plantagin, aukubin, asam ursolik, beta sitosterol, n-hentriakuntan, dan plantaglusida yang terdiri dari methyl D-galakturonat, D-
galaktosa, L-arabinosa, dan L-rhamnosa. Juga mengandung tanin, kalium, dan vitamin B1, C, A. Biji daun sendok mengandung
asam planterolik, protein, mucilago, aukubin, asam suksinat, adenin, cholin, katalpol, syiringin, asam lemak palmitat, stearat,
aracidat, oleat, linoleat, dan lenolenat, serta flavanone glicoside Dalimartha, 1999
e. Efek Farmakologi Daun Sendok
Efek farmakologi dari tiap zat daun sendok dapat dilihat pada Tabel 2.1 Duke, 2010.
Tabel 2.1 Kandungan Kimia dan Efek Farmakologis Daun sendok
No Kandungan kimia Efek farmakologis
1. Ascorbic acid, chlorogenic-acid,
ursolic-acid, manganase Antidiabetik, hipoglikemik,
antioksidan
2.
Choline, chromium, fiber, magnesium, niacin, sorbitol, zinc
Antidiabetik
3. Chromium, niacin
Hipoglikemik
4. Salicylic-acid
Hipoglikemik, antioksidan
5. Allantoin, apigenin, aucubin,
baicalin, beta-carotene, caffeic- acid, ferulic-acid, fumaric-acid,
geniposidic-acid, gentisic-acid, hispidulin, luteolin, oleanolic-
acid, p-coumaric-acid Antioksidan
2. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh terjadinya kerusakan pada sel-
sel β pulau
commit to users
Langerhans dalam kelenjar pankreas, sehingga hormon insulin disekresikan dalam jumlah yang sedikit, bahkan tidak sama sekali
Price dan Wilson, 2005. Berbagai proses patologis berperan dalam terjadinya DM,
mulai dari kerusakan autoimun dari sel pankreas yang berakibat defisiensi insulin sampai kelainan yang menyebabkan resistensi
terhadap kerja insulin. Kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada DM disebabkan kurangnya kerja insulin pada
jaringan target Adnyana et al., 2006. b.
Klasifikasi DM Klasifikasi etiologis DM menurut ADA 2003 yaitu DM tipe 1,
DM tipe 2, diabetes tipe lain dan diabetes gestasional Soegondo, 2005.
1. Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes melitus tipe 1 dapat dibagi menjadi dua subtipe:
autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan idiopatik, tanpa bukti adanya aotuimun dan tidak
diketahui sumbernya Price dan Wilson, 2005. DM tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan
terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena
hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat, dan sel-sel beta pankreas gagal merespon semua
commit to users
stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah
ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia, serta peningkatan kadar gukosa darah Katzung, 2002.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 Penderita DM tipe 2 mempunyai sirkulasi endogen cukup
untuk mencegah terjadinya ketoasidosis tetapi insulin tersebut sering dalam kadar yang kurang normal atau kadarnya relatif
tidak mencukupi karena kurang pekanya jaringan untuk memproduksi insulin. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan
pada insulin, terjadi pula defisiensi respon sel beta pankreas terhadap glukosa Katzung, 2002. Patogenesis dari DM tipe 2
sangat kompleks termasuk interaksi dari faktor genetik dan lingkungan. Latar belakang etnis, jenis kelamin, dan usia
merupakan faktor penting dalam menentukan perkembangan risiko diabetes tipe ini Buse et al., 2003. Diabetes tipe 2
biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun. Kebanyakan pasien diabetes tipe ini bertubuh gemuk, dan resistensi terhadap
kerja insulin dapat ditemukan pada banyak kasus Woodley dan Whelant, 1995.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain Pada diabetes tipe lain, hiperglikemia berkaitan dengan
penyakit-penyakit lain yang jelas. Penyakit tersebut meliputi
commit to users
penyakit eksokrin pankreas, defek genetik fungsi sel beta, defek genetik fungsi insulin, endokrinopati, karena obat zat kimia,
infeksi, imunologi, dan sindrom genetik Soegondo, 2005. 4. Diabetes Melitus Gestasional
Istilah ini dipakai terhadap pasien yang menderita hiperglikemia selama kehamilan. Pada pasien
–pasien ini toleransi glukosa dapat kembali normal setelah persalinan Woodley
danWhelant, 1995. c.
