c Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya. e
Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxic,agonis
β adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan lainnya.
f Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g Immunologi jarang : sindrom “stiff-man” , antibody antireseptor
insulin, dan lainnya. h
Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner, sindrom wolfram’s, ataksia friedriech’s, chorea Huntington,
sindrom Laurencemoonbiedl, distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya ADA, 2005
2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus
Menurut Brunner Sudddart 2002 patofisiologi terjadinya penyakit
diabetes mellitus tergantung kepada tipe diabetes yaitu :
1
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari
Universitas Sumatera Utara
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial sesudah makan.
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut
diekskresikan dalam urin glukosuria. Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih poliuria dan rasa haus polidipsi.
2 Diabetes Tipe II
Resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan kadar gula darah menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi insulin lebih banyak
untuk mengatasi kadar gula darah. Pada tahap awal ini, kemungkinan individu tersebut akan mengalami gangguan toleransi glukosa, tetapi belum memenuhi kriteria
sebagai penyandang diabetes mellitus. Kondisi resistensi insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat, sementara pankreas tidak mampu lagi terus menerus
meningkatkan kemampuan sekresi insulin yang cukup untuk mengontrol gula darah. Peningkatan produksi glukosa hati, penurunan pemakaian glukosa oleh otot dan
lemak berperan atas terjadinya hiperglikemia kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi insulin oleh beta sel pankreas akan menurun dan kenaikan kadar
gula darah semakin bertambah berat.
Universitas Sumatera Utara
3 Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal. Brunner Suddarth, 2002.
2.1.5 Gejala
