Hubungan Sitologi Serviks Uteri Dengan Pemakaian AKDR Cu T380A Jangka Pangjang

H U BU N GAN SI TOLOGI SERV I KS U TERI D EN GAN PEM AKAI AN AKD R Cu T 3 8 0 A

JAN GKA PAN JAN G D I N AM I KA C. BI M AN TARA Ba g ia n Ob st e t r i D a n Gin e k olog i Fa k u lt a s Ke d ok t e r a n Su m a t e r a U t a r a

BAB I P EN D AH U LU AN A. LATAR BELAKAN G PEN ELI TI AN

Dew asa ini diper k ir ak an lebih dar i 100 j ut a w anit a diselur uh duni a m em ak ai Alat Kont r asepsi Dalam Rahim ( AKDR) , ham pir 40 % ny a t er dapat di Cina, 6 % di

negar a m aj u, dam 0,5 % di sub Sahar a Afr ik a.1

Di I ndonesia pem ak ai AKDR sek it ar 4. 024. 273 ( 22, 6% ) dar i sem ua pem ak ai m et ode k ont r asepsi.1

Adalah suat u hal y ang lazim unt uk m enilai efek sam ping y ang m ungk in dit im bulk an oleh suat u zat at au bahan bila t elah dipak ai cuk up lam a dam luas ( post m ar k et ing st udy ) , disam ping unt uk m em ber ik an pelay anan m ak sim al t er hadap ak sept or Keluar ga Ber encana ( KB) di I ndonesia.

AKDR, dibuat sedem ik ian r upa, dan unt uk m em udahk an dalam pem er ik saan, dibuat k an benang y ang dik eluar k an dar i r ongga r ahim m elalui k analis ser v ik alis ( sebagai k ont r ol) . Adany a gesek an ant ar a benang dengan ser v ik s ut er i y ang t er us m ener us, selam a beber apa t ahun, diduga dapat m eny ebabk an ir it asi k r onis ber upa per adangan, dan m ungk in j uga m enim bulk an suat u per ubahan sel k ear ah

k eganasan.2 Dar i beber apa penelit ian di luar neger i, didapat i adany a infek si dan

per ubahan sit ologi pada pem ak ai AKDR, w alaupun hany a sedik it ber m a kna.2

Dengan m eningk at ny a infek si salur an genit al ak ibat sek sual seper t i : gonor r hoea, k lam idia dan sifilis, dan v ir us papillom a hum anus ( VPH) , y ang diduga m er upak an pr om ot or k eganasan leher r ahim ( KLR) , m ak a pada calon pem ak ai AKDR sebaik ny a dilak uk an penapisan t er lebih dahulu. Car a y ang paling baik unt uk m elak uk an penapisan ialah dengan m elak uk an pem er ik saan m eny elur uh pada sem ua calon ak sept or , t er m asuk pem er ik saan sit ologi, m ik r obiologik dan serologik.1

Sek ar ang dapat dik at ak an bahw a KLR adalah suat u peny ak it m enular sek sual ( PMS) . Dalam per j alanan peny ak it ny a KLR dim ulai dar i suat u k eadaan y ang disebut dengan neoplasia int r aepit el ser v ik al ( NI S) . Sehingga dianggap infek si VPH adalah sebagai pr om ot or NI S, sedangk an ber bagai infek si PMS y ang lainny a seper t i v ir us her pes sim plek s, t r ik hom onas dan k ok ar sinogen lainny a adalah pem icu.2,3,4

ek sfoliasi sel- sel at ipik , y an g biasan y a dij u m pai pada sediaan sit ologo ser v ik s ut er i, dan ser ing m eny ebabk an k esalahan dalam int er pr et asi, k ar ena dinilai sebagai su at u adenok ar sinom a, k ar sinom a sel sk uam osa at au lesi- lesi lain.2,6

Gu p t a m enem ukan su at u at ipia sk u am osa pam ak ai AKDR lebih t in ggi dar i pada

popu lasi y an g t idak m em ak ai AKDR, du du ga h al in i t er j adi oleh k ar en a pen gelu ar an sel- sel r adang dar i r ahim ak ibat adan y a AKDR at au ben an g AKDR y ang m er upak an r angsang m ek anik dan sum ber infek si k r onis.5, 6, 11

Ayredik u t ip dar i 6 ( 1965) m elapor k an t ent ang 5 pem ak ai AKDR dengan 2 or ang

m engalam i displasia, sedangk an pada 3 pender it a lainny a y ang sebelum ny a dik et ahui m engalam i displasia r ingan lat en, t er ny at a dik et ahui m engalam i k ar sinom a insit u set elah pem asangan AKDR.

I sh ih a m a dk k ( 1970) m elak uk an penelit ian sit ologi sev ik s ut er i pada pem ak ai

AKDR, m endapat k an hasil 6, 4 % m encur igak an.6 , 1 2 M e la m e d dan

Fle h in ge rdikut ip dari 6 ( 1973) m endapat angk a NI S sebesar 9,5 % dan 13,0 % pada 14 dan 26 bulan penelit ian.

H a r a h a p dikut ip dar i 6 pada Bagian Obst et r i dan Ginek ologi FK- UI / RSCM m elak uk an penelit ian m engenai er it oplak ia leher r ahim dan m em bedak an dalam dua golongan, NI S dan buk an NI S, m endapat k an hasil NI S sebany ak 69, 2 % pada pem ak ai alat k ont r asepsi, dan 42 % diant ar any a m em puny ai r iw ay at pem ak aian AKDR.

Sia n t u r i dan So e p a r d im a ndik ut ip dar i 6 pada penelit ian sediaan sit ologi

m endapat k an hasil displasia dan k ar sinom a sk uam osa, t er ny at a 7, 89 % ber asal dar i pem ak ai AKDR.

Oleh k ar enany a diper luk an suat u penelit ian sam pai sej auh m ana ak ibat ir it asi k r on is AKDR dan ben an g AKDR pada ser v ik s u t er i den gan m en ilai gem bar an sit ologiny a.

B. PERU M U SAN M ASALAH

Di I n don esia AKDR Cu T380A t elah ber langsung lam a (± 1 0 t ahun) dan sek ar ang m ak in dim inat i, oleh k ar ena j angk a w ak t u pak ai sam pai 8 t ahun, sehingga lebih m em udahk an dan m er ingank an dar i segi biay a bagi pem ak ai, ak an t et api bagaim ana pengar uh AKDR Cu T380A t er hadap ut er i, bagaim an a gam bar an sit ologiny a, sebab k andungan t em bagany a m eningk at . AKDR diduga dapat m enim bulk an ir it asi k r onis pada ser v ik s ut er i, ir it asi k r onis sendir i m em per m udah t im bulny a per adangan. Radang y ang t er us m ener us diduga dapat m engubah

sel- sel serv ik s ut er i k e ar ah k eaganasan. Disam ping it u k esadar an par a pem ak ai AKDR unt uk m engont r ol ser v ik s ut er i dengan pem er ik saan apusan pap secar a r ut in ( m inim al 1 t ahun sek ali) m asih r endah. Dan j uga penapisan calon ak sept or AKDR dengan pem er ik saan sit ologi apu san pap belu m ban y ak dilak uk an, sehingga pem asangan AKDR dapat dilak sanak an apabila secar a m ak r osk opik k eadaan ser v ik s ut er i nor m al dan t idak dij um pai t anda- t anda infek si / k elainan or gan.

Oleh k ar en an y a dalam pen elit ian in i in gin dilih at bagaim an a gambar an sit ologi ser v ik s ut er i pada pem ak ai AKDR Cu T380A j angk a panj ang ( m inim al 1 t ahun pem ak aian) .

C. KERAN GKA PEM I KI RAN

Dengan pem er ik saan sit ologi ginek ologik apusan pap dapat dik et ahui ada t idak ny a pr oses infek si, k elainan pr ak ank er dan k ank er didalam vagina, m ulut r ahim dan leher r ahim , k ar ena k ank er m ulut r ahim adealah suat u peny ak it y ang dapat didet ek si secar a dini dengan pem er ik saan sit ologi apusan pap di negar a m aj u, insiden KLR t elah m enur un secar a dr ast is, dan k em at ian ak ibat k ank er leher r ahim ( KLR) t ur un dar i 4/ 1. 000 w anit a m enj adi 5/ 10. 000 w anit a.

Di I ndonesia sendir i KLR m er upak an peny ak it k ank er ginek ologik y ang t er bany ak dij um pai pada w anit a.

Sebelum KLR m enj adi ny at a, t er lebih dahulu t er j adi per ubahan- per u bah an pada sel epit el m ulut r ahim y ang ber upa st adium pr ak ank er , t ingk at an ( st adium ) pr ak ank er dapat didet ek si dengan apusan pap. Mak a dengan m elak uk an pem er ik saan apusan pap ber ar t i t elah m elak sanak an usaha pencegahan dan det ek si dar i KLR.

D. T U JU AN PEN ELI T I AN 1 . Tu j u a n Um u m

Unt uk m enget ah ui insiden per adangan dan displasia pada pem ak ai AKDR Cu T380A j angk a panj ang.

Per adangan leher r ahim y ang k r onis m er upak an salah sat u fak t or per ubahan k ear ah k eganasan, sedangk an displasia m er upak an pr oses aw al dar i keganasan leher r ahim .

2 . Tu j u a n Kh u su s

Unt uk m enget ahui pr ev alensi displasia dan gam bar an infek si j asad r enik , pada pem ak aian AKDR Cu T380A j angk a panj ang, m inim al 1 t ahun ( 12 bulan) .

E. KEGU N AAN P EN ELI T I AN

1 . Meningk at ny a k ualit as pelay anan pada pem ak ai AKDR

2 . Melak uk an t indak an pencegahan t er hadap k em ungk inan t im bulny a KLR.

