HUBUNGAN OBESITAS DENGAN KADAR LDL DAN HDL PADA MAHASISWA PREKLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG TAHUN 2013

THE RELATION OF OBESITY WITH LDL AND HDL LEVEL AT PRECLINIC STUDENT OF MEDICAL FACULTY LAMPUNG

UNIVERSITY 2013

NAMIRA CAROLINE ERCHO

ABSTRACT

Obesity in young adult is relation with increase risk of cardiopulmonary disease, hypertension, hypercholesterol, diabetes melitus, and metabolic syndrome.

Forming of aterosklerosis related to profil lipid in blood. Profil lipid is condition of blood lipid which can be reviewed from total cholesterol in blood, LDL, HDL, and Trigliserida. The purpose of this research is to learn the relation between obesity with HDL and LDL level at Preclinic Student of Medical Faculty Lampung University 2013.

This research used descriptive-analitic method with Cross Sectional approach with amount of sample is 60 people. Based on this research, the average of HDL level is 38,26 mg/dl and LDL is 153,83 mg/dl. There is relation between obesity with HDL and LDL level, p value is <0,05.

HUBUNGAN OBESITAS DENGAN KADAR LDL DAN HDL PADA MAHASISWA PREKLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

LAMPUNG TAHUN 2013

NAMIRA CAROLINE ERCHO

ABSTRAK

Obesitas pada usia dewasa muda berhubungan dengan peningkatan risiko kejadian penyakit jantung koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes melitus, dan gangguan metabolik.

Pembentukan aterosklerosis berhubungan dengan profil lipid dalam darah. Profil lipid adalah keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total kolesterol dalam darah, LDL, HDL, dan Trigliserida. Tujuan penelitian ini adalah untuk mempelajari hubungan obesitas dengan kadar HDL dan LDL pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013.

Penelitian ini menggunakan metode deskriptif-analitik dengan pendekatan Cross Sectional dengan jumlah sampel sebanyak 60 orang. Dari penelitian ini diperoleh hasil rerata kadar HDL sebesar 38,26 mg/dl dan LDL sebesar 153,83 mg/dl. Didapatkan hubungan yang bermakna antara obesitas dengan kadar HDL dan LDL dengan nilai p <0,005.

i DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR TABEL ... iv

DAFTAR GAMBAR ... v

DAFTAR LAMPIRAN ... vi

DAFTAR BAGAN ... vii

I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang ... 1

B. Rumusan Masalah ... 4

C. Tujuan dan Manfaat Penelitian ... 4

1. Tujuan Penelitian ... 4

a. Tujuan Umum ... 4

b. Tujuan Khusus... 5

2. Manfaat Penelitian ... 5

D. Kerangka Teori dan Konsep ... 6

1. Kerangka Teori ... 6

2. Kerangka Konsep ... 7

E. Hipotesis ... 8

II. TINJAUAN PUSTAKA A. Obesitas ... 9

B. Indeks Massa Tubuh (IMT) ... 12

C. Profil Lipid ... 15

ii

2. Metabolisme Lipid ... 17

3. Kolesterol ... 18

4. Lipoprotein ... 20

5. Trigliserida ... 21

6. Low Density Lipoprotein (LDL) ... 22

7. LDL Teroksidasi ... 24

8. High Density Lipoprotein (HDL)... 24

III. METODOLOGI PENELITIAN A. Desain Penelitian ... 26

B. Tempat dan Waktu Penelitian ... 26

1. TempatPenelitian ... 26

2. WaktuPenelitian ... 26

C. Populasi dan Sampel Penelitian ... 27

D. Identifikasi Variabel Penelitian ... 29

E. Definisi Oprasional ... 29

F. Alat dan Cara Penelitian ... 30

1. AlatPenelitian ... 30

2. Cara Penelitian ... 30

G. Alur Penelitian ... 31

H. Pengolahan dan Analisis Data ... 32

1. Pengolahan Data ... 32

2. Analisis Statistik ... 32

a. Analisa Univariat ... 33

b. Analisa Bivariat ... 33

I. Etical Clearence ... 35

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN A. Hasil ... 36

1. Gambaran Umum Tempat Penelitian... 36

2. Analisis Univariat ... 37

iii

b. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin ... 37

4. Analisis Bivariat... 38

a. Distribusi Frekuensi Status Gizi Berdasarkan Jenis Kelamin ... 38

b. Hubungan antara Obesitas dengan Kadar HDL ... 39

c. Hubungan antara Obesitas dengan Kadar LDL ... 40

d.Perbedaan Rerata Kadar HDL Berdasarkan Status Gizi ... 40

e. Perbedaan Rerata Kadar LDL Berdasarkan Status Gizi ... 41

B. Pembahasan ... 42

1. Analisis Univariat ... 43

a. Rerata Usia Responden, IMT, kadar HDL dan LDL ... 43

b. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin ... 43

2. Analisis Bivariat... 43

a. Distribusi Frekuensi Status Gizi Berdasarkan Jenis Kelamin ... 43

b. Hubungan antara Obesitas dengan Kadar HDL ... 44

c. Hubungan antara Obesitas dengan Kadar LDL ... 45

d.Perbedaan Rerata Kadar HDL Berdasarkan Status Gizi ... 46

e. Perbedaan Rerata Kadar LDL Berdasarkan Status Gizi ... 48

V. KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan ... 50

B. Saran... 50

DAFTAR PUSTAKA ... 51

v DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Data Survei Obesitas Menurut Usia ... 11

2. Struktur Lipoprotein ... 20

3. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Responden ... 38

vii DAFTAR BAGAN

Bagan Halaman

1. Kerangka Teori... 7 2. Kerangka Konsep ... 7 3. Alur Penelitian ... 31

iv DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Kategori Indeks Massa Tubuh ... 13

2. Definisi Operasional... 29

3. Kekuatan Koefisien Korelasi ... 34

4. Distribusi Rerata Usia Responden IMT, kadar HDL dan LDL ... 37

5. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin ... 37

6. Distribusi Frekuensi Status Gizi Berdasarkan Jenis Kelamin ... 38

7. Analisis Hubungan Obesitas dengan Kadar HDL ... 39

8. Analisis Hubungan Obesitas dengan Kadar LDL ... 40

9. Analisis PerbedaanKadar HDL Berdasarkan Status Gizi ... 40

vi DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1. Informed Consent ... 57

2. Kuesioner Penelitian ... 58

3. Hasil Pengolahan SPSS ... 60

4. Dokumentasi ... 65

5. Data Responden ... 72

I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Obesitas adalah kondisi kelebihan berat tubuh akibat tertimbunnya lemak, untuk pria dan wanita masing-masing melebihi 20% dan 25% dari berat tubuh (Siagian, 2004). Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan antara asupan energi dan pengeluaran energi sehingga terjadi kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak (Setiawan, 2007).

Prevalensi berat badan berlebih dan obesitas telah meningkat secara signifikan di seluruh dunia selama beberapa dekade terakhir dan dianggap sebagai masalah kesehatan masyarakat yang penting. Di Indonesia prevalensi obesitas terus meningkat. Berdasarkan data Riskesdas tahun 2010 prevalensi berat badan berlebih dan obesitas pada orang dewasa di Indonesia mencapai 21,7%, (Riskesdas, 2010). Obesitas pada usia dewasa muda berhubungan dengan peningkatan risiko kejadian penyakit jantung koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes melitus, dan gangguan metabolik (Kumanyika, 2008)

Secara umum dampak yang ditimbulkan akibat obesitas adalah gangguan psiko-sosial, pertumbuhan fisik, gangguan pernapasan, gangguan endokrin.

