Parkinsonisme Meilina, S.Ked 406080067
“pemicu” dalam hal ini adalah asetilkolin beserta glutamat dan neurotransmiter “penghambat” yaitu dopamin dan GABA Gama Amino Butiric Acid. Pada
Parkinsonisme, neuron-neuron pembentuk dopamin pada ganglia basalis substansia nigra mengalami kerusakan sehingga tidak dapat mengirimkan
akson-akson ke korpus striatum dan mengakibatkan defisiensi dopamin di korpus striatum.
Berkurangnya transmisi dopaminergik pada lintasan nigrostriatal mungkin diakibatkan oleh :
Deplesi dopamin pada striatal yang terjadi pada Parkinsonisme idiopatik, pasca ensefalitis atau karena obat-obatan reserpin, tetrabenosin.
Blokade pada reseptor dopamin di striatal seperti misalnya pada Parkinsonisme akibat fenotiazin, butirophenon.
Sebagai akibat berkurangnya dopamin, maka talamus menyalurkan impulsnya secara tidak terkendali ke korteks pre motorik dan motorik sehingga
pada penderita timbul gejala-gejala gangguan ekstrapiramidal berupa tremor, rigiditas, bradikinesia dan gangguan postural. Gejala-gejala ini timbul bila sudah
lebih dari 50 sel substansia nigra dopaminergik telah rusak. Pada Parkinsonisme kehilangan tenaga otot yang dominan dan tidak terdapat
kehilangan sensibilitas.
I.2. Klasifikasi
Umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, namun harus diusahakan menentukan jenisnya agar didapat gambaran mengenai etiologi,
prognosis serta penatalaksanaannya. Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu:
1.
Primer atau Idiopatis disebut juga sebagai Paralisis Agitans.
2.
Sekunder atau Simptomatik.
3.
Parkinson Plus disebut juga sebagai “ParaParkinson”.
I.2.1 Parkinson Primer Idiopatis Paralisis Agitans
Parkinson PrimerIdiopatis merupakan suatu kelainan yang progresif secara gradual dan didapatkan gerakan
volunter yang lamban dan miskin disertai tremor dan rigiditas. Pada pemeriksaan patologi, di bagian
mesensefalon tidak dijumpai melanin di daerah substansia nigra. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
hilangnya neuron di zona compacta. Neuron yang masih hidup tampak abnormal dan mengandung inklusi hialin
intrasitoplasmik Lewy bodies.
Etiologi
Etiologi Parkinson primer atau Paralisis Agitans hingga kini belum jelas. Terdapat berbagai dugaan hipotesis, diantaranya: infeksi oleh virus yang non-
konvesional belum diketahui, reaksi yang abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan
yang prematur atau dipercepat. Walaupun saat ini hanya neurotoksin MPTP 1- methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine yang dapat diidentifikasi
menyebabkan timbulnya Parkinson dalam waktu 14 hari dan faktor lainnya dari lingkungan seperti penggunaan pestisida dan herbisida dikaitkan dengan
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Sasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti RIA Pembangunan, Cibubur Periode 06 April 2009 – 09 Mei 2009
171
Parkinsonisme Meilina, S.Ked 406080067
peningkatan risiko mendapat penyakit ini. Faktor genetik juga diduga berperan terjadinya Parkinson. Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan
peningkatan risiko 2-3x timbulnya penyakit Parkinson pada keluarga derajat satu dari pasien Parkinson. Di samping itu telah diidentifikasi mutasi di gen alfa-
synuclein pada kromosom 4 pada keluarga dengan Parkinson yang autosomal dominan, dan gen parkin di kromosom 6 yang autosomal resesif. Terdapat dua
hipotesis yang menjelaskan mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson yaitu: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
Hipotesis Radikal Bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksida dan radikal
oksida lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada lanjut usia mungkin mekanisme ini gagal.
Hipotesis Neurotoksin
Diduga bahwa satu zat neurotoksin atau lebih berperan dalam proses neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat
MPTP 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine atau sejenis toksin MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus ceruleus serta
mencetus sindrom yang serupa dengan Parkinson pada manusia.
I.2.2 Parkinson Sekunder Simptomatik
