriosus persisten adalah intraventricular haemorrhage, Brochopulmonary dysplasia, necrotizing enterocolitis, dan retinopathy of prematurity. Berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Gehin dan Lisa Ragsdale (2013), menyebutkan bahwa kelainan utama yang sering menyertai duktus arteriosus persisten adalah kelainan ventricular septal defect. Perbedaan ini disebabkan karena berbedanya demografi, tingkat pendidikan, kesadaran individu, dan sistem pelayanan kesehatan di masing-masing daerah tempat penelitian dilakukan.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan hasil penelitian yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa,

1. Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, didapatkan bahwa bayi preterm yang paling banyak menderita duktus arteriosus persisten adalah perempuan (65%).

2. Berdasarkan berat badan lahirnya didapatkan bahwa bayi preterm yang paling banyak menderita duktus arteriosus persisten adalah bayi dengan BBLR (43%). 3. Pada penelitian ini didapatkan informasi bahwa pada bayi preterm yang

menderita duktus arteriosus persisten terbanyak pada usia kehamilan preterm (32-36 minggu) (54%).

4. Pada penelitian ini juga disebutkan bahwa anomali (penyakit penyerta) yang sering menyertai duktus arteriosus persisten ini adalah sepsis (43,2%). Kemudian di urutan kedua ditempati oleh respiratory distress (9,5%).

6.2. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan oleh peneliti berhubungan dengan penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Agar penegakan diagnosa duktus arteriosus persisten pada anak dapat dilakukan lebih dini sehingga penatalaksanaan dapat dilakukan lebih awal dan mempunyai prognosis lebih baik.

2. Kepada peneliti lainnya agar dapat meneruskan penelitian ini supaya dapat mencari usia bayi pada saat ditegakkannya diagnosis duktus arteriosus persisten.

3. Kepada instalasi rekam medis RSUP Haji Adam Malik agar lebih rapi dalam mengumpulkan dan mengolah data.

DAFTAR PUSTAKA

Abdulla, R., Blew, G.A., Holterman, M.J. tahun 2004. Pediatric cardiology,chicago

Antonucci, R., Cuzzolin, L., Arceri, A., Dessì, Fanos, V. 2008. Changes in Urinary

PGE2 after Ibuprofen Treatment in Preterm Infants with Patent Ductus

Arteriosus.Eur J Clin Pharmacol, 65: 223-230.

Beck,S,Wojdyla. D, Say L, et al. 2010. The Worldwide incidence of preterm birth: a systematic review of maternal mortality and morbidity.

Bernstein, D. Paten Ductus Arteriosus. Dalam: Nelson’s Ilmu Kesehatan Anak. Waldo E (ed). Ilmu Kesehatan Anak vol 2. Jakarta: EGC.2000.

Choi, B.M, et al. 2005. Utility of Rapid B-Type Natriuretic Peptide Assay for

Diagnosis of Symptomatic Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants. Pediatrics, 115 (3): 255-261. Korea: American Academy of Pediatrics.

Clyman,RI. & DeSantis. H. ER. Ibuprofein and patent ductus arteriosus. N Engl J Med 2000;342; 728-739.

DeSantis. H. ER, Clyman,RI.(2006) Patent ductus arteriosus: pathophysiology and management Paten Duktus Arteriosus.Journal of Perinatology 2006:14-18.

Dice, J.E. Departerment of Pharmacy,Children’s Hospital: Patent Ductus Arteriosus.

Gehin, C., Ragsdale, L. 2013. Congenital Heart Defects and Medical Imaging. Radiologic Technology, 85 (2): 187-207. New Mexico: American Society of Radiologic Technologists.

Ghanie,A. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 1654-1655.

Heyman, Eli, et al. 2003. Closure of Patent Ductus Arteriosus with Oral Ibuprofen Suspension in Premature Newborns: A Pilot Study. Pediatrics, 112 (5): 354-358.Israel: American Academy of Pediatrics.

Kanmaz, Gozde, et al. 2012. Serum Ibuprofen Levels of Extremely Preterm Infants Treated Prophylactically with Oral Ibuprofen to Prevent Patent Ductus Arteriosus.Eur J Clin Pharmacol, 69: 1075-1081.

Kim, L. 2012. Patent Ductus Arteriosus. Available from:

Kliegman RM, Behrman RE,Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics.Edisi 18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.

Krisnadi SR, Effendi J.S. Prematuritas. Bandung : Refika Aditama ; 2009.