2

Obesitas yang menetap berakibat pada timbulnya hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan lain sebagainya (Imam, 2005). Menurut penelitian yang dilakukan oleh Sunarti (2009) terdapat hubungan antara obesitas dengan penyakit jantung koroner.

Pada obesitas terjadi inflamasi tingkat rendah. Stress oksidative memiliki peran penting dalam obesitas terkait dengan terjadinya efek metabolik yang merugikan. Hal tersebut menyebabkan terjadinya disregulasi adiponektin dan inflamasi sehingga terjadinya disfungsi endotel yang berpengaruh dalam fase awal aterosklerosis.Pembentukan aterosklerosis berhubungan dengan profil lipid dalam darah.Profil lipid adalah keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total kolesterol dalam darah, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein, dan Trigliserida (Imam, 2005).

LDL dan HDL memang selalu berada dalam keseimbangan yang dinamis. Ada yang mempertebal pengapuran dinding koroner ada pula yang mencoba memulihkannya. Secara alamiah, tubuh senantiasa akan memulihkan keseimbangan ini dengan baik, agar proses aterosklerosis tidak mudah terjadi. Tetapi dalam hal-hal tertentu tidak jarang keseimbangan ini akan mengalami gangguan dalam jangka waktu lama. Kadar LDL cenderung tinggi dan HDL rendah dan keadaan ini akan menyebabkan dinding koroner kian menebal. Maka tidak ada jalan lain untuk memulihkannya kecuali profil lipid dapat segera dikendalikan secara optimal (Masrufi, 2011).

3

Beberapa peneliti terkini telah meneliti hubungan antara profil lipid terhadap berbagai penyakit sistemik. Penyakit arteri perifer merupakan salah satu komplikasi yang terjadi pada pasien diabetes melitus tipe 2 akibat proses aterosklerosis. Usia, hipertensi, obesitas, kadar kolesterol LDL dan merokok merupakan faktor risiko kardiovaskular yang dapat ditemukan pada pasien diabetes. Ankle Brachial Index merupakan cara sederhana untuk mendiagnosis penyakit arteri perifer (Simatupang, 2013).

Obesitas pada mahasiswa dan dewasa muda, dapat menjadi faktor resiko terhadap penyakit sistemik di masa datang. Terdapat beberapa faktor yang telah diteliti berpengaruh terhadap prevalensi obesitas di kalangan mahasiswa. Penelitian Lestari (2011) mengenai faktor resiko penyebab obesitas pada Mahasiswa FK USU disimpulkan bahwa asupan lemak dan karbohidrat kelompok obesitas lebih tinggi daripada kelompok tidak obesitas. Asupan serat kelompok obesitas lebih rendah daripada tidak obesitas, uang saku kelompok obesitas lebih besar dibanding tidak obesitas. Aktivitas fisik kelompok obesitas dan tidak obesitas tergolong kategori ringan. Faktor yang domian berpengaruh terhadap kejadian obesitas adalah asupan energi, lemak, dan karbohidrat (Lestari, 2011)

Tingginya kadar kolesterol yang berpotensi menyebabkan berbagai penyakit, serta obesitas yang menjadi salah satu faktor resiko penyakit yang sama menjadi alasan bagi peneliti untuk melakukan suatu penelitian berjudul ―Hubungan Obesitas dengan Kadar HDL dan LDL pada Mahasiswa Preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013 ‖.

4

B. Rumusan Masalah

Keadaan obesitas pada usia muda, dapat meningkatkan resiko kejadian penyakit sistemik di masa yang akan datang. Mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung adalah mahasiswa usia remaja yang memiliki pengetahuan lebih baik mengenai kesehatan. Namun gaya hidup, tingginya aktivitas dan padatnya kegiatan sebagai mahasiswa kedokteran sering kali mempengaruhi kepedulian mahasiswa mengenai kesehatan, terutama pola makan dan berat badan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan obesitas dengan kadar HDL dan LDL pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, dengan rumusan masalah "Bagaimana hubungan obesitas dengan kadar HDL dan LDL pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013?"

C. Tujuan dan Manfaat Penelitian

1. Tujuan Penelitian a. Tujuan Umum

Untuk mempelajari hubungan obesitas dengan kadar HDL dan LDL pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013.

5

b. Tujuan Khusus

● Untuk mengetahui rerata kadar HDL yang berhubungan dengan obesitas pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

● Untuk mengetahui rerata kadar LDL yang berhubungan dengan obesitas pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

● Untuk mempelajari hubungan obesitas dengan kadar HDL dan koefisien korelasi pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

● Untuk mempelajari hubungan obesitas dengan kadar LDL dan koefisien korelasi pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

2. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat :

● Bagi Penulis

Menambah pengalaman penulis dalam melakukan penelitian tentang kadar LDL dan HDL dan sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan Program Pendidikan S1 Kedokteran.

● Bagi yang Diteliti

Sebagai bahan informasi bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran tentang hubungan obesitas dengan kadar LDL dan HDL

6

● Bagi Pendidikan

Sebagai bahan referensi bagi penelitian selanjutnya yang berkaitan tentang hubungan obesitas dengan kadar LDL dan HDL dan sebagai bahan bacaan di perpustakaan

D. Kerangka Teori dan Konsep

1. Kerangka Teori

Obesitas dan pola konsumsi lemak yang berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar lemak di dalam tubuh. Kadar lemak yang tinggi di simpan tubuh dalam bentuk Triglicerid Acid, dan transport lemak dalam darah di dukung oleh lipoprotein dan kolesterol. Maka secara teoritis, peningkatan berat badan berlebih, dapat mempengaruhi profil lipid dalam tubuh (Tortora,2011).

7

Bagan 1. Kerangka Teori (Tortora, 2011)

2. Kerangka Konsep

Bagan 2. Kerangka Konsep Variabel Independen :

mahasiswa FK UNILA IMT ≥ 25

Variabel Independen : mahasiswa FK UNILA IMT < 25

puasa 8 jam sebelum pengambilan sample darah

Variabel Dependen : pemeriksaan

 HDL  LDL dari serum

8

E. Hipotesis

Berdasarkan uraian diatas sehingga dapat dibuat sebuah hipotesis yaitu terdapat hubungan antara obesitas dengan kadar HDL dan LDL pada mahasiswa preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung tahun 2013.

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Obesitas

Kelebihan berat badan adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan, sedangkan obesitas adalah kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh tubuh atau terlokalisasi pada bagian bagian tertentu. Obesitas merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan kelebihan berat badan >20% pada pria dan >25% pada wanita karena lemak (Ganong W.F, 2008).

Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik faktor lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial dan ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas. Individu yang berasal dari keluarga sosial ekonomi rendah biasanya mengalami malnutrisi. Sebaliknya, individu dari keluarga dengan status sosial ekonomi lebih tinggi biasanya menderita obesitas. Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade terakhir, hubungan antara status sosial ekonomi dengan obesitas melemah karena prevalensi obesitas meningkat secara dramatis pada setiap kelompok status sosial ekonomi. Meningkatnya obesitas tak lepas dari berubahnya gaya hidup, seperti menurunnya aktivitas fisik, dan kebiasaan menonton televisi berjam-jam. Faktor genetik menentukan

10

mekanisme pengaturan berat badan normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak tubuh (Zhang, 2004).

Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas (upper body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body obesity). Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominansi penimbunan lemak tubuh di trunkal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena itu tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai ―android obesity‖. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat

dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian bawah. Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering disebut ―gynoid obesity‖. Tipe

obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi pada wanita (David., 2004).

11

Gambar 1. Data Survei Obesitas Menurut Usia

Angka kejadian obesitas meningkat dengan pesat akibat pola hidup tidak aktif. Energi dari aktivitas fisik sehari-hari yang digunakan berkurang seiring globalisasi dan akibat dari kemajuan teknologi. Dengan adanya fasilitas seperti transportasi bermotor, elevator, lift, pendingin ruangan, dan pemanas ruangan sehingga energi untuk bergerak digunakan lebih sedikit. Aktivitas fisik yang minimal pada waktu luang seperti menonton televisi dan bermain video games pada anak-anak meningkatkan angka kejadian obesitas (Adiwinanto, 2008).

Obesitas dianggap sebagai salah satu faktor yang dapat meningkatkan prevalensi hipertensi, intoleransi glukosa, dan penyakit jantung koroner aterosklerosis pada pasien-pasien yang obesitas. Berdasarkan data WHO, terdapat 1,6 miliar orang dewasa yang memiliki berat badan berlebih (overweight) dan 400 juta diantaranya mengalami obesitas atau kegemukan (WHO, 2011). Menurut data dari American Heart Association (AHA) pada tahun 2011, terdapat

12

12 juta (16,3%) anak di Amerika yang berumur 2-19 tahun sebagai penyandang obese (AHA, 2011). Sekitar satu pertiga (32,9%) atau 72 jutaorang dewasa warga negara Amerika Serikat adalah obese. Sedangkan di Indonesia, menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, prevalensi nasional obesitas umum pada penduduk berusia≥ 15 tahun adalah 10,3% (laki -laki13,9%, perempuan 23,8%) (Depkes RI, 2009).

B. Indeks Massa Tubuh (IMT)

Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupakan alat atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan (WHO, 2011). Berat badan kurang dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit infeksi, sedangkan berat badan lebih akan meningkatkan resiko terhadap penyakit degeneratif. Oleh karena itu, mempertahankan berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup yang lebih panjang. Untuk mengetahui nilai IMT , dapat digunakan dengan rumus berikut :

Untuk orang dewasa yang berusia 20 tahun keatas, IMT diinterpretasi menggunakan kategori status berat badan standard yang sama untuk semua umur bagi pria dan wanita. Untuk anak-anak dan remaja, intrepretasi IMT adalah spesifik mengikut usia dan jenis kelamin. Secara umum, IMT 25 keatas membawa

13

arti pada obesitas, IMT dibawah 18,5 sebagai sangat kurus atau underweight, IMT melebihi 23 sebagai berat badan lebih atau overweight, dan IMT melebihi 25 sebagai obesitas. IMT yang ideal bagi orang dewasa adalah diantara 18,5 sehingga 22,9. Obesitas dikategorikan pada tiga tingkat: tingkat I (25-29,9), tingkat II (30-40), dan tingkat III (>40) (CDC, 2009).

Untuk kepentingan Indonesia, batas ambang dimodifikasi lagi berdasarkan pengalaman klinis dan hasil penelitian di beberapa negara berkembang. Pada akhirnya diambil kesimpulan, batas ambang IMT untuk Indonesia adalah sebagai berikut:

Tabel 1. Kategori Indeks Massa Tubuh

IMT KATEGORI

<18,5 Berat badan kurang

18,5-22,9 Berat badan normal

<23,0 Kelebihan berat badan

23,0-24,9 Beresiko menjadi obesitas

25,0-29,9 Obesitas I

>30 Obesitas II

(Centre for Obesity Research and Education, 2007)

Indeks massa tubuh (IMT) merupakan salah satu indikator yang dapat dipercayai untuk mengukur lemak tubuh. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kekurangan dan kelebihan dalam menggunakan IMT sebagai indikator pengukuran lemak tubuh.

14

Kekurangan indeks massa tubuh adalah:

1. Pada olahragawan: tidak akurat pada olahragawan (terutama atlet bina) yang cenderung berada pada kategori obesitas dalam IMT disebabkan mereka mempunyai massa otot yang berlebihan walaupun presentase lemah tubuh mereka dalam kadar yang rendah. Sedangkan dalam pengukuran berdasarkan berat badan dan tinggi badan, kenaikan nilai IMT adalah disebabkan oleh lemak tubuh.

2. Pada anak-anak: tidak akurat karena jumlah lemak tubuh akan berubah seiringan dengan pertumbuhan dan perkembangan tubuh badan seseorang. Jumlah lemak tubuh pada lelaki dan perempuan juga berbeda selama pertumbuhan. Oleh itu, pada anak-anak dianjurkan untuk mengukur berat badan berdasarkan nilai persentil yang dibedakan atas jenis kelamin dan usia. 3. Pada kelompok bangsa: tidak akurat pada kelompok bangsa tertentu karena

harus dimodifikasi mengikut kelompok bangsa tertentu. Sebagai contoh IMT yang melebihi 23,0 adalah berada dalam kategori kelebihan berat badan dan IMT yang melebihi 27,5 berada dalam kategori obesitas pada kelompok bangsa seperti Cina, India, dan Melayu.

Kelebihan indeks massa tubuh adalah: 1. Biaya yang diperlukan tidak mahal

2. Untuk mendapat nilai pengukuran, hanya diperlukan data berat badan dan tinggi badan seseorang.

3. Mudah dikerjakan dan hasil bacaan adalah sesuai nilai standar yang telah dinyatakan pada table IMT (CORE, 2007).

15

C. Profil Lipid

Lipid adalah suatu molekul organik yang terdiri atas atom karbon, hydrogen, dan oksigen, beberapa jenis lipid mengandung atom fospor dan nitrogen. Lipid meliputi lemak netral (trigliserida), fospolipid, lipoprotein, steroid, lemak pelarut vitamin, prostaglandin, leukotrien, dan tromboksan. Lipid tidak larut dalam air tetapi larut dalam zat organik, seperti alkohol (Chris, 2008).

Lipid adalah nama suatu golongan senyawa organik yang meliputi sejumlah senyawa yang terdapat di alam yang semuanya dapat larut dalam pelarut-pelarut organik tetapi sukar larut atau tidak larut dalam air. Pelarut organik yang dimaksud adalah pelarut organik nonpolar, seperti benzen, pentana, dietil eter, dan karbon tetraklorida. Dengan pelarut-pelarut tersebut, lipid dapat diekstraksi dari sel dan jaringan tumbuhan ataupun hewan. Lipid di kelompokkan menjadi dua kelompok, yaitu kelompok lipid sederhana (simple lipids) dan kelompok lipid kompleks (complex lipid). Lipid sederhana mencakup senyawa-senyawa yang tidak mudah terhidrolisis oleh larutan asam atau basa dalam air dan terdiri dari subkelompok-kelompok: steroid, prostaglandin dan terpena (Pangkalan, 2007).

