Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.
Normal flexion withdrowal to pain Abnormal flexion decorticate
Abnormal extension decerebrate None flaccid
4 3
2 1
Verbal Respon V Oriented
Confused conversation Inappropriate word
Incomprehensible sounds None
5 4
3 2
1
2.2. Patofisiologi cedera kepala
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan serebro-spinal dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.
Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak
tengah terletak pada hiatus dari tentorium. Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak ADO stabil
bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg untuk pasien normotensif, dan bergeser kekanan pada pasien hipertensif dan sebaliknya. Dibawah 50 mmHg ADO berkurang
bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan akibat
Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.
peninggian tekanan intrakranial. Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal
tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau hipertensi. Volume total intrakranial harus tetap konsta Doktrin Monro-Kellie : K = V otak + V css
+ V darah + V massa . Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial adalah digesernya CSS dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya tekanan
intrakranial akan naik secara tajam. Peninggian TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan atau
robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50 ml100 grmenit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial,
tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari
peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan TIK yang berakibat
gangguan ADO yang berakibat memperberat edema Chesnut, RM, 1996 Cedera otak dapat kita dibedakan atas kerusakan primer dan kerusakan sekunder.
Kerusakan otak primer adalah yang timbul saat terjadi cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat
fokal ataupun difus. Kerusakan fokal dapat berupa kontusio cerebri, laserasi otak, perdarahan intradural dan ekstradural Japardi, I,2004
Kerusakan otak sekunder merupakan komplikasi dari kerusakan primer, termasuk kerusakan akibat hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, peninggian tekanan
intarakranial, dan infeksi. Walaupun kerusakan sekunder dapat dicegah, tetapi bila
Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.
penanganannya dilakukan dengan baik, kerusakannya dapat bersifat sementara Japardi, I, 2004.
Pada keadaan normal, radius pembuluh darah merupakan faktor yang sangat menentukan terhadap aliran darah, seperti yang dirumuskan oleh Hagen-Poiseuille.
P r
4
Q= -------- 8 L
Q = Aliran darah P = Tinggi tekanan
r = Radius pembuluh darah L = Panjang pembuluh darh
= Viscositas Deutsch H, Ullman JS.2005
Pada saat autoregulasi cairan darah otak intak, viscositas hanya berpengaruh sedikit terhadap Aliran Darah Otak ADO, yang secara primer dipengaruhi oleh diameter
pembuluh darah. Pada keadaan Autoregulasi hilang Saat cedera kepala, pembuluh darah dilatasi maksimal, dan viscositas menjadi faktor yang sangat menentukan terhadap ADO.
Deutsch H, Ullman JS.2005 Fungsi Autoregulasi cairan darah otak disesuaikan oleh radius pembuluh darah
untuk mengkompensasi perubahan tekanan dan viscositas darah, pada situasi dimana fungsi autoregulasi hilang dan radius pembuluh darah maksimal, viscositas menjadi
sangat penting dalam menetukan cairan darah otak. Sehinga hematokrit menjadi sangat menentukan viscositas darah Deutsch H, Ullman JS.2005
Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.
Setelah terjadi cedera kepala, mengenai kapan waktu tepatnya terjadi perubahan Aliran Darah Otak masih sedikit informasi yang didapat. Penurunan Aliran Darah Otak
Terjadi akibat iskemia atau menurunnya metabolisme dan ini terjadi terutama pada penderita dengan cedera kepala berat. Zauner A, Muizelaar JP, 1997
Penurunan Aliran Darah Otak sering terlihat setelah cedera kepala berat. Ini terutama disebabkan oleh turunnya metabolisme dibanding oleh adanya tanda iskemik
serebral Obrist et al, 1984; Adam dan Graham, 1972 Banyak studi telah menunjukkan bahwa Aliran Darah Otak akan turun secara
bermakna dalam beberapa jam pertama setelah mendapat cedera kepala berat baik pada manusia dan model hewan Bouma, Muizelaar, 1992; Obristdkk, 1994
Banyak studi hewan membuktikan peningkatan Aliran Darah Otak dan penurunan iskemik sebagai hasil dari hemodilusi dan pengurangan hematokrit Korosue K, 1992.
Cole DJ, 1990. Tomiyama Y, 2000 Hematokrit adalah perbandingan sel darah merah terhadap volume darah. Nilai
normal beragam, tapi secara umum: Laki-laki : 40,7 - 50,3 Wanita : 36,1 – 44,3
Carlson AP, Schemer CR, Lu.SW. Retrospective evaluation of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J trauma ,2006 September; 61 3: 571.
Hematokrit meninggi pada keadaan : •
Dehidrasi •
Erytrocytosisi •
Polycythemia vera Hematokrit menurun pada keadaan:
Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.
• Anemia
• Hancurnya sel darah merah
• Leukemia
• Multiple myeloma
• Rheumatoid artritish
• Ganguan sumsum tulang
• Malnutrisi
Pherson RA, Pincus MR. 2007. Hematokrit Darah diantara 30 – 35 secara luas diterima sebagai kadar optimal pada
penderita cedera kepala. Angka ini didapat dari beberapa studi eksperimental terhadap vesikositas darah dan kapasitas pengangkutan oksigen.
Saustiel JF, Levy E. 2002; Deutsch H, Ullman JS, 2005
BAB 3 METODE PENELITIAN
3.1. Tempat dan Waktu
Penelitian dilakukan di sub-bagian Bedah Saraf, Bagian Ilmu Bedah FK-USU pada R.S.H.Adam Malik Medan dan R.S Pirngadi Medan.Waktu penelitian 5 bulan.
3.2. Rancangan Penelitian