Mayo Clinic Staff . Patent Ductus Arteriosus. Avaiable from:

Patent Ductus Arteriosus. Available from :

Rahayuningsih, S.E, Sumarna, Nono, Firman, Armijin, Sinaga, Yunita. 2004. Terapi Nonsteroid Anti Inflammatory Drug pada Bayi Prematur dengan Duktus Arteriosus

Persisten. Sari Pediatri, 6 (2): 71-74. Bandung: FKUP

Rilantono,V., Brown,D., Karo S, Roebiono P (eds). Duktus Arteriosus dalam: Buku Ajar Kardiologi . Jakarata: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2013.227-228.

Sadler,T.W. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 10.Jakarta: EGC; 2009. 223-228.

Sastroasmoro,S., & Ismael,S. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 4. Jakarta: Sagung Seto; 2013.

Scheinder, J.D. & Moore,J.W. Congenital Heart Disease for the Adult Cardiologist. Clinical Associate Profeessor of pediatric, University of Illnois college of Medicine at Peoria, Director, Cardiac Catheterization Laboratory,Children’s Hospital of

Illinois. Available From :

Schneider, DJ, Moore JW. Patent Ductus Arteriosus.Circulation. 2006;114:18731882.

Sherwood,L.Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta:EGC; 2011. 328-329.

Silalahi C,Wahab AS. Duktus Arteriosus Paten. Dalam : Wahab AS. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006; 69-76.

Soeroso,S., Roebiono, S.P,.Penyakit Embriogenesis Kardiovaskular dan Sirkulasi Janin. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak . Jakarata: IDAI,1994; 182;185-188.

Soeroso,S., & Sastrosoebroto,H.Penyakit Jantung Bawaan Non-Sianotik dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak . Jakarata: IDAI,1994; 214;220.

Snell RS. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta:EGC; 2006. 101,103.

Wong A. et al. Closure of the Patent Ductus Arteriosus with ibuprofein and other non-steroidal anti-inflammatory medication in neonates. Eastern Journal of Medicine 2010 ( 15 ); 139-145.

World Health Organization ( WHO ). 2013. Preterm Birth. Available from :

Lampiran 1

RIWAYAT HIDUP

Nama : SILVIA OCTARISA SURBAKTI Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat/Tanggal Lahir : Medan, 16 Oktober 1993 Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Jamin Ginting Km. 8,5 Komplek Royal Sumatra Tahap II Kapling 46, Medan

Mobile Phone / Email : 082273168457

Orangtua

Ayah : Anthonius Surbakti, S.E., M.Si

Ibu : Agustina Sembiring Meliala, S.P., M.Pd

Alamat : Jl. Jamin Ginting Km. 8,5 Komplek Royal Sumatra Tahap II Kapling 46, Medan

Riwayat Pendidikan :

NO Nama Sekolah Tahun

1 TK SWASTA Budi Utomo Medan 1998 s.d. 1999 2 SD Swasta Methodist- 7 Medan 1999 s.d. 2005

3 SMP Santo Thomas 1 Medan 2005 s.d. 2008

4 SMA Santo Thomas 1 Medan 2008 s.d. 2011

5 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 2011 s.d. Sekarang Riwayat Organisasi : -