Lipid kompleks meliputi sub kelompok-kelompok yang mudah terhidrolisis menjadi zat-zat penyusun yang lebih sederhana, yaitu lilin (waxes) dan gliserida. Komponen-komponen campuran lipid dapat difraksionasi lebih lanjut dengan menggunakan perbedaan kelarutannya didalam berbagai pelarut organik. Sebagai contoh fosfolipid dapat dipisahkan dari sterol dan lemak netral atas dasar ketidaklarutannya di dalam aseton. Suatu reaksi yang sangat berguna untuk

16

fraksionasi lipid, adalah reaksi penyabunan. Alkali menghidrolisa lipid kompleks dan menghasilkan sabun dari komponen-komponen yang mengandung asam-asam lemak yang dapat diesterkan (Chris, 2008).

Profil lipid adalah keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total kolestrol dalam darah, trigliserida, serta kolestrol LDL dan HDL. Profil lipid darah adalah pemeriksaan kandungan kolesterol total, LDL, HDL, serta trigliserida dalam darah. Darah dinyatakan normal jika memiliki kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida masing-masing 200—240 mg/dl; <130mg/dl; >40mg/dl; dan <150mg/dl (LDL = 100 cc serum darah). Darah dinyatakan sehat jika mengandung kolesterol yang memiliki konsentrasi LDL, HDL, dan trigliserida seimbang. Kandungan kolesterol dalam darah dapat diperiksa dengan pemeriksaan profil lipid darah (Pangkalan 2007).

1. Klasifikasi Lipid

Lipid dibedakan dalam 3 kelompok, yaitu: (1) lipid sederhana (simple lipids), (2) lipid kompleks (complex lipids) dan (3) turunan lipid (derived lipids). Lipid sederhana merupakan ester gugus asam lemak (sering disebut juga sebagai gugus asil) dengan molekul alkohol gliserol. Lipid sederhana bisa berbentuk monogliserid, digliserid atau trigliserid. Trigliserid kadang-kadang disebut pula sebagai triasilgliserol, fat, atau oil merupakan lipid yang disimpan dalam sitoplasma sel-sel jaringan lemak (adiposa). Pada lipid kompleks, tidak hanya merupakan ester gugus asam lemak dengan molekul alkohol, tapi juga

17

berikatan dengan molekul yang lain, yaitu asam fosfat dan senyawa nitrogen tertentu.

Asam lemak tidak hanya mengalami proses esterisasi menjadi molekul lipid yang lebih kompleks, tapi juga dapat mengalami poses transformasi metabolik menjadi senyawa-senyawa baru yang disebut sebagai turunan lipid. Turunan lipid dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok besar, seperti eikosanoid, isoprenoid, badan keton (keton bodies).

2. Metabolisme Lipid

Dalam proses pencernaan, lemak yang berasal dari makanan mengalami emulsi oleh asam empedu lebih dahulu, sebelum dihidrolisis dengan katalisator dengan enzim-ezim lipase menjadi digliserid, monogliserid, asam lemak bebas, dan gliserol. Melalui vili-vili usus halus, sebagian asam lemak bebas dan gliserol mengalami resintesis kembali menjadi trigliserid dan selanjutnya diangkut dalam molekul kilomikron yang diproduksi oleh sel-sel mukosa usus halus, lalu beredar dalam saluran limfe. Kilomikron kemudian beredar dalam sirkulasi darah melalui duktus limfe toraks menuju hati.

Di dalam hati, sebagian trigliserid diubah menjadi fosfolipid, dan berikatan dengan protein tertentu membentuk molekul lipoprotein, agar bisa larut dan beredar dalam sirkulasi darah menuju sel-sel jaringan. Jika trigliserid, fosfolipid dan kolesterol harus diangkut oleh molekul lipoprotein, asam lemak bebas harus berikatan dengan albumin lebih dahulu, agar beredar dalam sirkulasi darah. Kelebihan lemak atau trigliserid akan disimpan terutama dalam jaringan adiposa

18

dan otot-otot. Kelebihan glukosa dalam darah akan dikonversi menjadi trigliserid dan proses sintesis triasilgliserol ini dikenal sebagai lipogenesis. Makanan yang kaya karbohidrat dapat menyebabkan proses lipogenesis di dalam hati dan jaringan adiposa meningkat. Tetapi resistensi insulin justru menghambat proses lipogenesis itu, sehingga kadar gula darah dan asam lemak bebas dalam plasma pun meningkat. Di dalam hati, akumulasi trigliserid dapat menyebabkan gangguan fungsi hati (fatty liver).

Apabila diperlukan, trigliserid di jaringan adiposa dan otot-otot dapat mengalami hidrolisis kembali menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Selanjutnya gliserol bisa mengalami metabolisme lebih lanjut untuk dikonversi menjadi glikogen, atau masuk ke dalam siklus krebs untuk pembentukan energi. Demikian pula halnya dengan asam lemak bebas, akan mengalami proses oksidasi lebih lanjut (oksidasi beta )

3. Kolesterol

Kolesterol sendiri adalah jenis lipid yang dapat ditemukan dalam plasma darah. Kandungan kolesterol darah dinyatakan normal jika berada pada 200-240 mg/dl (1dl = 100ml) serum darah. LDL (low density lipoprote) atau kolesterol jahat adalah kolesterol yang berdensitas rendah, lengket, dan dapat menggumpal pada pembuluh darah. Dikatakan kolesterol jahat karena LDL dapat membentuk plak aterosklerosis yang dapat mempersempit pembuluh darah. HDL (high-density lipoprotein) adalah kolesterol berdensitas tinggi yang tidak menggumpal. Disebut juga kolesterol baik karena dapat ―membersihkan‖ kolesterol jahat dalam darah.

19

Sedangkan untuk LDL dan HDL dikatakan normal bila masing-masing ada dalam darah sebesar <130mg/dl dan >40mg/dl (Pangkalan, 2007).

Kolesterol dalam darah harus dalam keadaan normal, jika tidak maka akan terjadi gangguan kesehatan yang sangat merugikan.Kelebihan kolesterol (LDL) dapat menyebabkan arteriosklerosis, yaitu penyakit menyempitnya pembuluh darah akibat adanya penggumpalan kolesterol jahat dalam pembuluh darah tersebut. Arteriosklerosis tersebut akan menjalar ke penyakit selanjutnya yaitu angina pectoris (nyeri pada jantung) dan arrhythmia (gangguan irama pada jantung) yang diakibatkan oleh kurangnya darah dalam jantung karena pembuluh darah mengalami penyumbatan sebesar 50%. Jika pembuluh darah telah tersumbat total, akan menimbulkan infark (kematian jaringan) jantung yang akut (acute myocard infarction). Semua hal tersebut juga berlaku jika darah kekurangan HDL. Karena dengan kurangnya HDL, LDL dalam darah banyak yang menggumpal karena tidak ada yang ―membersihkannya‖ (Lucas, 2008).

Keberadaan HDL dan LDL dalam darah harus seimbang artinya konsentrasi HDL yang ada harus dapat membersihkan LDL dalam darah tersebut. Jika LDL dalam darah terlalu banyak, akan terjadi penyumbatan pembuluh darah (arteriosklerosis) yang kemudian akan menjalar menjadi angina pectoris dan arrhythmia. Bahkan jika pembuluh darah telah tersumbat total, akan menyebabkan acute myocard infarction, yaitu kematian jaringan jantung yang akut.Oleh sebab itu, perlu adanya pemeriksaan terhadap profil lipid darah sehingga dapat diketahui kadarnya sejak dini (Lucas, 2008).