Gejala – Gejala Diabetes Gejala utama diabetes yaitu polifagia meningkatnya rasa
lapar, polidipsia meningkatnya rasa haus, dan poliuria meningkatnya buang air kecil, serta kehilangan berat badan
terutama pada diabetes tipe 1 DiPiro et al., 2005. Gejala dan tanda- tanda penyakit DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik. Gejala akut penyakit DM pada tiap penderita tidaklah sama, bahkan hampir sama dengan gejala utama. Namun, bila keadaan
tersebut tidak cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang disebabkan oleh kurangnya insulin, yaitu nafsu makan mulai
berkurang tidak polifagia lagi bahkan kadang-kadang disusul dengan mual, mudah lelah bahkan penderita akan jatuh koma.
Gejala kronis penyakit Diabetes Melitus antara lain kesemutan, kulit terasa panas, terasa tebal di kulit, kram, lelah, mudah
mengantuk, mata kabur, gatal di sekitar kemaluan, gigi mudah goyah
commit to users
dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun Tjokroprawiro, 2006.
d. Terapi DM
Kerangka utama penatalaksanaan DM yaitu perencanaan makan, latihan jasmani, obat hipoglikemik, dan penyuluhan
Mansjoer et al., 2001 1
Perencanaan makan meal planning Perencanaan makan sangat penting pada pasien DM tipe 1
maupun tipe 2. Tujuan dari perencanaan makan yaitu untuk menjaga konsentrasi glukosa dalam rentang normal atau
mendekati normal. Standar yang dianjurkan adalah makanan yang seimbang dalam hal karbohidrat, lemak, dan protein sesuai
dengan kecukupan gizi baik yaitu karbohidrat 60 - 70 , protein 10 - 15 , dan lemak 20-25 Soegondo, 2005.
2. Latihan jasmani
Latihan fisik mempermudah transpor glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Pada
individu sehat, pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga hipoglikemi dapat dihindarkan. Namun, pasien yang
mendapat suntikan insulin, tidak mampu memakai cara ini, dan peningkatan ambilan oksigen selama latihan fisik dapat
menimbulkan hipoglikemi. Dengan menyesuaikan waktu pasien
commit to users
dalam melakukan latihan fisik, pasien dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa. Price dan Wilson, 2005
3. Obat hipoglikemi
a . Obat Hipoglikemik Oral OHO i. Golongan sulfonilurea
Cara kerja obat golongan ini masih merupakan ajang perbedaan pendapat tetapi pada umumnya dikatakan: 1
Cara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pancreas; 2 Meningkatkan performance dan
jumlah reseptor insulin pada otot dan sel lemak; 3 Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi
stimulasi insulin transport karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak; 4 Penurunan produksi glukosa oleh hati.;
5 Cara kerja pada umumnya melalui suatu alur kalsium yang sensitif terhadap ATP Soegondo, 2005.
ii Golongan Biguanid Saat ini golongan biguanid yang masih dipakai
adalah metformin. Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak sampai di bawah normal. Obat ini
dianjurkan untuk pasien gemuk Indeks Massa Tubuh IMT 30 sebagai obat tunggal Mansjoer et al., 2001.
3 Alfa Glucosidase- Inhibitor
commit to users
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna
sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.
Soegondo, 2005. 4 Insulin Sensitizing Agent
Thiazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis yang luas dan berupa
penurunan kadar glukosa serta insulin dengan jalan meningkatkan kepekaan bagi insulin di otot, jaringan lemak
dan hati. Zat ini tidak mendorong pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin seperti sulfonylurea Tjay
dan Rahardja, 2002. b. Insulin
Insulin dihasilkan oleh sel beta pulau-pulau langerhans. Insulin setelah disintesis akan disekresikan di dalam sirkulasi
darah, kemudian mulai bekerja setelah terikat pada reseptor Soegondo et al, 2005.
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya
glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka
glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap
commit to users
berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat Suyono, 2006.
3. Malondialdehyde MDA