3 . Bahan m asuk an m engenai efek sam ping AKDR dalam pr ogr am k eluar ga

ber encana ser t a penangananny a.

bagian t ubuh y ang t egak , dibalut dengan t em baga sebany ak 176 m g dan pada bagian lenganny a m asing- m asing m engandung 68,7 m g t em baga, dengan luas

per m uk aan 380 ± 23 m m2. Uk ur an bagian t egak 36 m m dan bagian m elint ang 32

m m , dengan diam et er 3 m m . Pada bagian uj ung baw ah dik ait k an benang

m onofilam en poliet ilen sebagai k ont r ol dan unt uk m engeluar k an AKDR.1 3

Dar i beber apa pust ak a m enulisk an, bahw a m ek anism e k er j a AKDR Cu T380A

m elepask an t em baga secar a ber k esinam bungan k e dalam r ongga r ahim .7, 9, 13

Tet api m ek anism e y ang past i t idak dapat dit unj uk k an, dar i beber apa hipot esa y ang dilapor k an, t er m asuk m engganggu per j alanan sper m a, per k em bangan ov um , fer t ilisasi dan im plant asi.13

Fer t ilisasi dicegah, oleh k ar ena sper m a y ang t idak v iable dan r usak . Beber apa penelit i m enduga, pada AKDR y ang m engandung t em baga ak an m engur angi fer t ilisasi; oleh k ar ena efek t ok sik t em baga pada sper m a da n sel t elur , m engganggu ger ak an, k apasit as dan day a t ahan sper m a, t em baga j uga m er ubah lendir leher r ahim sehingga m engur angi day a penet r asi sper m a.14,15,16

Adany a r eak si y ang t idak m engunt ungk an dar i AKDR, seper t i y ang t elah dilapor k an ant ar a lain : endo m et r it is, abor t u s spon t an , abor t u s sept ik , sept ik em ia, per for asi r ahim dan leher r ahim , per lengk et an, fr agm ent asi t em baga, pat ahny a t ubuh T, infek si panggul, abses t uba ov ar i, k er usak an t uba, v aginit is, er osi leher r ahim , k eham ilan, k eham ilan ek t opik , k er usak an j anin, k esulit an pengangk at an, haid y ang ber k epanj angan, anem ia, am enor r hoe at au haid y ang t er lam bat , ny er i dan k ak u ot ot ( cr am ping) , dism enor r hoe, sak it k epala, dispar eunia, neur ov ask ular episode, t er m asuk br adik ar di dan sink ope saat pem asangan.13,1 6,17

Per for asi r ahim dan k elainan let ak ( dislok asi) AKDR pada r ongga per ut y ang dik ut i per it onit is, per lengk et an abdom inal, abses dan er osi pada or gan- or gan y ang ber dek at an, penet r asi pada usu halus; obst r uk si usus halus, m asa k ist ik pada r ongga panggul, dapat ber lanj ut pada k ehilangan k esubur an, pengangk at an sebagian at au k eselur uhan or gan- or gan r epr oduk si, gangguan hor m onal, r eak si aler gi pada k ulit ber upa ur t ik ar ia.1 3

Sebelum pem asangan AKDR, sebaik ny a pada calon ak sept or dilak uk an w aw an car a y an g lengk ap m engenai r iw ay at k esehat an, pem er ik san fisik , t er m asuk pem er ik saan r ongga panggul, apusan pap, k ult ur gonor r hoe, dan t er ut am a bila dij um pai PMS, m er upak an indik asi dilak uk an t es PMS, ak t inom ises

B. TES AP U SAN P AP

Sit ilogi ginek ologi apusan pap m er upak an ilm u y ang m em pelaj ar i sel- sel yang lepas at au desk uam asi dar i sist em alat k andungan w anit a, m eliput i se- sel yang lepas dar i v agina, leher r ahim , endoser v ik s dan endom et r ium .8, 18, 19, 20

Penam pilan m ulut leher r ahim y ang sem pur na pada pengam bilan t es apusan pap, m er upak an k unci ut am a k eber hasilan pem er ik saan ini.1 8 , 2 1

Dengan m elak uk an pem er ik saan apusan pap ber ar t i t elah m elak uk an usaha pencegahan dan det ek si dini k eganasan leher r ahim , oleh k ar ena apusan pap m er upak an sar ana pencegahan dan det ek si dini.8 , 2 2 , 2 3

Pem er ik saan hendak ny a dilak uk an m inim al 1 t ahun sek ali, dan sebaik ny a dilak uk an oleh w anit a y ang t elah m enik ah sam pai um ur k ur ang lebih 6 5 t ahun. Seor an g w an it a y an g t elah m elak u k an h u bu n gan sek su al y an g ak t if at au lebih m encapai usia 18 t ahun, har us m elak uk an pem er ik saan apusan pap dan

pem er ik saan ginek ologik .2 3 Bila dalam pem er ik saan apusan pap y ang r ut in

dij um pai hasil norm al 3 kali bert urut - t ur ut , pasien diper bolehk an unt uk m elak u k an pem er ik saan apu san pap 3 t ah u n sek ali at au t er gan t u n g k ebij ak san aan dok t er . Tes apu san pap m er u pak an pr asar an a pen apisan y an g v alid unt uk penapisan NI S.23

Kegunaan diagnost ik sit ologi apusan pap : 8

1 . Ev alu asi h or m on al

2 . Mendiagnosis per adangan.

3 . I ndent ifik asi j asad r enik peny ebab per adangan pada um um ny a peny ebab

per adangan pada v agina dan leher r ahim , sulit diident ifik asi dengan pulasan Papinicolaou.

Ga r da n e ll dikut ip dar i 8 m em ber ik an gam bar an clue cell pada k lam idia dengan sel m et aplast ik y ang ber v ak uolisasi, dan infek si VPH dengan adany a sel k oilosit , sedangk an par asit ant ar a lain Tr ik hom onas, Kandida, Ak t inom ises, Lept ot r ix .

4 . Mendiagnosa pr ak ank er ( displasia) leher r ahim dan k ank er leher r ahim dini

at au lanj ut ( k ar sinom a insit u / inv asiv e) . Ket et apan sit ologik apusan pap sangat t inggi 96 % ( j en De Fr ox ) , t et api t idak dapat m enggant ik an diagnost ik hist opat ologik . Oleh k ar enany a diagnosa sit ologi har us dik onfir m asi dengan pem er ik saan hist opat ologik j ar ingan biopsy leher r ahim , sebelum dilak uk an t indak an ber ik ut ny a.

5 . Mem ant au hasil t er api.

C. GAM BARAN SI TOLOGI N ON N EOPLASTI K PAD A PEM AKAI AKD R

AKDR sebagai benda asing ak an m enim bulk an r adang set em pat , dengan sebuk an

leuk osit y ang dapat m elar ut k an blast ok is at au sper m a,3,6,16,17 sedangk an pada

AKDR y an g m en gan du n g t em baga m ek anism e k er j any a, selain m encegah im plant asi blast ok is dan m enim bulk an r eak si r adang. Tem baga y ang dilepask an didalam r ongga r ahim , m engham bat k hasiat anhidr ase k ar bon dan fosfat ase alkali.1 7

gam bar an desidualisasi di sek eliling st r om a, bany ak m engandung lim fosit dan se -sel plasm a, t am pak gam bar an fibr oblas, pada bulan per t am a pem ak aian AKDR,24,25,26

Selain it u pada sediaan geser , ak an didapat i j uga sel- sel er it r osit , leuk osit PMN, lim fosit dan m onosit . Leuk osit PMN net r ofilik t am pak lebih m enonj ol pada beber apa har i pem ak aian AKDR, y ang k em udian ak an hilang secar a ber angsur -angsur , t et api bila ada pem asangan AKDR ini k ur ang st er ilisasi, j um lah neut r ofil ini ak an m enet ap.2 6

Pendapat lain m engat ak an, AKDR m eny ebabk an ser v isit is non infek siosa, dim ana st r om a leher r ahim m engandung lim fosit , sel- sel plasm a. Dan k adang- kadang t er dapat neut r ofil y ang ser ing diduga sebagai suat u ser v isit is infek siosa. Pada ser v isit is ak ut dij um pai infilt r asi neut r ofil dar i epit el dan st r om a, pem bendungan pem bu lu h dar ah dan edem a, bisa didapat i fok a l ulser asi, j ar ingan gr anulasi, hiper plasia sel sk uam os epit el dan at ipia, dan bila pr oses ini t er us - m enerus t er j adi, ak an m eny ebabk an t er j adiny a pr oses fibr osis dan per adangan k r onis.9 Penelit i lain m enem uk an adany a peningk at an j um lah sel m ast ( basofil j ar ingan) pada pem ak ai AKDR, y ang diduga m em egang per anan pent ing pada m ek anism e per adangan, r eak si benda asing at au gangguan infer t ilit as dar i AKDR. Peningk at an j um lah sel m ast pada saat per dar ahan r ahim y ang t idak nor m al, diduga m er upak an hasil m et abolis m e sel m ast ( hepar in, hist am in, dan 5 hidr ok si t r ipt am in) y ang m engak ibat k an per dar ahan.9

Pada AKDR y ang m engandung t em baga, diduga t em baga ini m eninggalk an

r eak si r adang, t et api pada penelit ian secar a inv it r o t er ny at a t em baga t ok sis pada sper m a, gangguan t er j adi pada sy st em enzim ( alk ali fosfat ase, asam fosfat ase dan β gluk or onidase) y ang t am pak lebih m enonj ol.4,6,9

Pada pem ak aian AKDR j angk a panj ang, ser ing dik ait k an dengan adany a ek sfoliasi sel- sel at ipik , dan k er apk ali m enim bulk an k esalahan dalam int er pr et asi, k ar ena diduga m er upak an suat u pr oses adenok ar sinom a.9 , 2 7