20

4. Lipoprotein

Lipoprotein merupakan molekul asam lemak (asam lemak ataupun gugus prenil) yang berikatan dengan protein secara kovalen, agar bisa larut dalam air dan beredar dalam plasma darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserid dan ester kolesterol yang dikelilingi dan distabilisir oleh membran fosfolipid, kolesterol bebas dan protein. Lipoprotein juga mengandung beberapa molekul antioksidan yang larut dalam lipid seperti α-tokoferol, karotenoid, dan sebagainya.

Gambar 2. Struktur Lipoprotein

Kilomikron diproduksi di dalam sel-sel mukosa usus halus, berfungsi untuk transportasi gliserid dan kolesterol dari makanan melalui duktus limfe toraks masuk ke dalam sirkulasi darah dan kapiler-kapiler di jaringan. Di jaringan ikat longgar subendotel kapiler, kilomikron mengalami hidrolisis dengan katalisator enzim lipoprotein lipase (suatu enzim ekstrasel) dan kofaktor apoC-II, dimana komponen trigliseridnya dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian diserap ke dalam sel-sel jaringan di sekitarnya. Sisa kilomikron

21

(chylomicron remnant) beredar kembali dalam sirkulasi darah menuju hati dan masuk ke dalam sel-sel hati melalui Remnant receptor.

5. Trigliserida

Trigliserida adalah asam lemak netral yang merupakan salah satu penyusun lipid, seperti kolesterol. Kadar trigliserida normal adalah <150 mg/dl. Trigliserida

merupakan jenis lemak yang dapat ditemukan dalam darah dan merupakan hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolesterol yang telah dikonsumsi dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di hati. Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan diserap usus dan masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam bentuk klomikron dan VLDL (very low density lipoprotein) (Lucas, 2008).

Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin dari dalam tubuh. Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada dalam jaringan misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hati menjadi LDL (David, 2004).

Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang dikonsumsi tidak akan langsung digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam bentuk trigliserida dalam sel-sel lemak di dalam tubuh yang berfungsi sebagai energi cadangan tubuh. Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh yang tinggi dapat meningkatkan efek trigliserida di dalam tubuh seseorang. Jika kadar trigliserida meningkat,

22

maka kadar kolesterol pun akan meningkat pula. Trigliserida yang berlebih dalam tubuh akan disimpan di dalam jaringan kulit sehingga tubuh terlihat gemuk. Seperti halnya kolesterol, kadar trigliserida yang terlalu berlebih dalam tubuh dapat membahayakan kesehatan. Namun, trigliserida dalam batas normal sebenarnya sangat dibutuhkan tubuh. Asam lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme tubuh (David, 2004).

6. Low Density Lipoprotein (LDL)

LDL mengandung kolesterol ester yang dominan dalam intinya, tetapi kadar trigliserida hanya kurang dari 10 %. Dalam situasi hipertrigliseridemia, LDL akan mampu menyerap trigliserida lebih banyak lagi. Hal tersebut akan menghasilkan LDL kecil – padat yang bersifat aterogenik. Waktu paruh kolesterol LDL sekitar 2 – 3 hari. Kurang lebih separuh konsentrasi LDL akan diserap oleh jaringan selain hati. Sebenarnya secara fisiologis, fungsi utama LDL adalah memasok kolesterol ester untuk kebutuhan metabolik, seperti pembentukan hormon dan membran sel.

Jika jumlah reseptor LDL di jaringan hati ini sedikit, atau tak mempunyai afinitas yang baik dengan apoB-100 (kelainan genetik, hiperkolesterolemia familial), atau jika diet amat banyak mengandung lemak/kolesterol (terjadi down-regulation

reseptor ini) maka konsentrasi LDL plasma sangat meningkat. Hiperkolesterolemia ini, yaitu tingginya kadar LDL plasma akan diambil alih oleh makrofag dan terbentuk sel busa di tunika intima arteri melalui reseptor scavenger

(CD36 dan SR- A ≈ scavenger receptor- A). Reseptor-reseptor ini mempunyai afinitas yang amat tinggi terhadap kolesterol LDL, terutama yang teroksidasi.

23

LDL teroksidasi merangsang respons inflamasi dan menghambat oksida nitrit (NO) suatu vasodilator yang amat kuat.

Selain hal-hal diatas, lipoprotein (a) atau Lp(a) juga mengangkut kolesterol dan seringkali ditemukan pada plak aterosklerosis. Lipoprotein ini juga bersifat aterogenik. Lp(a) merupakan lipoprotein varian dari LDL dan ditandai oleh adanya ikatan kovalen suatu glikoprotein, apo(a) dengan apo(b)-100.Apo(a) ini yang diduga bersifat aterogenik, dia mengandung kringle (protein dengan struktur melingkar) dengan susunan asam amino mirip plasminogen. Proses aterogenik terjadi melalui, 1) karena tingkat homologinya dengan plasminogen sangat tinggi, maka Lp(a) akan menghambat fibrinolisis melalui ikatan dengan fibrin. 2) Lp(a) mempercepat penyembuhan luka dengan mengangkut lipid ke tunika intima pembuluh darah dan mengintegrasikannya dengan matriks ekstraseluler. 3) Reseptor LDL tidak bisa mengeluarkan Lp(a) dari plasma, sehingga lipoprotein ini akan diambil oleh SR-A. Lp(a) ini secara struktural, bersifat kecil dan padat.

7. LDL Teroksidasi

Di jaringan ikat longgar subendotel kaliper, LDL ternyata mudah mengalami oksidasi. Stres oksidatif – meningkatnya radikal bebas oksigen – dapat menyebabkan terjadinya peroksidasi asam lemak tidak jenuh majemuk pada ―membran‖ LDL, sehingga LDL berubah menjadi LDL teroksidasi (oxidized LDL). Peroksidasi LDL yang ringan (minimally modified LDL) dapat menyebabkan timbulnya disfungsi endotel, tetapi belum cukup adekuat untuk ditangkap oleh sel-sel makrofag. Peroksidasi LDL lebih lanjut barulah

24

menyebabkan LDL teroksidasi secara optimal dan dapat ditangkap oleh

scavenger receptor makrofag di jaringan ikat longgar subendotel, kemudian menjadi sel-sel busa, awal dari proses aterosklerosis.

8. High Density Lipoprotein (HDL)

HDL dapat berfungsi protektif terhadap aterosklerosis, melalui mekanisme ―transport kolesterol terbalik‖. HDL akan mengambil kolesterol dari plak aterosklerosis (atau jaringan lainnya) dan mengangkut ke jaringan hati. Kolesterol tersebut akan dikatabolisme dan disekresi sebagai asam empedu. Pembentukan HDL tergantung pada pelepasan apoA-1 dari jaringan hati dan usus halus. Struktur apoA berbentuk discoid (cakram) merupakan bentukan struktur protein primer HDL. ApoA-1 mungkin baru saja disintesis atau diperoleh dari katabolisme kilomikron, kolesterol, VLDL dan HDL.