Lampiran 9 No NO. Rekam Medis Jenis Kelamin Berat Badan Lahir Usia

Kehamilan Adanya Anomali Lainnya

1 56.91.43 L 2000 gr 28 Minggu

2 59.67.02 L 1600 gr 29 Minggu

Pneumonia+Edward's

Syndrome+Sepsis+Respiratory Distress

3 59.55.55 L 4200 gr 36 Minggu Sepsis

4 59.34.27 L 2500 gr 32 Minggu Sepsis+Resipratory Distress

5 59.16.80 L 1600 gr 28 Minggu

6 59.02.85 L 2500 gr 32 Minggu Respiratory Distress

7 58.88.72 L 3600 gr 36 Minggu Sepsis

8 58.81.85 L 3200 gr 36 Minggu Respiratory Distress

9 58.62.01 L 3300 gr 36 Minggu Sepsis

10 58.42.56 L 3100 gr 36 Minggu sepsis

11 58.20.83 L 2500 gr 32 Minggu sepsis

12 58.20.65 L 3200 gr 36 Minggu

13 57.78.49 L 3100 gr 36 Minggu sepsis

14 57.37.69 L 1700 gr 30 Minggu

15 59.91.43 L 2000 gr 31 Minggu

16 56.09.85 L 3370 gr 36 Minggu Sepsis+Resipratory Distress

17 51.02.99 L 1700 gr 30 Minggu Sepsis

18 50.33.85 L 3200 gr 36 Minggu Sesak Nafas

19 49.58.16 L 1700 gr 30 Minggu

20 47.93.86 L 2360 gr 28 Minggu sepsis

21 46.88.79 L 2400 gr 28 Minggu

22 46.75.91 L 1800 gr 28 Minggu

23 45.19.54 L 1600 gr 29 Minggu sepsis

24 44.27.83 L 2800 gr 35 Minggu sepsis

25 43.00.22 L 1400 gr 20 Minggu

26 51.18.44 L 3000 gr 36 Minggu Pneumonia

27 53.63.44 P 2100 gr 28 Minggu Pneumonia

28 45.92.38 P 2400 gr 28 Minggu

29 54.05.51 P 2400 gr 28 Minggu Down Syndrome

30 50.69.19 P 1500 gr 28 Minggu

34 58.32.25 P 2080 gr 36 Minggu Sepsis

35 50.58.99 P 2300 gr 28 Minggu Sepsis

36 57.98.80 P 1800 gr 28 Minggu

37 57.98.83 P 2000 gr 28 Minggu

38 57.49.51 P 1800 gr 28 Minggu Sepsis

39 57.49.40 P 2500 gr 31 Minggu Sepsis

40 57.49.15 P 1100 gr 31 Minggu

41 57.09.88 P 1900 gr 29 Minggu Sepsis+Resipratory Distress

42 57.06.63 P 2400 gr 36 Minggu Sepsis

43 55.04.89 P 1300 gr 20 Minggu Sepsis

44 51.79.01 P 1000 gr 20 Minggu Sepsis

45 51.72.11 P 2100 gr 33 Minggu Sepsis+Down Syndrome

46 50.69.19 P 3000 gr 36 Minggu sepsis

47 50.23.53 P 2600 gr 30 Minggu Sesak Nafas

48 47.74.79 P 1860 gr 31 Minggu Sepsis

49 47.60.27 P 1470 gr 20 Minggu Sepsis+Resipratory Distress

50 47.61.79 P 2900 gr 32 Minggu Sepsis

51 47.32.88 P 1600 gr 29 Minggu

52 47.08.26 P 2200 gr 35 Minggu sepsis

53 46.93.16 P 4300 gr 36 Minggu Down Syndrome

54 46.80.47 P 3000 gr 36 Minggu

55 46.68.04 P 4000 gr 36 Minggu

56 46.21.75 P 2300 gr 35 Minggu

57 45.09.74 P 1050 gr 20 Minggu

58 44.61.53 P 1900 gr

29 Minggu

59 43.22.00 P 2800 gr 35 Minggu

60 58.52.83 P 3300 gr 36 Minggu

61 45.77.90 P 5000 gr 36 Minggu Sepsis

62 40.43.72 P 1200 gr 20 Minggu Sepsis

63 56.07.06 P 3700 gr 36 Minggu Bronkopneumoia

64 53.81.11 P 4000 gr 36 Minggu

65 56.79.29 P 3000 gr 36 Minggu

66 54.03.19 P 2300 gr 32 Minggu Sepsis+Hiperbilirubin

67 56.84.04 P 4000 gr 32 Minggu Bronkopneumoia

68 46.11.06 P 1300 gr 20 Minggu Bronkopneumoia

69 47.26.21 P 1600 gr 36 Minggu Bronkopneumoia

71 44.95.45 P 3500 gr 36 Minggu Pneumonia

72 53.12.49 P 3500 gr 36 Minggu

73 51.50.24 P 3000 gr 36 Minggu

Universitas Sumatera Utara

Lampiran 6

Universitas Sumatera Utara

Lampiran 8

Lampiran 9

No NO. Rekam Medis Jenis Kelamin Berat Badan Lahir Usia

Kehamilan Adanya Anomali Lainnya

1 56.91.43 L 2000 gr 28 Minggu 2 59.67.02 L 1600 gr 29 Minggu

Pneumonia+Edward's

Syndrome+Sepsis+Respiratory Distress 3 59.55.55 L 4200 gr 36 Minggu Sepsis

4 59.34.27 L 2500 gr 32 Minggu Sepsis+Resipratory Distress 5 59.16.80 L 1600 gr 28 Minggu

6 59.02.85 L 2500 gr 32 Minggu Respiratory Distress 7 58.88.72 L 3600 gr 36 Minggu Sepsis

