22 dalam melakukan observasi penderita tersebut dapat dilakukan lebih ketat
pada GCS lebih kecil Kothari, 2006. Stein menemukan bahwa pasien dengan GCS 13 didapatkan kelainan patologis pada CT Scan Kepala pada
337 dari 997 kasus 33,8, sedangkan pada 97 dari 899 10,8 pasien diindikasikan untuk operasi Stein, 2001.
2.2.4 Reflek pupil
Pemeriksaan respons pupil dapat menyediakan informasi yang berharga dari derajat cedera kepala awal ataupun yang progresif Andrea
et al, 2005. Secara umum, dilatasi dan fiksasi dari pupil menandakan adanya
herniasi dan penanda tidak langsung dari cedera batang otak Rovlias, 2004; Goebert et al, 1970; Jamous et al, 2010.
Dilatasi pupil akut pada pasien cedera kepala menandakan kegawat daruratan. Secara tradisional, fenomena ini dipercayai disebabkan oleh
herniasi unkus yang merupakan hasil dari edena otak atau suatu lesi masa, yang mengarah ke kompresi dari nervus 3 kranialis Mauritz et al, 2009.
Penyebab lain dari dilatasi pupil adalah penurunan aliran darah ke otak dan kemudian menghasilkan iskemia otak khususnya batang otak Ritter,et
al, 1999.
2.2.5 Hipoksia dan Hipotensi
23 Hipoksia serebral bersama dengan hipotensi adalah faktor yang paling
kritis dalam memperparah kerusakan sekunder setelah kejadian cedera kepala, khususnya setelah Cedera Kepala diffuse McHugh et al, 2007;
Miller,1993.
Hipoksia
Studi epidemiologis menunjukkan bahwa hingga 44 dari pasien cedera kepala berat, mengalami hipoksia otak, yang berhubungan komplikasi
neurologis lain Jeremitsky et al, 2003. Hipoksia dapat diinduksi oleh hipoperfusi serebral, apneu, dan hipoventilasi yang disebabkan oleh
Cedera Otak traumatic yang berhubungan dengan cedera batang otak Newcombe et al, 2010. Lebih lagi, hipoksia sistemik dapat disebabkan
oleh cedera ektrakranial dan seringkali berdampingan dengan cedera kepala seperti sumbatan jalan nafas, trauma tembus paru, kehilangan darah
berlebihan Siegelet al, 1995. Hipoksia juga merupakan tanda seberapa berat cedera otak yang didapat
dan dapat menyebabkan kelainan otak sekunderManley G, 2001; Gao et al, 2010; Hellewel et al, 2010.
Hipotensi
Suatu kejadian tunggal hipotensi berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan 2 kali mortalitas dibandingkan dengan kelompok pasien
tanpa hipotensi Chesnut et al, 2000. Manley melaporkan tren yang tidak
24 terlalu signifikan dari peningkatan mortalitas pasien dengan GCS 13
yang mengalami episode tunggal hipotensi selama dirawat di RS Sistolik = 90 Manley et al, 2001.
Pada serial penelitian oleh Vassar et al, yang dirancang untuk menekankan pilihan yang optimal dari cairan resusitasi, dalam
mengkoreksi hipotensi, berhubungan dengan perbaikan outcome Vassar et al, 1993. Pentingnya pengukuran MAP dibandingkan dengan tekanan
sistolik, harus ditekankan, bukan hanya karena peran dari MAP dalam menghitung tekanan perfusi serebral CPP tetapi juga karena kurangnya
konsistensi hubungan antara tekanan sistolik dengan MAP membuat perhitungan berdasarkan tekanan sistolik tersebut tidak akurat Bullock et
al, 2007. Cerebral blood flow yang rendah, tekanan oksigen yang rendah
dan pelepasan asam amino berhubungan dengan terjadinya iskhemia dan hal tersebut dapat menyebabkan pemicu cascade kerusakan sel. Beberapa
sistem yang berpengaruh terhadap gambaran patologis pada cedera kepala yaitu adanya faktor ekstrakranial disebabkan adanya faktor diluar otak
atau intrakranialdisebabkan kerusakan jaringan di dalam
otak Madikians, 2006
; Manley, 2001; Moppett, 2007
.