Pre-β1 HDL (dan molekul apoA-I) akan menembus endotel dan menuju tunika intima serta berinteraksi dengan berbagai sel perifer dan komponen plak aterosklerosis. ApoA-I kemudian berinteraksi dengan ATP-binding cassette transporter1 (ABCA1), suatu protein membran sel makrofag, yang akan membantu pelepasan fosfolipid dan kolesterol bebas dari sel perifer. Interaksi yang kompleks dan penting antara ApoA-1 dan ABCA1 merupakan mekanisme utama dalam transport kolesterol terbalik.

Selain peran HDL dalam transport kolesterol terbalik, lipoprotein ini juga mencegah aterosklerosis melalui mekanisme lainnya. Suatu enzim yang terdapat

25

dalam HDL, pataoksonase mampu menghambat oksidasi HDL dan berbagai membran sel. HDL juga mampu menghambat ekspresi molekul adhesi di dinding arteri, dia juga meningkatkan sintesis prostasiklin.

III. METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan metode deskriptif-analitik dengan pendekatan

Cross Sectional, dimana data antara variabel independen dan dependen akan dikumpulkan dalam waktu yang bersamaan (Dahlan, 2010).

B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Laboratorium Fisologi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung dan Laboratorium Klinik Duta Medika Bandar Lampung

2. Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan dengan estimasi waktu satu bulan dan dilaksanakan pada bulan Oktober - November 2013

27

C. Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek penelitian yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan oleh peneliti untuk dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan, 2008). Populasi dalam penelitian ini adalah mahasiswa-mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung angkatan 2010 , 2011, 2012, dan 2013. Menurut Dahlan (2008), penentuan besar sampel untuk penelitian dapat ditentukan dengan menggunakan rumus analitik numerik tidak berpasangan. Adapun estimasi besar sampel menggunakan rumus uji hipotesis terhadap rerata dua populasi independen yaitu:

= = 2

Keterangan :

 = = = jumlah sampel

 = derivat baku normal untuk α sebesar 1,645

 = derivat baku normal untuk β sebesar 0,842

 = selisih minimal rerata indeks HDL yang dianggap bermakna sebesar 8.55 ( mengacu hasil penelitian Wira et al, 2006 )

 s = simpangan baku gabungan kedua kelompok sesebesar 13,42 (mengacu data dari penelitian Wira et al, 2006 )

28

Berdasarkan rumus diatas maka dapat diperoleh estimasi besar sampel sebanyak :

= = 2

= 30,42 dibulatkan menjadi 30 orang

Dengan demikian, besar sempel minimal masing – masing kelompok adalah 30 orang ( mahasiswa obesitas sebanyak 30 orang dan mahasiswa non obesitas 30 orang ). Teknik pengambilan sampel menggunakan teknik consecutive sampling.

Kriteria inklusi:

1. Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 2. Bersedia menjadi subjek penelitian

3. Tidak sedang menderita penyakit

4. Berpuasa selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah 5. Tidak mengkonsumsi obat penurun kadar lemak

6. Tidak merokok Kriteria eksklusi:

1. Tidak bersedia menjadi subjek penelitian yang dibuktikan dengan tidak mengumpulkan kuesioner atau tidak menandatangani informed consent

29

D. Identifikasi Variabel Penelitian

Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan mempengaruhi variabel yang lain (Dahlan, 2010). Variabel terikat adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Dalam penelitian ini yang menjadi variabel bebas adalah obesitas. Variabel terikatnyanya adalah kadar HDL dan LDL.

E. Definisi operasional

Untuk memudahkan pelaksanan penelitian ini dan agar penelitian tidak terlalu luas maka dibuat definisi operasional sebagai berikut :

Tabel 2. Definisi operasional

No. Variabel Definisi Alat ukur Hasil ukur Skala

1. Obesitas Kondisi kelebihan

berat tubuh akibat tertimbunnya lemak yang ditentukan berdasarkan IMT

Microtoise dan timbangan

Obesitas

jika IMT ≥

25 Non obesitas jika IMT < 25

ordinal

2. Kadar HDL Kadar HDL dalam

serum, setelah berpuasa selama 8 jam

Chemistry Analyzer

mg/dl numerik

3 Kadar LDL Kadar LDL dalam

serum setelah berpuasa selama 8 jam

30

F. Alat dan Cara Penelitian

1. Alat Penelitian

Pada penelitian ini digunakan alat – alat sebagai berikut :

 Microtoise

 Timbangan berat badan

 Kalkulator

 Alat tulis

 Spektrofotometri

 Plester

 Kapas

 Spuit

 Tube

 Alkohol

 Turniket

 Sentrifuge

 Lembar Informed Consent  Kuesioner penelitian

2._{Cara penelitian}

Dalam penelitian ini, seluruh data diambil secara langsung dari responden (data primer), yang meliputi :

1. _{Penjelasan mengenai maksud dan tujuan penelitian} 2. _{Pengisian informed consent dan kuesioner}

3. _{Pengukuran tinggi badan dan beratbadan (IMT)} 4. _{Pengambilan sampel darah}

5. _{Proses pengumpulan sample darah dengan metode}

spektrofotometri

31

G. Alur Penelitian

Bagan 3. Alur Penelitian

1. Tahap Persiapan pembuatan proposal,

perijinan, koordinasi

2. Tahap Pelaksanaan pengisian informed

consent

pengukuran IMT

3. Tahap Pengolahan Data

pengambilan dan pengukuran sampel darah

pencatatan

32

H. Pengolahan dan Analisis data

1. Pengolahan data

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah kedalam bentuk tabel - tabel, kemudian data diolah menggunakan program

software uji statistik dengan nilai α = 0,05

Kemudian, proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :

● Coding, untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.

● Data entry, memasukkan data kedalam komputer.

● Verifikasi, memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah dimasukkan kedalam komputer.

● Output komputer, hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.

2. Analisis Statistik

Analisis statistik untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program software uji statistik dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan analisa bivariat.

33

a. Analisa Univariat

Analisa ini digunakan untuk menentukan distribusi frekuensi variabel bebas dan variabel terikat.

b. Analisa Bivariat

Analisa bivariat adalah analisis yang digunakan untuk mengetahui hubungan anatara variabel bebas dengan variabel terikat dengan menggunakan uji statististik :

Uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah

1). Uji normalitas data

Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah normal atau tidak. Uji normalitas data berupa uji

Kolmogorov-Smirnov digunakan apabila besar sampel >50 sedangkan

uji Shapiro-Wilk digunakan apabila besar sampel ≤ 50 .

Distribusi normal baku adalah data yang telah ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas 0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).

34

2). Uji Korelasi

Uji Pearson merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang digunakan untuk mencari hubungan dua variabel atau lebih, namun bila distribusi data tidak normal dapat digunakan uji statistik non parametrik Uji spearman (Dahlan, 2008). Adapun syarat untuk uji

Pearson adalah :

a. _{Data harus berdistribusi normal (wajib)}

b. _{Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.}

Pengujian analisis dilakukan menggunakan program software uji statistik dengan tingkat kesalahan 5%.

Dari koefisien korelasi yang didapatkan, dapat digunakan untuk mengukurtingkat korelasi antara kedua variabel. Penafsiran terhadap tingkat korelasi yang ditemukan tersebut besar atau kecil, maka dapat berpedoman pada tabel di bawah ini (Dahlan, 2008).