Pada pem ak aian AKDR diat as 3 t ahun, dij um pai pr oses r adang k r onis dengan sek it ar 40 % sel plasm a, sel- sel benda r ak sasa, sk uam osa m et aplasia, leuk osit PMN pada lum en glandular , sedangk an pada pem ak ai AKDR dengan L. Nogest r at , didapat i at r opi glandular dengan desidualisasi st r om a, j uga didapat i k alsifik asi.27 Benang AKDR dapat m eny ebabk an ir it asi dan r adang pada k anal endoser v ik al, pr oses ini dapat m eny ebabk an per ubahan sel endoserv ik al y an g at ipik al2 8 selain

it u j uga ber pot ensi sebagai peny ebar bak t er i secar a asenden k e dalam r ongga

rahim .9 Nam un dar i beber apa dat a penelit ian, t idak didapat per bedaan ant ar a

AKDR dengan benang dan t anpa benang.dikut ip dari 9

Pada pem ak aian AKDR poliet ilen diduga dapat m eny ebabk an per ubahan sel epit el nor m al m enj adi displast ik ,6 , 2 7 per ubahan pada epit el ini selain t er j adi epit el sk uam osa leher r ahim , dapat j uga t er j adi pada epit el k olum ner endoser v ik s.2 5 Gu p t a m enem uk an bahw a at ipia sk uam osa pada pem ak ai AKDR lebih t in ggi, h al

ini disebabk an oleh k ar ena pengeluar an sel r adang ak ibat adany a ir it asi m ek anik AKDR at au benang AKDR; y ang dapat m eny ebabk an infek si k r onis, j uga dij um pai at ipia k olu m n ar y an g san gat k h as, y ait u adan y a v ak u ola sek r et orik , dan m eny ebabk an peningk at an pr oduk si lendir leher r ahim y ang m enim bulk an k eluhan k eput ihan.1 1 , 2 8 Sit oplasm a dengan v ak uola besar t am pak seper t i cincin ( signet r ing) .

Perubahan - per u bah an sel- sel at ipik m er upak an ak ibat suat u pr oses ir it asi, i n f ek si , ulser asi, peny em buhan, per baik an y ang ber ulang k ali sehingga seper t i

suat u sik lus dan k eadaan ini diper ber at oleh adany a infek si j asad r enik .2 Adanya

per ubahan at ipia sk uam osa ser ing diint er pr et asik an sebagai suat u aden ok ar sin om a, t et api pada w an it a u sia m u da sebaik ny a dit elusur i ada t idak ny a

pem ak aian AKDR.1 1 Pada sel- sel at ipik ini sit oplasm a pada um um ny a t er ang dan

j elas seper t i k er at in, dan j ar ang dij um pai lek uk an int er selluler .

Pada pr oses at ipik int er m ediat e t am pak r asio int i/ st oplasm a y ang t inggi dengan

m em br an int i y ang t idak t er at ur dan hiper k r om asi, 3,13 sedangkan pada

k ar sinom a insit u t am pak nuk leoli t unggal, j elas dan bulat , t et api dapat j uga dij um pai binuk leasi/ t r inuk leasi dan sel- sel ber ada dalam der aj at at ipia y ang

ber beda- beda, sedang kan dalam AKDR t am pak seragam .6

Pandapat lain m elapor k an bahw a, sel- sel at ipik diduga ber asal dar i hist iosit sel st r om a endom et r ium at au sel m et aplasia, ini dik ar enak an AKDR m engk ik is per m uk aan sam pai k e st r om a dan m er angsang r eak si hist iosit . 9,28

Ko b a y a sh i dik ut ip dar i 6 m en dapat k an k elom pok an sel glan du lar at ipik pada 6 5 % sediaan apu san aspir asi cair an r on gga r ah im , 8 0 % pada sediaan apu s en doser v ik s pada pem ak ai AKDR m em per k u at du gaan adan y a sel- sel at ipik y an g ber asal dar i endom et r ium .

kabur ser ag am

Nucleoli + +

Mult i Nucleoli + -

Sit oplasm a ( sk uam osa m et aplasia) + -

Gam bar an sit ologi pr oses r adang bany ak ny a sel r adang PMN y ang m enut upi sel- sel epit el, sedan gk an pada r adan g k r on is dij u m pai sel- sel hist iosit , sel lim fosit dan sel plasm a.

D. GAM BARAN SI TOLOGI N EOPLASI A EPI TEL LEH ER RAH I M ( N I S)

I nsiden k ar sinom a leher r ahim di negar a sedang ber k em bang t am pak sem ak in m eningk at , k eadaan ini t idak t er lepas dar i digalak k anny a pem er ik saan penapisan dengan apusan pap leher r ahim .8. 21, 28, 29, 30

Di negar a - negar a sedang ber k em bang, KLR m er upak an peny ebab ut am a k em at ian k ar ena k ank er pada w anit a. Dar i 500, 000 k asus KLR bar u selur uh dunia, 77 % t er dapat di negar a - negar a sedang ber k em bang.2 1

Di I ndonesia 90 – 1 0 0 k asus k ank er bar u diant ar a 1 0 0 . 0 0 0 penduduk at au sek it ar 1 8 0 . 0 0 0 k asus per t ahun dengan k ank er ginek ologik m enduduk i r ank ing t er at as , dan KLR m er upak an ¾ dar i k ank er ginek olog ik . Di negar a bar at usia pender it a KLR 50 60 t ahun, sedangk an di negar a ber k em bang ant ar a usia 30 – 45 t ahun.2 1

Hingga saat ini peny ebab past i k ar sinom a leher r ahim m asih belum dik et ahui, diduga infek si v ir us papillom a hum anus ( VPH) . Wanit a- w anit a y ang m em puny ai r esik o m ender it a k eganasan leher r ahim diant ar any a m elak uk an hubungan sek sual pada usia t er lalu m uda, m er ok ok , pem ak aian k ont r asepsi or al y ang lam a, gizi k ur ang dan lain- lain.3, 8, 31

Di Am er ik a Ser ik at w alaupun apusan Papanicolaou ( pap) sebagai pe napis dini k eganasan leher r ahim t elah luas, nam un m asih dij um pai sek it ar 16.000 k asus bar u k eganasan leher r ahim set iap t ahunny a.5,13

Tes apusan pap dapat m enunj uk k an per ubahan dini m or fologi sel k ear ah k eganasan y ang disebut dengan displasia. Per ubaha n unt uk m enj adi k eganasan leher r ahim m em er luk an w ak t u y ang lam a ant ar a 2 – 15 t ahun.6,9

Ga m b a r 2 . Sk em at ik sel nor m al dan sel disk ar iot ik r ingan, sedang dan ber at epit el

Ga m b a r 3. Sk em at ik sit ologi dan hist ologi displasia r ingan dan sedang ( NI S I dan

Ga m b a r 4 . Sk em at ik sit ologi dan hist ologj k ar sinom a insit u leher r ahim ( NI S

I I I ) .dikut ip dari 8

Diplasia adalah per ubahan difer ensiasi at au m at ur asi nor m al, hingga dij um pai sel basal diper m uk aan epit el m ulut r ahim . Per ubahan ini t er j adi pada sam bungan

dapat t er j adi bila ada ak t ifit as r egener asi epit el y ang m eningk at m isalny a t r aum a m ek anik , k im iaw i, infek si bak t er i dan v ir us.

Displasia secar a sit ologi m enj adi displasia r ingan, sedang dan ber at , ber dasar k a n der aj at per ubahan sel- sel epit el leher r ahim .

Pada displasia r ingan, sel m enunj uk k an int i disk ar iot ik r ingan, pada displasia sedan g, sel- sel m enunj uk k an int i disk ar iot ik sedang dan pada displasia ber at sel m enunj uk k an int i disk ar iot ik ber at . 9,10

Sel disk ar iot ik r ingan ( displasia r ingan ) adalah sel- sel poligonal ber uk ur an k ur ang lebih sebesar sel int er m edier nor m al dan sit oplasm a basofilik at au or angeofilik . I nt i sedik it m em besar , dengan k r om at in gr anuler halus, biasany a ber ek sfoliasi sebagai sel- sel t unggal at au t er sendir i.8,10,27

Sel disk ar iot ik sedan g ( displasia sedan g) adalah sel- sel y ang lebih k ecil, uk ur an k ur ang lebih sebesar sel int er m edier k ecil at au sel par abasal. Sel m enunj uk k an pem besar an in t i y an g n y at a, k adan g- k adan g sedik it h iper k rom at ik dan m em br an

int i t er at ur . Sit oplasm a ser ing basofilik , k adang- k adang ber v ak uolisasi

m eny er upai sel y ang ber asal dar i endoser v ik s at au sel m et aplast ik . Desk uam asi sel lebih ser ing t er sendir i/ t unggal, t et api dapat pula dalam k elom pok an at au lem pengan k ecil sel, dan t idak dij um pai nuk leoli.8

Sel disk ar iot ik ber at ( displasia ber at ) t er dir i at as sel- sel beuk ur an k ecil dan ser ingk ali bent uk ny a m em anj ang. Sel m enunj uk k an pem besar an int i y ang m enunj uk k an pem besar an int i y ang ny at a, sehingga r asio int i sit oplasm a m en in gk at , h iper k r om at ik dan k r om at in m en ggu m pal ser t a padat . Desk u am asi sel lebih ser ing dalam lem pengan sel y ang ber w ar na or angeofilik ( j ingga) .8

Sel k ar sinom a insit u ( KI S) t ipe sel basal k ecil m enunj uk k an penggant ian y ang len gk ap at au m en y elu ruh dar i lapisan epit el leher r ahim oleh sel- sel abnor m al ini. Pem besar an int i ny at a dan hany a lingk ar an k ecil sit oplasm a y ang t er lihat j elas. Kr om at in int i gr anuler at au m enggum pal secar a m er at a, int i ser ingk ali hiper k r om at ik dan m em br an int i r eguler . Kelo m pok an sel dit em uk an t er susun dalam lem pengan dengan bat as sit oplasm a y ang t idak j elas. Nuk leoli sangat j ar ang dij um pai.8,10,27

20% 50% 10%

Norm al Diplasia k ar sinom a insit u karsin om a inv asif k em at ian

Lam a peny ak it 0 5 15 25 Usia r at a- r at a 32 37 47

Diagnosis Praklinis Klinis Det ek si secar a

St ologi Progsif

Regresif

Ga m b a r 5 . Per k em bangan k ank er leher r ahim .( dik ut ip dar i 6)

Beber apa penelit ian m enghubungk an adany a per ubahan displasia pada pem ak ain j angk a panj ang AKDR, y ait u ant ar a k ej adian neoplasia int r aepit helial leher r ahim dengan pem ak aian AKDR ak an m enim bulk an t r aum a pada leher r ahim sehingga m udah t im bul infek si,2, 5, 32 y ang m engak ibat k an epit el k olum ner ber t am bah t ebal dan m engadak an pr oses m et aplasia k em udian dij um pai m ut agen di leher r ahim

y ang ak an m ny ebabk an per ubahan k ear ah k eganasan.3 2 I rit asi pada kanal

en doser v ik s oleh ben an g AKDR m en y ebabk an t er ben t u k n y a sel en doser v ik s y an g at ipikal.27

Ayre m elapor k an bah w a 2 dan 5 pem ak ai AKDR poliet ilen ( Mar qu iler coil) yan g

diam at i, dij um pai displasia, padahal pada pem er ik saan apusan pap 1 t ahun sebelum ny a nor m al, sedangk an pada 3 k asus lainny a, sebelum ny a displasia

ber ubah m enj adi k ar sinom a insit u set elah pem asangan AKDR.2,6 Op p e n h e m e r

d k k . H a r d le r , Pr in ce s dan Ga r cia dik ut ip dar i2 m elapor kan hal yang sam a.