2.2.6Gambaran lesi intrakranial
Gambaran CT Scan yang ada pada pemeriksaan radiologis sangat mempengaruhi outcome dari penderita cedera kepala sedang, yaitu
25 terutama didasarkan pada jenis fokal lesi yang ada, ukuran besarnya. Dari
semua lesi intrakranial yang disebutkan di atas dapat mempengaruhi keadaan umum dari penderita tersebut, dikarenakan terjadinya peningkatan
volume intrakranial karena adanya hematom atau edema yang meningkatkan tekanan intrakranial sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran penderita yang dapat dinilai dari penurunan GCS, kondisi tersebut dapat memperburuk keadaan
penderita secara umum dan adanya midline shift dapat disebabkan karena peningkatan tekanan volume intrakranial, sehingga stuktur midline nya
terdorong ke lateral, menyebabkan cingulate gyrus herniasi di bawah tepi bebas dari falx, sesuai dengan kriteria marshallMarshallet al, 1991;
Robert et al, 2003; Lesko et al, 2012; Chestnut, 2000; Van Dongen et al, 1983; Cordobes et al, 1986; Younget al, 1981; Azian et al, 2001;
Eisenberg et al, 1990;Fearnside et al, 1993; Lipper et al, 1985; Pillai et al,2003; Quattrocchi et al, 1991; Servadei et al, 2000.
2.2.7Gangguan faal hemostasis
Mekanisme patofisiologi koagulopati pada cedera kepala merupakan multifaktorial dan masih belum diketahui pasti. Hal ini
dikarenakan adanya pelepasan banyak faktor jaringan saat cedera kepala ke sirkulasi tubuh, sehingga menyebabkan abnormalitas koagulasi
intravaskular. Ketidakseimbangan
antara pembentukan
clot dan
hiperfibrinolisis menyebabkan hipoperfusi sistemik dan penggunaan
26 antikoagulan dapat berperan menyebabkan koagulopati dan gangguan
perdarahan. Hipoperfusi menyebabkan ekspresi trombomodulin endotelial yang mengikat thrombin, sehingga menghambat pembentukan fibrin dari
fibrinogen. Selain itu, kompleks trombomodulin-trombin mengaktivasi protein C, yang menghambat plasminogen activator inhibitor-1 PAI-1
dan faktor koagulasi Va dan VIIIa. Hal ini menyebabkan pelepasan tissue plasminogen activator tPA endotelial yang menyebabkan terjadinya
fibrinolisis. Pada penderita cedera kepala sering terjadi hipotermia dan asidosis yang berperan dalam memperburuk hemostasis dan gangguan
outcome Greuters, 2011. Selain itu kehilangan darah baik karena trauma cranial maupun sistemik dapat merangsang
diathesis hemoragik disebabkan oleh deplesi platelet dan faktor pembekuan darah. Pada Cedera
kepala, cedera tersebut dapat merangsang keadaan hiperkoagulasi, baik secara sistemik maupun local pada daerah penumbra dari contusion serebri
dengan melepaskan faktor PCTF Pro-Coagulant Tissue Factor.
Peningkatan konsentrasi plasma dari produk degradasi Fibrinfibrinogen dan 2-plasmin inhibitor dan menurunnya kadar fibrinogen berhubungan
dengan outcome yang buruk setelah cedera kepala Jackelien et al, 2007; Olson et al, 1989; Selladurai et al, 1997; Bredbackaand Edner, 1994;
Hoots, 1997; Miner et al, 1982;Stein et al, 1992.
2.2.8 Hemoglobin