8 58.81.85 L 3200 gr 36 Minggu Respiratory Distress 9 58.62.01 L 3300 gr 36 Minggu Sepsis

10 58.42.56 L 3100 gr 36 Minggu sepsis 11 58.20.83 L 2500 gr 32 Minggu sepsis 12 58.20.65 L 3200 gr 36 Minggu

13 57.78.49 L 3100 gr 36 Minggu sepsis 14 57.37.69 L 1700 gr 30 Minggu

15 59.91.43 L 2000 gr 31 Minggu

16 56.09.85 L 3370 gr 36 Minggu Sepsis+Resipratory Distress 17 51.02.99 L 1700 gr 30 Minggu Sepsis

18 50.33.85 L 3200 gr 36 Minggu Sesak Nafas 19 49.58.16 L 1700 gr 30 Minggu

20 47.93.86 L 2360 gr 28 Minggu sepsis 21 46.88.79 L 2400 gr 28 Minggu

22 46.75.91 L 1800 gr 28 Minggu

23 45.19.54 L 1600 gr 29 Minggu sepsis 24 44.27.83 L 2800 gr 35 Minggu sepsis 25 43.00.22 L 1400 gr 20 Minggu

26 51.18.44 L 3000 gr 36 Minggu Pneumonia 27 53.63.44 P 2100 gr 28 Minggu Pneumonia 28 45.92.38 P 2400 gr 28 Minggu

29 54.05.51 P 2400 gr 28 Minggu Down Syndrome 30 50.69.19 P 1500 gr 28 Minggu

31 52.84.33 P 1800 gr 28 Minggu

32 59.18.91 P 2500 gr 32 Minggu Hiperbilirubin 33 58.63.88 P 1600 gr 28 Minggu Sepsis

Universitas Sumatera Utara

34 58.32.25 P 2080 gr 36 Minggu Sepsis 35 50.58.99 P 2300 gr 28 Minggu Sepsis 36 57.98.80 P 1800 gr 28 Minggu

37 57.98.83 P 2000 gr 28 Minggu

38 57.49.51 P 1800 gr 28 Minggu Sepsis 39 57.49.40 P 2500 gr 31 Minggu Sepsis 40 57.49.15 P 1100 gr 31 Minggu

41 57.09.88 P 1900 gr 29 Minggu Sepsis+Resipratory Distress 42 57.06.63 P 2400 gr 36 Minggu Sepsis

43 55.04.89 P 1300 gr 20 Minggu Sepsis 44 51.79.01 P 1000 gr 20 Minggu Sepsis

45 51.72.11 P 2100 gr 33 Minggu Sepsis+Down Syndrome 46 50.69.19 P 3000 gr 36 Minggu sepsis

47 50.23.53 P 2600 gr 30 Minggu Sesak Nafas 48 47.74.79 P 1860 gr 31 Minggu Sepsis

49 47.60.27 P 1470 gr 20 Minggu Sepsis+Resipratory Distress 50 47.61.79 P 2900 gr 32 Minggu Sepsis

51 47.32.88 P 1600 gr 29 Minggu

52 47.08.26 P 2200 gr 35 Minggu sepsis

53 46.93.16 P 4300 gr 36 Minggu Down Syndrome 54 46.80.47 P 3000 gr 36 Minggu

55 46.68.04 P 4000 gr 36 Minggu 56 46.21.75 P 2300 gr 35 Minggu 57 45.09.74 P 1050 gr 20 Minggu 58 44.61.53 P 1900 gr

29 Minggu 59 43.22.00 P 2800 gr 35 Minggu 60 58.52.83 P 3300 gr 36 Minggu

61 45.77.90 P 5000 gr 36 Minggu Sepsis

62 40.43.72 P 1200 gr 20 Minggu Sepsis

63 56.07.06 P 3700 gr 36 Minggu Bronkopneumoia 64 53.81.11 P 4000 gr 36 Minggu

65 56.79.29 P 3000 gr 36 Minggu

66 54.03.19 P 2300 gr 32 Minggu Sepsis+Hiperbilirubin 67 56.84.04 P 4000 gr 32 Minggu Bronkopneumoia 68 46.11.06 P 1300 gr 20 Minggu Bronkopneumoia 69 47.26.21 P 1600 gr 36 Minggu Bronkopneumoia 70 57.20.19 P 3000 gr 36 Minggu

71 44.95.45 P 3500 gr 36 Minggu Pneumonia 72 53.12.49 P 3500 gr 36 Minggu

73 51.50.24 P 3000 gr 36 Minggu