H u t a b a r a t d k k dik u t ip dar i 2 ( 1971) m elapor k an dar i hasil penelit ian hist opat ologi endom et r ium , t er hadap ak sept or AKDR j enis lippesloop y ang digunak an selam a 2 t ahun lebih, t idak dij um pai k eganasan.

I sh ih a m a d k k1 2 ( 1970) m elapor k an dar i hasil pem er ik saan sit ologi leher r ahim dengan asupan pap t er hadap 1058 pem ak ai AKDR, m endapat k an hasil 68 ( 6, 4

% ) k asus m encur igak an dan pada k ont r ol sebany ak 7, 08 % t et api t idak dij um pai sediaan y ang posit if; pem ant auan lebih la nj ut t ehadap 68 k asus, t er ny at a t et ap t idak dij um pai per ubahan k eganasan. Penelit ian selanj ut ny a pada 1058 pem ak ai AKDR dan 7 2 2 7 k ont r ol, 5 1 2 k ont r ol dengan hasil m encur igak an, dengan 1 3 k asus sediaan y ang posit if, t et api secar a st at ist ik t idak ada per bedaan y ang ber m ak na pada k edua k elom pok t er sebut .1 2

Ta t u m d an Cor n e ll,dik ut ip dar i 15 t idak m enj um pai adany a pr oses k eganasan pada pem ak aian AKDR j an gk a pan j an g. H e r m a n n dan H a f e z ,9 _{m eny im pulk an t idak}

ada dat a y ang m enduk ung dugaan bahw a AKDR m eny eba bk an k eganasan m ulut r ahim leher at au m em per cepat displasia m enj adi kanker .

Sia n t u r i dan So e p a r d i m a n dikut ip dar i 6 _{m enelit i 2 2 8 sediaan sit ologi displasia dan}

k ar sin om a sk u am osa, m en dapat k an 1 8 k asu s ( 7 , 8 9 % ) m em ak ai AKDR, 1 6 m enunj uk k an displasia dan 2 k ar sinom a sk uam osa; t et api pengar uh lam a pem ak aian AKDR dan displasia belum dapat dipast ik an, oleh k ar ena sedik it ny a sam pel dan dat a apusan pap sebelum pem asangan t idak dapat disingk ir k an. The New Zealand Cont r acept ion and Healt hy St udi Gr oup ( 1994) m e ngadak an penelit ian k ohor t w anit a usia 20 – 39, y ang m em ak ai pil KB ( 1469) , AKDR ( 1072) , MPA ( 1721) , m endapat k an displasia pada pem ak ai pil 128 k asus ( ( , 6 % )

AKDR 92 kasus ( 8,4 % ) dan MPA 101 kasus ( 10 % ) .3 3

Soe b ow o d k k ( 1986) ,dik u t ip dar i 3 0 m endapat k an angk a k ej adian lesi pr ak ank er ( displasia) pada pem ak ai AKDR di Jaw a Ten gah sebesar 7 , 5 % sedan gk an Le k t o

dik ut ip dar i 3 0

m endapat k an angk a k ej adian lesi pr ak ank er secar a sit ologi adalah sebeasr 6,1 % dan secar a k olposk opi sebesar 5,9 % .

Penam bahan logam t em baga pada AKDR ak an m em per t inggi efek t ifit asny a, t et api penelit ian M i sr a d k k3 ( 1991) di I ndia m endapat i k ej adian displasia lebih t inggi pada pem ak ai AKDR dengan k adar t em baga lebih t inggi.

Kej adian displasia pada pem ak ai AKDR t em baga lebih r en dah bila dibandingk an dengan k ej adian displasia pada pem ak ai AKDR t anpa t em baga. Hal ini m eny ok ong dugaan bahw a t em baga y ang m eliput i AKDR m em puny ai efek per lindungan t er hadap t er j adiny a displasia.3,4,6

Ta be l I I . Per bandingan k ej adian displasia pada pem ak a i AKDR t em baga dan

AKDR t anpa t em baga.dikut ipdari 4

AKDR t em baga AKDR t anpa t em baga

Jum lah w anit a pem ak ai 461 331

Wanit a dengan displasia 11 16

Pem at au an sit ologik pada 2 6 0 3 w an it a pem ak ai AKDR t em baga dilak u k an oleh

Lu t h r a d k k3 4 dengan w ak t u pengam at an m ak sim um 60 bulan. Didapat k an

displasia pada saat pem asangan 2, 5 % . Pada pengam at an t iap 12 bulan selanj ut ny a ber t ur ut - t urut adalah 4,2 % ; 1,6 % ; 3,8 % ; 0,9 % dan 3.0 % . Selam a pengam at an , per bandingan per k em bangan displasia pada w anit a y ang

pen ilaian AKDR r at a- r at a adalah 60 bulan. Sebany ak 90 % ak sept or AKDR “ lippes loop” , 8 % ak sept or Cu - T dan 2 % AKDR lainny a. Hasil pem er ik saan apusan pap m enunj uk k an displasia pada 7 sediaan y ang ber asal dar i pem ak ai AKDR d an 2 sediaan pada buk an AKDR, y ang secar a st at ist ik t idak ber beda ber m ak na. Dem ik ian pula hasil pem er ik saan hist ologik t idak m enunj uk k an per bedaan ber m ak na, baik dalam k ej adian displasia m aupun der aj at displasiany a sendir i. Tidak dij um pai k ej adian k ar sinom a insit u dar i selur uh w anit a y ang diper ik sa.3 5

Displasia r in gan at au sedan g pada leh er r ah im w alau pu n dapat k em bali m en j adi nor m al, nam un m er upak an per ubahan gam bar an sit ologi dini dar i k ar sinom a leher r ahim .29

M o ssa d k k36 di I t alia t ah u n 1 9 9 3 m elapor k an adany a peningk at an displasia pada pem ak ai AKDR dibanding k ont r ol, w alaupun secar a st at ist ik t idak ber beda ber m ak na.

The New Zealand Cont r acept ion And Healt h Gr oup St udy , m endapat i t idak adany a per bedaan displasia y ang ber m ak na pada pem ak ai k ont r asepsi pil, AKDR, at aupun depot m edr ox y pr ogest er on acet at ( MPA) .32,37

Dem ik ian j uga M e d h a t d k k3 5 ( 1980) di Am er ik a Ser ik at , m elapor k an t idak m enj um pai per bedaan ber m ak na, t er hadap r esik o displasia pada pem ak ai AKDR dibandingk an k ont r ol. Tet api infek si j am ur m em puny ai h u bu n gan y an g er at dengan pem ak aian AKDR j angk a panj ang, w alupun k asus ini sangat j ar ang dij um pai seper t i y ang dilapor k an oleh Ch a t w a n i3 8

( 1994) di Am er ik a Ser ik at , dan m enganj ur k an pem er ik saan apusan pap r ut in set iap t ahun bagi pem ak ai AKDR.

BAB I I I

M ETOD OLOGI PEN ELI TI AN A. D I SAI N PEN ELI T I AN

Penelit ian dilak uk an ber sifat analit ik obser v asional, dengan m et ode st udi sek at

silang ( Cr oss Sect ional St udy ) , dengan car a m engum pulk an dat a set iap ak sept or AKDR y an g m em ak ai AKDR Cu T3 8 0 A m in imal 1 2 bu lan dan sebagai k on t r ol w an it a u sia su bu r y an g t idak m em ak ai alat k on t r asepsi apapu n m in im al 1 2 bulan, dengan m enggunak an for m ulir t er ar ah y ang disediak an.

B. T EM P AT P EN ELI T I AN

Penelit ian dilak sanak an di Polik linik Keluar ga Ber encana RSUD Dr . Pir ngad i Medan ( PKBRS) dan Poli Ginek ologik , Bagian Obst et r i dan Ginek ologi FK- USU / RSUP. H. Adam Malik – RSUD Dr . Pir ngadi Medan, k linik Keluar ga Ber encana se -Kot am ady a Medan bek er j a sam a den gan Bagian Pat ologi An at om i FK- USU / RSPM dan BKKBN Tingk at I I Medan.

C. PO PU LASI PEN ELI T I AN

Selur uh w anit a y ang m em ak ai AKDR Cu T380A se- Kot am ady a Medan dan w an it a usia subur y ang ber obat k e poli Ginek ologi RSUP. H. Adam Malik Medan – RSUD. Dr . Pir ngadi Medan dan y ang m endat angi k linik KB Sw ast a, dan t idak m em ak ai k ont r asepsi apapun.