Tabel 3. Kekuatan koefisien korelasi

Interval Koefisien Kekuatan Hubungan 0,00 – 0,199 Sangat rendah 0,20 – 0,399

0,40 – 0,599 0,60 – 0,799 0,80 – 1,000

Rendah Sedang Kuat Sangat kuat

35

I. Ethical Clearance

Proposal penelitian ini sudah disetujui oleh komisi etik penelitian kesehatan di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung dengan nomor ethical clearance:

V. SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Simpulan yang didapat setelah dilakukan penelitian adalah:

1. Rerata kadar HDL pada mahasiswa obesitas sebesar 38.26 mg/dl termasuk kategori menurun,

2. Rerata kadar LDL pada mahasiswa obesitas sebesar 153.83 mg/dl termasuk kategori meningkat.

3. Terdapat hubungan yang bemakna antara obesitas dengan kadar HDL dengan p=0.000, dengan nilai kekuatan koefisien korelasi = 0.683 yang tergolong kuat.

4. Terdapat hubungan yang bemakna antara obesitas dengan LDL dengan p=0.000, dengan nilai kekuatan koefisien korelasi = 0.697 yang tergolong kuat.

B. Saran

1. Perlu dilakukan penelitian mengenai komponen lipid yang lain seperti kolesterol total dan trigliserida terkait dengan obesitas

2. Pada mahasiswa yang mengalami obesitas diharapkan dapat mengurangi berat badan.

DAFTAR PUSTAKA

Adiwinanto, W. 2008. Pengaruh Intervensi Olahraga di Sekolah Terhadap Indeks Massa Tubuh dan Tingkat Kebugaran Kardiorespirasi pada Remaja Obesitas. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Anggraeni, F. 2009. Hubungan Antara Obesitas Sentral dengan Kadar Kolesterol

LDL dan Kadar Trigliserida Pada Pasien Poli Rawat Jalan Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr.Saiful Anwar Malang. Karya Tulis Akhir. Malang: FK UMM

Centre for Obesity Research an Education. 2007. Body Mass Index : BMI

Calculator

Chris, B. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Dahlan, MS. 2008. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta, Hal: 56

David, D. 2004. Obesity And Weight Management. University Of Cincinnati,Ohio State

Departemen Kesehatan. 2008. Riset Kesehatan Dasar Indonesia 2007. Jakarta: Badan Litbang Kesehatan

52

Depkes RI. 2010. [RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,Ganong Ed.22, 2. EGC

Griel AE, Kris Etherton PM, Beyon, 2006. Saturated fat: The importance of the dietary fatty acid profile on cardiovascular disease. Nutr Rev

Hansson, GK. 2005. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N English J Med

Hodoglugil, U. 2005. An interaction between the TaqIB polymorphism of cholesterol ester transfer protein and smoking is associated with changes in plasma high-density lipoprotein cholesterol levels in Turks. [Journal]. Clin Genet. Page: 5

Imam, S. 2005. Obesitas Konsekuensi Pencegahan dan Pengobatan. [Jurnal]. Universitas Sumatera Utara. Medan

Invitti C, Maffeis C, Gilardini L, Pontiggia B, Mazzilli G, Girola A, 2006.

Metabolic syndrome in obese Caucasian children: prevalence using WHO-derived criteria and association with nontraditional cardiovascular risk factors. Int J Obes (Lond)

Isnaini. 2012. Hubungan Pengetahuan Obesitas dengan Rasio Lingkar Pinggang, Panggul pada Ibu Rumah Tangga di Desa Pepe Krajan, Kecamatan Tegowanu Kabupaten Grobogan. [Skripsi]. UNIMUS. Semarang

Kumanyika. 2008. Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. [Journal]. University Stanford, Page: 4

53

Laurentia, YS. 2012. Dislipidemia pada Obesitas dan Tidak Obesitas di RSUP dr. Kariadi dan Laboratorium Klinik Swasta di Semarang.[Jurnal]. Semarang: FK UNDIP, Hal: 3

Lestari, S. 2011. Faktor Risiko Penyebab Kejadian Obesitas pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Tahun 2011. FK USU Lucas, M. 2008. Ethyl-eicosapentaenoic. Acid for the Treatment of Psychological

Distress and Depressive Symptoms in Middle-aged Women: a Double-blind, Placebo-controlled, Randomized Clinical Trial

Masrufi, MM . 2011. Pemeriksaan HDL dan LDL kolesterol sebagai parameter penaksiran resiko penyakit jantung koroner. [Skripsi]. FK Unair. Surabaya Marfianti, E. 2009. Perbedaan Kadar Resistin Obesitas dengan Resistensi Insuln

dan Obesitas tanpa Resistensi Insulin. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan Indonesia

Mexitalia, Utari A, Sakundamo M, Yamauchi T, Subagio HW, 2009. Sindrom Metabolik Pada Remaja. Artikel Penelitian Medika Mediana Indonesia.

Semarang: FK UNDIP. Hal: 51

Misdiakirly. 2007. Obesitas sebagai Faktor Resiko Beberapa Penyakit. Edisi 1. Pustaka Obor Populer. Jakarta

Notoatmodjo, S. 2005. Metode Penelelitian Kesehatan. Rineka Cipta Jakarta Pangkalan. 2007. Seri Diet Korektif - Diet South Beach. Jakarta: PT Elex Media

Komputindo

54

Setiawan. 2008. Care Your Self, Hipertensi. Penerbit Plus+. Jakarta

Siagian. 2004. Indeks Glikemik Pangan. Penebar Swadaya. Jakarta. Hal : 53 Simatupang, M. 2013. Hubungan Antara Penyakit Arteri Perifer Dengan Faktor

Risiko Kardiovaskular Pada Pasien DM Tipe 2. FK Universitas Sam Ratulangi

Sudikno. 2010. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kadar Kolesterol HDL. Jurnal Gizi Indonesia. Vol 33 (2): 143-149

Sugianti, E. 2009. Faktor Resiko Obesitas Sentral pada Orang Dewasa di Sulawesi Utara, Gorontalo, dan DKI Jakarta. [Skripsi]. Departemen Gizi Masyarakat, Fakultas Ekologi Manusia. Institut Pertanian Bogor. Bogor Sunarti, E. 2009. Rasio Lingkar Pinggang dan Pinggul dengan Penyakit Jantung

Koroner di Rsud Kabupaten Sukoharjo. [Skripsi]. Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Ahmad Dahlan. Yogyakarta

Tortora GJ, Derrickson BH. 2011. Principles of Anatomy and Phisiology. Wiley Library. Canada

Universitas Lampung. 2007. Format Penulisan Karya Ilmiah. Universitas Lampung. Lampung

Wagesetiawan, C. 2007. Hubungan Hipertensi dengan Kejadian Mikroalbuminuria pada Anak Usia 12-14 Tahun. [Tesis]. Program Pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan PPDS1. Universitas Diponogoro. Semarang

55

Wira, G. 2006. Hubungan antara obesitas sentral dengan adiponektin pada pasien geritari dengan penyakit jantung koroner. Denpasar: FK Unud/RSUP Sanglah. Hal: 4

Wellen K, Hostamisligil GS. 2003. Inflammation-induced inflammatory changes in adiposa tissue. J Clin Invest 112:1785-1788

WHO. 2007. Global burden of stroke. World Health Organization

Poerwadarminto, WJS. 2010. Kamus Besar Bahasa Indonesia. Departemen Pendidikan dan Kebudayaan. Balai Pustaka. Jakarta

Faisal, Y. 2010. Kendalikan Obesitas dan Diabetes. Indocamp. Jakarta

Zhang. 2004. Trends in the association between obesity sosioeconomic status in US adults.Obesity Research. 12:1622-1632

V. SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Simpulan yang didapat setelah dilakukan penelitian adalah:

1. Rerata kadar HDL pada mahasiswa obesitas sebesar 38.26 mg/dl termasuk

kategori menurun,

2. Rerata kadar LDL pada mahasiswa obesitas sebesar 153.83 mg/dl termasuk

kategori meningkat.

