14 sanggup merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu kuat
oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak. 3. Edema Cerebri
Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma kepala. Pada edema cerebri tidak tampak adanya kerusakan parenkim otak
namun terlihat pendorongan hebat pada daerah yang mengalami edema. Edema otak bilateral lebih disebabkan karena episode hipoksia
yang umumnya dikarenakan adanya renjatan hipovolemik. 4. Iskemia cerebri
Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak berkurang atau berhenti. Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama
kronik progresif dan disebabkan karena penyakit degenerative pembuluh darah otak
2.1.5. Patofisiologi Cedera Kepala Mekanisme cedera otak primer setelah trauma.
Cedera primer bisa berhubungan dengan koma yang berkepanjangan dan mempengaruhi respon motorik sebagai degenerasi subcortical matter yang
tersebar, yang biasanya disebut sebagai diffused axonal injury DAI . Setelah beberapa minggu setelah injuri axon dan degenerasi wallerian dari fiber tracts
maka akan terbentuk sekelompok neuroglia. Secara klinis DAI diperkirakan terjadi karena trauma luas berupa mild concussion dimana tidak ada lesi struktural
15 yang bisa ditunjukkan dan bisa terjadi penyembuhan total secara klinis, koma
yang berkepanjangan, bahkan kematian Andrews
et al, 2002
. Cedera otak primer tidak dapat menjelaskan terjadinya deteriorasi
dibandingkan dengan cedera otak sekunder yaitu proses seluler dan biokimiawi yang kompleks yang terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa hari setelah
traumaJesset al, 2000.
Gambar 02. Neuronal damage Paragon SC, 2008
Pada kondisi cedera yang mengalami robekan shear-force, maka dapat terjadi Diffuse Axonal Injury DAI secara menyeluruh yang merusak serat-serat
axonal dan selaput myelin. Dan gambaran ini nampak dalam CT scan kepala dan
16 gambaran histopatologis dalam bentuk petechiae dalam substansia alba. Selain itu
dapat pula terjadi contusio otak, hematoma subdural, epidural, intracerebral dan perdarahan subarachnoidAndrewset al,2002.
Kerusakan pada cedera kepala dapat berupa fokal lesi maupun diffuse, terletak pada area spesifik atau tersebar. Diffuse injury sedikit terlihat pada
gambaran neuroimaging
namun akan tampak jelas pada pemeriksaan histopatologis post mortem secara mikroskopis. Dimana tipe dari diffuse injury
dapat berupa concusion atau diffuse axonal injury. Lesi fokal biasa berhubungan dengan fungsi dari kerusakan area yang terjadi, manifestasi berupa gejala
hemiparesis atau aphasia. Gambaran fokal lesi yang dapat terlihat pada CT Scan berupaLaserasi Cerebri, Contusio Cerebri bila darah bercampur dengan jaringan
otak, Intrakranial hemoragik bila darah tidak bercampur dengan jaringan otak. Lesi intra axial berupa Intracerebral hemoragik, dimana perdarahan terjadi pada
jaringan otak itu sendiri. Sedangkan yang termasuk lesi extra-axial berupa Epidural Hematomeperdarahan antara skull dan duramater, Subdural Hematome
perdarahan antara duramater dengan arachnoid mater, Subarachnoid Hemoragik perdarahan antara arachnoid membrane dengan piamater dan Intraventrikuler
Hemoragik perdarahan didalam ventrikel Franco et al, 2000; Andrewset al, 2002.
Mekanisme cedera otak sekunder setelah trauma.
Cedera sekunder meliputi kerusakan blood-brain barier, pelepasan faktor inflamasi, kelebihan radikal bebas, pelepasan neurotransmitter glutamate, influks
17 ion calsium dan sodium kedalam neuron, dimana menyebabkan disfungsi dari
mitokondriaJess et al, 2000. Cedera otak bisa berawal dari perkembangan hematom pada intrakranial,
edema otak, peningkatan tekanan intrakranial, dan iskemia, dan semua hal di atas bisa diperburuk oleh kondisi hipoksia yang sistemik, hipotensi, atau pyrexia.
Faktor lainnya pada cedera otak sekunder yaitu terjadi perubahan pada aliran darah ke otak, iskemiakarena insufisiensi blood flow, hipoksia serebri
Insufisiensi oksigen dalam otak, edema serebriswelling dari otak, dan peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial mungkin hasil
dari swelling atau pendesakan masssa dari lesi, seperti hemoragik. Sebagai akibatnya terjadi penurunan tekanan perfusi serebral dimana dapat menimbulkan
terjadinya iskhemik biasanya berlangsung dalam 24 jam paska trauma. Ketika tekanan antara tulang meningkat sangat tinggi, itu dapat menyebabkan terjadinya
kematian batang otak atau herniasi batang otakManleyet al, 2001; Robert, 2003; Moppett, 2007
18
Gambar 03. Patofisiololgi Cedera Kepala Sekunder.
2.2. Faktor-faktor yang mempengaruhi Outcome
Banyak sekali studi yang meneliti faktor faktor yang mempengaruhi outcome, di antaranya: Umur, Skor GCS, Reflek Pupil, skor hipoksia, hipotensi,
klasifikasi CT Scan, dan Perdarahan Sub arachnoid Murray et al, 2007; Hukkelhoven et al, 2005;
Jennett et al, 1976; Choi et al, 1991;Signorini et al, 1999; Braakman et al, 1980; Quigley etal, 1997; Stablein et al, 1980; Lannoo et
al, 2000;Young et al, 1981; Narayan et al, 1981; Fearnside et al,1993; Schaan etal, 2002; Barlow et al, 1984; Andrewset al, 2002; Chantal et al, 2005
.