D. SAM PEL PEN ELI T I AN

Wanit a pem ak aian j angk a panj ang AKDR Cu T380A ( m inim al 12 bulan) .

Kem udian ( dik elom pok k an pada pem ak ai 1 2 – 23 bulan, 24 – 35 bulan, 36 – 47 bulan, 48- 5 9 bulan dan 6 0 bulan k eat as) .

E. BESAR SAM PEL ( U KU RAN SAM PEL)

Besar sam pel dalam penelit ian ini ber dasar k an pr ev elensi displasia pada

pem ak ai AKDR sebesar 7, 89 %6,30 dengan t ingk at k eper cay aan dan t ingk at

k esalahan ( pr esisi) sebesar 5 % .

2 2 2 1

I

pq

z

n

n

=

=

α

Zα = Nilai bak u nor m al ber dasar k an er r or t y pe- l (α) y ang dit ent uk an = Z ( 0,5 - α / 2) = 1,96

p = Pr opor si displasia = 7,89 % q = 1 – p = 92, 21 %

I = presisi = 5 %

111

,

796

)

05

,

0

(

21

,

92

,

0

.

0789

,

0

.

)

96

,

1

(

2

1

₂ 2

=

=

=

n

n

dar i hasil per hit ungan diat as m ak a j um lah sam pel m inim al 112, dan unt uk m endapat k an hasil y ang lebih ak ur at diam bil sam pel 120 ak sept or Cu T380A dan k elom pok k ont r ol 1 2 0 w anit a.

beber apa penelit ian penggunaan Spat ula Ay r e dir aguk an k em a m puanny a dalam m enj angk au epit el endoser v ik s.21

3 . Alat y ang diper luk an unt uk pengam bilan apusan pap :

a. For m ulir k onsult asi sit ologi

b. Spat ula Ay r e dan Cy t obr ush

c . Kaca benda y ang pada sat u sisiny a t elah diber ik an t anda / label

d. Spek ulum cocor bebek ( Gr av e’s) k er ing

e. Tabung ber isik an lar ut an fik sasi alk ohol 95 % .

f . Sar ung t angan bebas ham a

g. Mej a gin ek ologi h . Su m ber pen er an gan

4 . Car a pengam bilan sediaan

a. I si for m ulir dengan lengk ap dan sesuaik an dengan nom or ur ut

pengam bilan

b. Pasang spek ulum cocor bebek st er il t anpa pem ak ai bah an pelicin

unt uk m enam pilk an pengam bilan.

c . Lok asi pengam bilan selur uh per m uk aan m ulut r ahim ( por t io) dan

unt uk sek r et endoser v ik al har us diam bil per m uk aan endoser v ik s.

d. Cy t obr ush dim asuk k an k edalam salur an leher r ahim , sedalam 1 – 2 cm

kem udian dip ut ar 3600.

e. Spat ula dengan uj ung pendek diusap 3 6 00 sear ah j ar um j am pada

per m uk aan m ulut r ahim , dengan sedik it t ek anan pada m ulut r ahim t anpa m elukainya.

f . Cy t obr ush diusap pada k aca benda ber law anan ar ah j ar um j am , dan

spat ula j uga digeser k an pada k aca bend a y an g t elah diber ik an label ( dengan pensil gelas) pada sisi k ir iny a. Penggeser an m eliput set engah panj ang gelas sediaan dan hendak ny a digeser k an sek ali saj a, hal y ang sam a dilak uk an pada spat ula, diolesk an pada set engah bagian y ang lain dar i k aca benda t er sebu t .

g. Kaca benda seger a dim asuk k an dalam lar ut an fik sasi alk ohol 95 % .

Sediaan difik sasi m inim al 30 m enit .

h . Sediaan k em udian dik er ingk an dengan m enggunak an penger ingan

udar a.

i. Sediaan dik ir im k e labor at or ium sit ologi, diw ar nai dengan m et ode

pew ar naan Papanicolaou. Kem udian dilak uk an pem er ik saan

G. BAT ASAN O PERASI O N AL

Bat asan oper asional y ang di pak ai pada penelit ian ini adalah sebagai ber ik ut :

1 . AKDR Cu T380A m er upak an alat k ont r asepsi y ang dilet ak k an / dim asuk kan

k edalam r ongga r ahim , t er buat dar i plast ik iner t ( poliet ilen) m engandung t em baga, t er dapat benang k ont r ol poliet elin.1 . 1 3 . 1 5

2 . Displasia leher r ahim :8 _{Sem ua k elainan ( buk an KI S) , dim ana t er j adi}

gangguan difer ensiasi dar i sel- sel per m uk aan epit el gepeng at au epit el k elenj ar r ahim , t et api belum m em enuhi per sy ar at an k eganasan.

Kelainan ini dapat ber upa : - NI S I ( Displasia r ingan) - NI S I I ( Displasia sedang)

- NI S I I I ( Displasia ber at / k ar sinom a insit u)

3 . Kar sinom a insit u :S e l- sel pada selur uh k et ebalan sel epit el per m uk aan m ulut r ahim t idak m enunj uk k an adany a difer ensiasi dan t idak dij um pai adany a in v asi sel- sel t er sebut k edalam st r om a, pr oses ini dapat pula m engenai kelenj er leher r ahim .

4 . Keganasan leher r ahim “6 Pr oses k eganasan pada leher r ahim y ang t ela h

m enem bus m em br ana basalis dar i epit el dan m enginv asi st r om a.

5 . Radang :8 adalah suat u r eak si per t ahanan or ganism e t er hadap agen

pat ogen, m engadak an per law anan t er hadap agen pat ogen dan m em per baik i ker usakan j ar ingan.

6 . Tes apu san pap :8,18,20 Pengam bilan sel- sel y ang diek sfoliasi dar i alat

genit alia w anit a.

7 . Kepu t ih an :3 9 adalah k eluar ny a cair an y ang ber lebihan dar i liang senggam a

( v agina) .

H . KRI T ERI A PEN ERI M AAN

Ak se p t o r k o n t r o l

1. Tidak sedang Haid 1. Tidak sedang Haid

2. Tidak habis senggam a 2. Tidak habis senggam a ( m inim al 3 hari) ( m inim al 3 hari) 3. Tidak m er ok ok 3. Tidak m er ok ok

4. Tidak m em ak ai j enis 4. Tidak m em ak ai k ont r asepsi apapun

k ont r asepsi selain AKDR CuT380A ( m inim al 12 bulan) ( Mis : Pil,Sunt ik ,AKDR lain)

5. Tidak sedang dalam 5. Tidak sedang dalam pengobat an infek si/ displasia pengobat an infek si/ displasia

6. Mem ak ai AKDR Cu T380A 6. Sudah m em puny ai anak m inim al 12 bulan

1 . Var iabel bebas

Usia ibu, usia ibu saat m elak uk an per k aw inan, lam a per k aw inan, par it as, usia saat pem asan gan AKDR per t am a k ali, k eluhan , lam a k eluhan, hasil pem er ik saan inspek ulo.

2 . Var iabel t er ik at

Lam a m em ak ai AKDR, hasil pem er ik saan sit ologi

L. PEN GOLAH N D ATA D AN AN ALI SA STATI STI K

Dat a hasil penelit ian, dicat at dalam for m ulir k husus, diolah dengan m em ak ai kom put er , k em udian dilak uk an uj i chi - k uadr at dan dihit ung r asio pr ev elens.

M . ET I KA P EN I LAI AN

Penilaian dim ulai dengan m engaj uk an usulan penelit ian y ang k em udian diset uj ui oleh r apat Bagian Obst et r i dan Ginek ologi FK- USU / RSHAM – RSPM. Pada peser t a diber ik an penj elasan m engenai t uj uan dan car a penelit ian. Penelit ian dilak uk an set elah peser t a m eny at ak an per set uj uan dengan m enandat angani for m ulir per set uj uan dengan suk ar ela. Peser t a ber hak m enget ahui hasil pem er ik saan dan ber hak m endapat pengobat an

BAB I V

H ASI L D AN PEM BAH ASAN

Penelit ian ini dilak uk an dipolik linik KB, poli ginek ologi di RSUP. H. Adam Malik dan RSUD. Dr . Pir ngadi Medan, ser t a k linik- k linik KB y ang dit unj uk oleh BKKBN pada 21 Kecam at an Kody a Medan.

Penelit ian dim ulai Ok t ober 1999 sam pai Febr uar i 2 0 0 0 .

Peser t a penelit ian adalah w anit a usia subur dar i k eluar ga pr asej aht er a dan k eluar ga sej aht er a I ( KS I ) , y ang dibagi dalam 2 k elom pok y ait u k elom pok k elola, adalah ak sept or AKDR Cu T380A y ang t elah m em ak ai AKDR m inim al 12 bulan, dan k elom pok k ont r ol, adalah w an it a y an g t idak m em ak ai k on t r asepsi apapu n at au y an g per nah m em ak ai k ont r asepsi, t et api sej ak 12 bulan t er ak hir t idak m em ak ai k ont r asepsi apapun. Kedua k elom pok ini har us m em enuhi k r it er ia pener im aan. Pem bacaan hasil apusan pap dilak uk an pad a Bagian Pat ologi An at om i FK- USU Medan.

Sam pel y ang diam bil secar a k eselur uhan ber j um lah 383, dengan per incian 133 sam pel k elom pok k elola dan 250 sam pel k elom pok k ont r ol, set elah dilak uk an pem er ik saan sit ologi dan pem bacaan , sam pel y an g dapat dim asu k k an dalam penelit ian, dar i k elom pok k elola 1 2 7 sam pel ( 6 sam pel dik eluar k an) dan 2 0 5 sam pel k elom pok k ont r ol ( 45 sam pel dik eluar k an) .

Sam p el- sam pel y an g dik elu ar k an adalah sam pel y an g t idak m em en u h i sy ar at an t ar a lain disebabk an h asil apu san y an g t idak adekuat , bahan apusan t er lalu sedik it , apusan k er ing.