3. Terdapat hubungan yang bemakna antara obesitas dengan kadar HDL

dengan p=0.000, dengan nilai kekuatan koefisien korelasi = 0.683 yang

tergolong kuat.

4. Terdapat hubungan yang bemakna antara obesitas dengan LDL dengan

p=0.000, dengan nilai kekuatan koefisien korelasi = 0.697 yang tergolong

kuat.

B. Saran

1. Perlu dilakukan penelitian mengenai komponen lipid yang lain seperti

kolesterol total dan trigliserida terkait dengan obesitas

2. Pada mahasiswa yang mengalami obesitas diharapkan dapat mengurangi

DAFTAR PUSTAKA

Adiwinanto, W. 2008. Pengaruh Intervensi Olahraga di Sekolah Terhadap Indeks Massa Tubuh dan Tingkat Kebugaran Kardiorespirasi pada Remaja Obesitas. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Anggraeni, F. 2009. Hubungan Antara Obesitas Sentral dengan Kadar Kolesterol LDL dan Kadar Trigliserida Pada Pasien Poli Rawat Jalan Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr.Saiful Anwar Malang. Karya Tulis Akhir. Malang: FK UMM

Centre for Obesity Research an Education. 2007. Body Mass Index : BMI Calculator

Chris, B. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Dahlan, MS. 2008. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta, Hal: 56

David, D. 2004. Obesity And Weight Management. University Of Cincinnati,Ohio State

Departemen Kesehatan. 2008. Riset Kesehatan Dasar Indonesia 2007. Jakarta: Badan Litbang Kesehatan

52

Depkes RI. 2010. [RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI

Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,Ganong Ed.22, 2. EGC

Griel AE, Kris Etherton PM, Beyon, 2006. Saturated fat: The importance of the dietary fatty acid profile on cardiovascular disease. Nutr Rev

Hansson, GK. 2005. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N English J Med

Hodoglugil, U. 2005. An interaction between the TaqIB polymorphism of cholesterol ester transfer protein and smoking is associated with changes in plasma high-density lipoprotein cholesterol levels in Turks. [Journal]. Clin Genet. Page: 5

Imam, S. 2005. Obesitas Konsekuensi Pencegahan dan Pengobatan. [Jurnal]. Universitas Sumatera Utara. Medan

Invitti C, Maffeis C, Gilardini L, Pontiggia B, Mazzilli G, Girola A, 2006. Metabolic syndrome in obese Caucasian children: prevalence using WHO-derived criteria and association with nontraditional cardiovascular risk factors. Int J Obes (Lond)

Isnaini. 2012. Hubungan Pengetahuan Obesitas dengan Rasio Lingkar Pinggang, Panggul pada Ibu Rumah Tangga di Desa Pepe Krajan, Kecamatan

Tegowanu Kabupaten Grobogan. [Skripsi]. UNIMUS. Semarang

Kumanyika. 2008. Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. [Journal]. University Stanford, Page: 4

Laurentia, YS. 2012. Dislipidemia pada Obesitas dan Tidak Obesitas di RSUP dr. Kariadi dan Laboratorium Klinik Swasta di Semarang.[Jurnal]. Semarang: FK UNDIP, Hal: 3

Lestari, S. 2011. Faktor Risiko Penyebab Kejadian Obesitas pada Mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Tahun 2011. FK USU

Lucas, M. 2008. Ethyl-eicosapentaenoic. Acid for the Treatment of Psychological Distress and Depressive Symptoms in Middle-aged Women: a Double-blind, Placebo-controlled, Randomized Clinical Trial

Masrufi, MM . 2011. Pemeriksaan HDL dan LDL kolesterol sebagai parameter penaksiran resiko penyakit jantung koroner. [Skripsi]. FK Unair. Surabaya

Marfianti, E. 2009. Perbedaan Kadar Resistin Obesitas dengan Resistensi Insuln dan Obesitas tanpa Resistensi Insulin. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan Indonesia

Mexitalia, Utari A, Sakundamo M, Yamauchi T, Subagio HW, 2009. Sindrom Metabolik Pada Remaja. Artikel Penelitian Medika Mediana Indonesia. Semarang: FK UNDIP. Hal: 51

Misdiakirly. 2007. Obesitas sebagai Faktor Resiko Beberapa Penyakit. Edisi 1. Pustaka Obor Populer. Jakarta

Notoatmodjo, S. 2005. Metode Penelelitian Kesehatan. Rineka Cipta Jakarta

Pangkalan. 2007. Seri Diet Korektif - Diet South Beach. Jakarta: PT Elex Media Komputindo

54

Setiawan. 2008. Care Your Self, Hipertensi. Penerbit Plus+. Jakarta

Siagian. 2004. Indeks Glikemik Pangan. Penebar Swadaya. Jakarta. Hal : 53

Simatupang, M. 2013. Hubungan Antara Penyakit Arteri Perifer Dengan Faktor Risiko Kardiovaskular Pada Pasien DM Tipe 2. FK Universitas Sam Ratulangi

Sudikno. 2010. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kadar Kolesterol HDL. Jurnal Gizi Indonesia. Vol 33 (2): 143-149

Sugianti, E. 2009. Faktor Resiko Obesitas Sentral pada Orang Dewasa di Sulawesi Utara, Gorontalo, dan DKI Jakarta. [Skripsi]. Departemen Gizi Masyarakat, Fakultas Ekologi Manusia. Institut Pertanian Bogor. Bogor

Sunarti, E. 2009. Rasio Lingkar Pinggang dan Pinggul dengan Penyakit Jantung Koroner di Rsud Kabupaten Sukoharjo. [Skripsi]. Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Ahmad Dahlan. Yogyakarta

Tortora GJ, Derrickson BH. 2011. Principles of Anatomy and Phisiology. Wiley Library. Canada

Universitas Lampung. 2007. Format Penulisan Karya Ilmiah. Universitas Lampung. Lampung

Wagesetiawan, C. 2007. Hubungan Hipertensi dengan Kejadian Mikroalbuminuria pada Anak Usia 12-14 Tahun. [Tesis]. Program Pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan PPDS1. Universitas Diponogoro. Semarang

Wira, G. 2006. Hubungan antara obesitas sentral dengan adiponektin pada

pasien geritari dengan penyakit jantung koroner. Denpasar: FK

Unud/RSUP Sanglah. Hal: 4

Wellen K, Hostamisligil GS. 2003. Inflammation-induced inflammatory changes in adiposa tissue. J Clin Invest 112:1785-1788

WHO. 2007. Global burden of stroke. World Health Organization

Poerwadarminto, WJS. 2010. Kamus Besar Bahasa Indonesia. Departemen Pendidikan dan Kebudayaan. Balai Pustaka. Jakarta

Faisal, Y. 2010. Kendalikan Obesitas dan Diabetes. Indocamp. Jakarta

Zhang. 2004. Trends in the association between obesity sosioeconomic status in US adults.Obesity Research. 12:1622-1632