A. KARAKTERI STI K AKSEPTOR Cu T3 8 0 A D AN KON TROL

1 . Usia

Ta b e l I I I . Sebar an u sia k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A dan k on t r ol Ke lo m p o k

AKD R Cu T3 8 0 A Kon t r ol

U sia ( t a h u n )

n % n %

20 – 2 4 9 7,09 12 5,58

25 – 2 9 13 10, 2 4 19 9,27

30 – 3 4 31 2 4 , 4 0 46 2 2 , 4 4

35 – 3 9 41 3 2 , 2 8 49 2 3 , 9 0

40 – 4 4 20 1 5 , 7 5 48 2 3 , 4 2

≥ 45 13 1 0 , 2 4 31 1 5 , 1 2

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

Re r a t a Ra n g e

SB

3 4 , 4 5 20 – 50

6, 72

3 6 , 7 0 20 – 5 0

7,16 X2 = 6,091 ; df = 5 ; p = 0,297

Dar i t abel diat as, sebar an usia pada ak sept or AKDR dan k ont r ol, t er bany ak dij um pai pada k elom pok usia 30 – 34 t ahun, 35 – 3 9 t ahun, dij um pai pada k elom pok AKDR 1 or an g dan k on t r ol 2 or an g, sedan gk an u sia t er t u a 5 0 t ah u n , dij um pai pada k elom pok AKDR 1 or ang dan k ont rol 5 orang.

Secar a st at ist ik dengan uj i chi - k uadr at , t idak ada per bedaan ber m ak na pada k edua k elom pok ( p > 0,05) . Sebar an usia pada k edua k elom pok t er sebut , m er upak an usia dengan r esik o unt uk m endapat k an KLR, t er ut am a di negar a -negar a ber k em bang se per t i I ndonesia.2 1 , 2 3

Jadi, adalah suat u k ew aj ar an bila ibu - ibu pada k elom pok usia t er sebut , m enj alani pem er ik san apusa pap, m ungk in oleh k ecem asan m er ek a ak an m ender it a KLR, m esk ipun pada k eny at aany a, penget ahuan m er ek a m engenai apusan pap dan KLR, m asih r endah dan ist ilah apusan pap dik enal dengan sebut an “ door sm ear ” .

Rer at a 22,63 Range

SB

2 2 , 9 1 15 – 3 2

3,79

15 - 38 4, 14 X2 = 3,204 ; df = 4 ; p = 0,524

Dar i t abel diat as, sebar an usia saat m elak uk an per k aw inan t er bany ak dij um pai pada k elom pok usia 1 5 – 1 9 t ah u n , 2 0 – 2 4 t ah u n , d an 2 5 – 29 t ahun. Usia t er m uda saat m elak uk an per k aw inan pada k elom pok AKDR adalah 15 t ahun sebany ak 1 or ang sedangk an k elom pok k ont r ol 15 t ahun sebany ak 1 or ang dan usia t er t ua pada k elom pok AKDR 32 t ahun 1 or ang dan k elom pok k ont r ol 3 8 t ah u n 1 or an g. Pada k elom pok u sia 2 0- 2 4 t ahun, sebany ak 1 6 8 or ang, usia ini adalah usia y ang ideal unt uk m em ulai pr oses r epr oduk si dan per k aw inan, k ar ena w anit a pada k elom pok usia in i secar a j asm ani dan r ohani t elah siap m em asuk i m asa r epr oduk si. Masih dij um pai usia per k aw inan dibaw ah 20 t ahun sebany ak 66 or ang, ini k ar ena pengar uh buday a lam a, dan m enur ut k epust ak aan, dilapor k an bahw a hubungan sek sual dibaw ah usia 20 t ahun m em puny ai r esik o y ang t inggi unt uk m endapat k an KLR. 2 , 2 3 , 2 4

Dar i uj i st at ist ik dengan m em ak ai uj i chi- k uadr at , t idak dij um pai per bedaan ber m ak na pada k edua k elom pok t er sebut diat as ( p > 0, 05) .

3 .Pa r it a s

Ta b e l V . Sebar an par it as k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A dan k ont r ol Ke lo m p o k

AKD R Cu T3 8 0 A Ko n t r o l

Pa r it a s ( or a ng)

n % n %

1 17 1 3 , 3 9 35 1 7 , 0 7

2 38 2 9 , 9 2 49 2 3 , 9 0

3 33 2 5 , 9 8 59 2 8 , 7 8

4 20 1 5 , 7 5 27 1 3 , 2 8

≥ 5 19 1 4 , 9 1 35 1 7 , 0 7

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

Re r a t a Ra n g e

SB

3,21 1 - 11

2,43

3,02 1 – 10

1,63 X2 = 3,045 ; df = 4 ; p = 0,693

Dar i t abel diat as, sebar an par it as t er bany ak dij um pai pada k edua k elom pok y ait u pada par it as 2 dan 3, dan pada k elom pok AKDR dij um pai 1 k asus par it as 11, sedangk an pada k elom pok k ont r ol 1 k asus par it as 1 0 . Mult ipar it as m em puny ai r esik o lebih t inggi unt uk t er k ena KLR, oleh k ar ena adany a t r aum a y ang ber ulang k ali, sehingga m em udahk an t er j adiny a per ubahan m et aplasia m enj adi displasia. Secar a st at ist ik dengan m em ak ai uj i chi- k uadr at t idak dij um pai per bedaan ber m ak na pada k edua k elom pok ( p > 0,05) .

4 . U sia Sa a t M e m a k a i AKD R Pe r t a m a Ka li

Ta b e l V I . Sebar an usia saat m em ak ai AKDR per t am a k ali Ju m la h

U sia

( Ta h u n ) n %

20 – 24 20 15, 7

25 – 29 42 33, 2

30 – 34 38 29, 9

35 – 39 22 17, 3

≥ 40 5 3, 9

Jum lah 127 100,00

Rer at a Range

SB

2 9 , 8 0 20 – 4 3

5,47

Usia saat m em ak ai AKDR per t am k ali t er bany ak dij um pai pada usia 25 – 29 dan 30 – 34 t ahun, dengan usia paling m uda 20 t ahun sebany ak 1 or ang dan t er t ua 43 t ahun sebanyak 1 or ang.

5 . La m a M e m a k a i AKD R.

Ta b e l V I I . Sebar an lam a m em ak ai AKDR.

Ju m la h La m a Pa k a i ( Bu la n )

n %

12.- 13 55 43,3

24 – 3 5 20 15,7

36 – 4 7 20 15,7

48 – 5 9 11 8,8

≥60 21 16,5

Ju m la h 127 100,00

Re r a t a Ra n g e

SB

31,57 12 – 9 6

20,66

Sebar an lam a m em ak ai AKDR t er bany ak dij um pai pada pem ak ai AKDR Cu T3 8 0 A ( 12 – 23 bulan) . Sebany ak 22 or ang y ang t elah m em ak ai AKDR Cu T380A selam a 12 bulan 2 or ang t elah m em ak ai AKDR Cu T380A selam a 96 bulan.

AKD R Cu T3 8 0 A Ko n t r o l

n % n %

Tidak ada keluhan 72 5 6 , 6 9 184 8 9 , 7 5

Gat al 1 0,79 0 0,00

Kepu t ih an 33 2 5 , 9 8 17 8,29

Sak it dan Ny er i 7 5,51 1 0,49

Per dar ah an 8 6,30 1 0,49

Gat al dan k eput ihan 3 2,36 1 0,49

Keput ihan dan ny er i 2 1,58 1 0,49

Kepu t ih an dan per dar ah an 1 0,79 0 0,00

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

Keput ihan m er upak an k eluhan y ang paling bany ak dit em ui pada k edua k elom pok . Pada k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A, dij um pai 6 k asus dengan 2 m acam k eluhan ut am a sedangk an k elom pok k ont r ol sebany a k 2 k asus. Keput ihan dapat m eny er ang w anit a, m ulai dar i k anak- k anak sam pai w anit a dew asa m aupun bak i ( m enopause) , r asa t idak ny am an, t idak t ent r am bek er j a, r endah dir i, cem as ak an k em ungk inan t er k ena k ank er , m eny ebabk an w anit a m em er ik sa dir i, ber obat at au m encar i pengobat an, k eput ihan dapat t er j adi pada k eadaan fisiologis m aupun pat ologis.3 9 , 4 0

Peny ebab k eput ihan dapat ber m acam- m acam , dapat disebabk an oleh adany a infek si ( bak t er i, j am ur , par asit , v ir us) adany a benda asing dalam liang senggam a, gangguan hor m onal, ak ibat m at i haid, adany a k eganasan pada ser v ik s ut er i.

Pada ak sept or AKDR t er dapat per ubahan sel- sel endom et r ium m aupun leher r ahim . Per ubahan selluler y ang t er j adi m er upak an suat u pr oses r eak si sel sk uam osa dar i ek t oser v ik s, se- sel k olum nar endoser v ik s, k elenj ar endom et r ium dan sel- sel st r om a, pr oses t er sebut diduga k ar ena pengar uh r angsangan AKDR dan benang AKDR, y ang ak an m eny ebabk an per ubahan k ondisi dar i r ahim dan m ulut r ahim , sehingga m em udahk an t er j adiny a infek si oleh j asad r enik dan m en imbulk an k eput ihan.

Sa m ildi k ut ip dar i 2 m engat ak an dua m asalah m endasar pada pem ak ai AKDR adalah

m eningk at ny a angk a k ej adian peny ak it r adang panggul, dan v olum e cair an get ah v agina.

H u t a p e a ( 1 9 7 8 )d ik u t ip d ar i 2_{m elapor k an dar i 50 k asus k eput ihan y ang dit elit i,}

sebany ak 52 % m er upak an ak sept or AKDR.

H a n a f ia h4 0 _{( 1981) k eput ihan y ang dij um pai pada ak sept or AKDR, 13, 75 %}

Ba r u s4 1 ( 1997) m endapat k an k eluhan k eput ihan t er bany ak pada usia 31 – 40 t ahun, sebany ak 47 k asus ( 45 % ) , dan lam a k eluhan m ender it a k eput ihan dibaw ah 3 bulan sebany ak 61 k asus ( 57 % ) . Kandida albik ans m er upak an peny ebab k eput ihan pada 27 k asus ( 45 % ) , t r ichom onas 7 k asus ( 7 % ) dan k eput ihan didapat i pada 21 k asus ( 60 % ) pe m akai AKDR.

Pada penelit ian ini k eluhan per dar ahan pada k elom pok AKDR Cu T380A sebany ak 8 k asus ( 6,30 % ) dar i 127 k asus, sedangk an pada k ont r ol 1 k asus ( 0,49 % ) dar i 205 kasus.

Pada pem ak ai AKDR w ak t u m endek at i haid, didapat i peningk at an act iv at or plasminogen, j uga t er dapat peningk at an pr oses fibr inolisis y ang m eny ebabk an peningk at an j um lah dar ah haid. Ter dapat peningk at an dar ah haid pada pem ak ai AKDR lippesloop, j ik a dibandingk an dengan pem ak ai AKDR y ang m engandung t em baga.9

Didapat i t anda per adangan hu m or al seper t i h iper em is, den gan gam bar an peningk at an j um lah pem buluh dar ah, dilat asi pem buluh dar ah, dan pem bendungan ( k ongest i) , per ubahan per m eabilit as pem buluh dar ah, y ang m eny ebabk an edem a int er st it ial, t r ansudasi fibr in dan er it r osit pada r ongga r ah im .

AKDR, m eny ebabk an depr esi pada j ar ingan endom et r ium , k adang- kadang diser t ai pem bengk ak an j ar ingan sek it ar ny a. Dengan m ik r osk op elek t r on, pada per m uk aan endom et r ium t am pak adany a t r aum a pem buluh dar ah m ik r o ( m ik r ov ask ular ) dan endot el, t r aum a ini ak an men y ebabk an per u bah an degener at if pada endot el dan necr obiosis y ang ber k ait an dengan gangguan k ont inuit as pem buluh dar ah, m em per lebar j ar ak endot el ( endot helial gap) . Gangguan ini m eny ebabk an r eak si hem ost at ik , seper t i adhesi, agr egasi dan pr oses fibr inolis is.

W a g a t su m adik ut ip dar i 9 ( 1978) m endapat k an per dar ahan pada pem ak ai lippesloop selam a 12 bulan sebany ak 5,7 % , Cu T200 sebany ak 3,4 % dan Nov a T 0,9 % , t et api Ta t u m dan Cor n e lldik ut ip dar i 15 ( 1988) m endapat k an per dar ahan pada pem ak ai AKDR lippesloop selam a 2 4 bu lan seban y ak 7 , 9 % Cu T2 0 0 1 8 , 9 % , Nova T 19,1 % dan Cu T380A 23,7 % .

F/ A + erosi + hiperem is 0 0, 00 1 0,49

F/ A + erosi + polip 0 0, 00 4 1,95

F/ A + erosi + kist a v agina

0 0, 00 1 0,49

F/ A + erosi + spot t ing 1 0. 79 0 0,00

F/ A + hiper em is 1 0, 79 0 0,00

F/ A + polip 0 0, 00 1 0,49

Erosi + polip 0 0, 00 1 0,49

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

Pada j um lah diat as, t am pak fluor albus dan er osi m er upak an k elainan y ang t er bany ak dij um pai. Er osi, m er upak an suat u k ondisi pada m ulut r ahim , y ang t er lihat m er ah dan m enonj ol k eluar ( ek t r opion) , ser t a m engelilingi m ulut r ahim , disebabk an oleh pem bu lu h dar ah k apiler y an g ber ada di baw ah epit el k olu m n ar at au didaer ah per alihan ( T zone) m enj or ok k eluar .

Pada m ulut r ahim y ang m engalam i er osi, didapat i sel- sel penut up m ulut r ahim sebagian hilang, t inggal sat u lapis epit el basal saj a, dapat m eny ebabk an per ubahan pH dan m em udahk an j asad r enik y ang t er dapat pada vagina m enj adi pat ogen .2

Er osi m ulut r ahim pada ak sept or AKDR, diduga oleh adany a ir it asi y ang t er us m ener us dar i benang AKDR, diper ber at dengan adany a infek si.

H u t a b a r a t2 ( 1988) m endapat k an 44 k asus er osi pada m ulut r ahim dar i pem ak ai AKDR dengan hasil sit ologi pap – I I – I I I , dan dar i penelit ian pada pem ak ai AKDR didapat k an 5 k asus er osi, 25 k asus er osi + F/ A, 1 k asus er osi + F/ A + spot t ing.

B. H ASI L PEM ERI KSAAN SI TOLOGI

Ta be l X . Sebar an hasil pem er ik saan sit ologi pada k elom pok AKDR Cu T380A

dan k ont r ol.

Ke lo m p o k

AKD R Cu T3 8 0 A Kon t r ol

H a sil p e m e r ik sa a a n

n % n %

Apu san n or m al 78 61,41 137 6 6 , 8 3

Apusan per adangan 37 29,13 64 3 1 , 2 2

Displasia 7 5, 51 4 1,95

Lept ot r ix 1 0, 79 0 0,00

Ak t inom ises 1 0, 79 0 0,00

Spor a h om oden dr u m 1 0, 79 0 0,00

Koilosit 2 1, 58 0 0,00

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

Pada t abel diat as, apusan per adangan m er upak an hasil sit ologi abnor m al y ang paling bany ak dij um pai pada k edua k elom pok sebany ak 37 k asus ( 29, 13 % ) pada k elom pok AKDR dan 64 k asus ( 31, 22 % ) pada k elom pok k ont r ol, k em udian apusan displasia pada k elom pok AKDR Cu T380A sebany ak 7 k asus ( 5, 51 % ) dan 4 k asus ( 1,15 % ) pada k elom pok k ont r ol.

Kej adian ak t inom ises pada ak sept or AKDR, ser ing dilapor k an. Dij um pai k olonisasi ak t inom ises pada ak sept or AKDR de ngan k ondisi t er t ent u y ang m er ubahny a m enj adi pat ogen, dan dapat m eny ebab t er j adiny a r adang panggul, abses t uboov ar ial, infer t ilit as at au k eham ilan ek t opik , bahk an k em ungk inan suat u kem at ian.4 2

Tes apusan pap cuk up efek t if unt uk m endet ek si adany a infek si ak t inom ises.

Ka yik a d an So e p a r d im a n4 2 ( 1996) m elak uk an pem er ik san 9153 sediaan,

dim ana 2 2 9 3 ( 2 5 , 0 5 % ) ber asal dar i ak sept or AKDR dan dit em uk an 1 0 0 ( 1 , 0 9 % ) sediaan den gan ak t in om ises posit if Seban y ak 8 0 % k asu s ak t in om ises posit if t er sebut ber asal dar i aksept or AKDR.

Ak t inom ises dik enali m er upak an bagian dar i flor a v agina nor m al, at au m er upak an per luasan peny ebar an dar i t r ak t us gast r oint est inal bagian dist al. Adany a k olonisasi ak t inom ises pada sediaan apusan pap t anpa gej ala k linik ser ing dianggap t idak pent ing dan k ur ang m endapat per hat ian. Nam un sesungguhny a dapat m eny ebabk an per k em bangan k ear ah infek si y ang ny at a dan t idak dik et ahui, y ang selanj ut ny a dapat m eny ebabk an peny ak it r adang panggul. Ak t inom ises pada sit ologi apusan pap, ber upa suat u m assa gelap ber w ar na k ecok lat an dan k ebir uan, dan diber i nam a badan Gupt a ( Gupt a Body ) , dengan besar dan bent uk ber v ar iasi, pinggir t idak t er at ur . Dar i bagian pinggir badan Gupt a k eluar filam en halus, t er susun secar a r adier . Gu p t adik ut ip dar i 5 _{j uga}

m en gem u k ak an ak t inom ises dapat dij um pai dengan dom inasi k elom pok filam en ber w ar n a m er ah at au abu- abu, ber cabang bulat ber bent uk hur uf V dan Y. Lat ar belak ang apusan pap y ang m engandung ak t inom ises y ait u adany a sel r adang PMN, lim fosit dan h ist iosit .

Sir e g a r ( 1989) m endapat k an insiden ak t inom ises pada k elom pok AKDR sebany ak 6,6 % dar i 456 k asus sediaan apusan pap, sedangk an dar i 222 sediaan apusan pap k elom pok k ont r ol t idak dij um pai ak t inom ises, usia 20 – 30 t ahun pada k elom pok AKDR, m er upak an populasi y ang paling bany ak dij um pai m endapat infek si ak t inom ises sebany ak 4, 3 % k asus pada ak sept or AKDR t anpa t em baga, insiden y ang ham pir sam a j uga didapat k an pada pem ak ai AKDR oleh

Ch a t w a n i dan Am i n,38 ser t a Puchner.2 2

Gam bar an sit ologi infek si lept ot r ix , dij um pai gam bar an seper t i benang- benang k usut , insiden lept or ix sangat langk a, j ar ang dit ulisk an di k epust ak aan – k epust ak aan. Dem ik ian j uga infek si spor a Hom edendr um , m er upak an k asus langk a dengan gam bar an sit ologi ber upa k oloni bulat - bu lat .

I nfek si k andida pada v agina dan leher r ahim m er upak an infek si y ang paling ser ing dij um pai, k hususny a pada w anit a pem ak ai k ont r asepsi or al, w anit a ham il dan w anit a y a ng m em ak ai ant ibiot ik a ber spek t r um luas unt uk j angk a panj ang, Adapun gej ala - gej ala k andidiasis ber upa r asa gat al, dispar eunia, per adangan pada v agina dan v ulv a diser t ai r asa pedih.

Pada sediaan sit ologi apusan pap, dij um pai sel- sel epit el sk uam osa y ang b iasan y a bedesk u am asi dalam k elom pok dan lipat an epit el y an g cu k u p ban y ak , diser t ai adany a hy phae- hy phae dan spor a k andida y ang m eny usup diant ar a sel-sel epit el. Biasany a dij um pai pula bany ak sel-sel lek osit PMN pada lat ar belak ang sediaan , t et api pada in fek si kan dida y an g t en an g sediaan apu san ber sih dan t idak m en gan du n g sel lek osit PMN, seh in gga sediaan t am pak seper t i sediaan nor m al. Apabila pem er ik saan dilak uk an dengan t idak cer m at , m ak a adny a infek si k andida y ang t enang dapat lolos dan t idak t er diagnosa.

Pada infek si k andida biasany a aspek hor m onal dar i sediaan apus m enunj uk k an st im u lasi est r ogen ik y an g r en dah , seh in gga sel- sel y ang dij um pai um um ny a adalah sel- sel int er m ediat e, dan sedik it sek ali sel epit el super fisial, dengan

desk uam asi dalam k elom pok dan lipat an y ang cuk up bany ak .8

I nfek si t r ik hom onas pada w anit a paling ser ing dij um pai adalah pada v agina, infek si lat en biasany a m eny er ang leher r ahim , t et api t idak m engenai salur an genit al diat as leher r ahim , pr oses ini disebabk an get ah dar i leher r ahim m er upak an pengham bat t r ik hom onas.

Gej ala k linik infek si t r ik hom onas ber upa k eput ihan y ang ber sifat par ulen, seper t i susu ber w ar na k uning k ehij auan, k adang- k adang m engandung gelem bung udar a,

ber bau am is y ang t idak enak diser t ai r asa gat al. Kadang- k adang i nfek si t r ik hom onas t anpa gej ala.

Pada pem er ik saan inspek ulo dij um pai t anda k olpit is m ak ular is at au gam bar an m ulut r ahim seper t i buah m ur bei ( st r aw ber r y cer v ik s) , pada sediaan apusan pap m enunj uk k an bany ak sel lek osit PMN, sel hist iosit dengan lat ar belakang k ot or , m engandung bany ak sel par abasal, dan t r ik hom onas ber upa par asit - parasit ber bent uk bulat lonj ong seper t i buah peer , ber w ar na abu- abu , den gan in t i- int i t er let ak dibagian t engah dan k adang- k adang m engandung gr anula - gr anula ber w ar na m er ah.8

Tidak d ij um pai k andida dan t r ik hom onas pada penelit ian ini m ungk in disebabk an pen gam bilan at au pem er ik saan y an g t idak cer m at seh in gga in f ek si k an dida y an g t en an g t er lew at k an , sedan gk an in fek si t r ik h om on as u m u m n y a t er j adi pada v agina dim ana pada penelet ian ini t idak diam bil sit ologi dar i v agina.

Pem er ik saan k andida sebaik ny a dengan sediaan segar , k ar ena pada sediaan y ang diaw et k an k andida ser ing t idak dij um pai.

H u t a b a r a t ( 1988)2 m elak uk an penelit ian pada pem ak ai AKDR dengan k eluhan k eput ihan, m endapat k an ha sil k asu s t r ik h om on as v agin alis seban y ak 5 k asu s ( 4, 46 % ) k andida albik ans 3 k asus ( 2, 68 % ) dan infek si bak t er i sebny ak 6 k asus ( 5,63 % ) , sedangk an peny ebab lain sebany ak 98 k asus ( 87,5 % ) dan t idak m endapat k an infek si v ir us at aupun ak t inom ises.

Sa st r a w ik a r t a ( 1988)2 pada pem ak ai AKDR t anpa t em baga selam a 0 – 3 t ahun, dij um pai 233 k asus bak t er i dor delein, 201 k asus bak t er i k ok oid, 137 k asus bak t er i cam pur an, 2 7 k asus G. v aginalis, 9 k asus VPH, 8 k asus t r ik hom onas v aginalis, 5 k asus k andida, dan 15 k asus ak t in om ises. Sedan gk an pada pem ak ai AKDR t em baga dij um pai 181 k asus bak t er i dor delein, 182 k asus bak t er i k ok oid, 123 k asus bak t er i cam pur an, 28 k asus G. v aginalis, 8 k asus VPH, 13 k asus t r ik hom onas v aginalis, 7 k asus k andida, dan 8 k asus ak t inom ises. Saragih ( 1 9 8 8 )6 t idak m endapat i adany a ak t inom ises, t r ik hom onas dan k andida, pada k elom pok AKDR t anpa t em baga dan dengan t em baga , dar i penelit ian y ang dilak uk an pada pem ak ai AKDR dipedesaan .

Ka yik a d an So e p a r d im a n ( 1996) ,4 2 m endapat kan 1 kasus ( 1,0 % ) infek si

ak t inom ises ber sam a infek si t r ik hom onas pada pem ak ai AKDR dar i penelit ian pem er ik saan sit ologi apusan pap unt uk m endet ek si ak t inom ises.

D ispla sia

Dar i penelit ian ini pada k elom pok AKDR dij um pai 7 k asus displasia ( 5 displasia r ingan, 1 displasia sedang dan 1 displasia ber at ) . Displasia y ang didapat k an pada pem ak ai AKDR, belum j elas apak ah displasia sudah ada sebelum pem asangan at au set elah pem asangan, k ar ena dar i k et uj uh k asus displasia t er sebut t idak m em pu n y ai r iw ay at pem er ik saan sit ologi apu san pap, sedangk an pada k elom pok k ont r ol, m em puny ai r iw ay at pem ak aian AKDR, 3 k ali gant i AKDR, lam a

ber lanj ut m enj adi displasia, at au ber ubah k ear ah k eganasan bila pr oses ir it asi ini t er us m ener us, ir it asi pada salur an endoser v ik s y ang at ipik al.2.5.27.32

H u t a b a r a t2 ( 1988) m endapat k an 2 k asus displasia pada pem ak ai AKDR ( 1

displasia r ingan dan 1 displasia sedang) . Tet api t idak dapat dibuk t ik an oleh karen a pem ak aian AKDR dalam w ak t u y ang lam a, k ar ena hasil apusan pap sebelu m pem asan gan t idak ada.

Sa st r a w ik a r t a6 ( 1988) m enj um pai dua k asus displasia ( 1 displasia r ingan dan 1

k asus displasia ber at ) pada pem ak ai AKDR t anpa t em baga dengan lam a pem ak aian 3 t ahun, sedangk an pada AKDR t anpa t em baga t idak dij um pai displasia.

Sa r a gih ( 1998 )5 m endapat k an displasia pada pem ak ai AKDR t em baga sebany ak 4 k asus ( 4,4 % ) , AKDR lippesloop 5 k asus ( 5,5 % ) dan k ont r ol 1 k asus ( 2, 1% ) dar i penelit ian apusan pap pada p em ak ai AKDR dipedesaan.

M e d h a t35 t idak m endapat k an per bedaan displasia ber at ant ar a pem ak ai AKDR

dan k ont r ol, j uga t idak m enj um pai peningk at an displasia ber at pada pem ak aian

j angk a panj ang AKDR, sedangk an M o ssa3 6 m endapat k an peningk at an displasia,

t et api secar a st at ist ik t idak dij u m pai per bedaan y an g ber m ak n a t er h adap in siden m et aplasia dan displasia sedang dan t idak ada per bedaan insiden neoplast ik .

M isr a4 ( 1977) m endapat k an displasia pada pem ak ai AKDR t em baga lebih r endah

dar ipada pem ak ai AKDR t an pa t em baga, diduga t em baga m em ber ikan per lindungan t im bulny a displasia.

Ta be l XI . Per bandingan angk a k ej adian t iap- t iap peny ak it per t ahun selam a 3

t ahun ( 1985 – 1987) pada k elom pok MCU. Tahun Diagnosa

sit ologi 1 9 8 5 1986 1 9 8 7

Ju m lah Tot al

Norm al 659 ( 47,20

%)

1.033 ( 49,00 % )

740 ( 29.00 % ) 2. 432 ( 40, 20

% ) Radang

nonspesifik

630 ( 45,10 %)

913 ( 43,40 % ) 1523 ( 60,00 % ) 3, 066 ( 50, 80

% )

Kandida 43 (3,00 % ) 70 ( 3,30 % ) 87 ( 3,50 % ) 200 ( 3, 30 % )

Tr ik h om on as 52 (3,70 % ) 62 ( 3,00 % ) 74 ( 2,90 % ) 188 ( 3, 10 % )

V P H 2 (0,14 % ) 13 ( 0,60 % ) 29 ( 1,10 % ) 44 ( 0,70 % )

Displasia 7 (0,72 % ) 12 ( 0,52 % ) 87 ( 3,50 % ) 106 ( 1, 80 % )

Karsinom a 2 (0,14 % ) 4 ( 0,18 % ) 0 ( 0,00 % ) 6 ( 0,10 % )

Ju m lah 1. 395 ( 100, 00

%)

2. 107 ( 100, 00 % )

2. 540 ( 100, 00 % )

6. 042 ( 100, 00 % ) ( dik ut ip dar i 30)

Ta b e l X I I . Per bandingan angk a k ej adian t iap- t iap peny ak it per t ahun selam a 3

t ahun ( 1985 – 1987) pada k elom pok NMCU. Tahun

Diagn osa sit ologi

1 9 8 5 1 9 8 6 1 9 8 7

Jum lah t ot al

Nor m al 4 5 4 ( 3 2 , 0 0

% )

539 ( 33,10 % ) 434 ( 26,50 % ) 1 , 4 2 7 ( 3 0 , 4 0 % )

Radang nonspesif ik

7 5 4 ( 5 3 , 3 0 % )

875 ( 53,80 % ) 955 ( 58,20 % ) 2 . 5 8 4 ( 5 5 , 2 0 % )

Kandida 76 ( 5,40 % ) 82 ( 5,00 % ) 55 (3,40 % ) 213 ( 4,60 % )

Tr ik h om on as 87 ( 6,10 % ) 67 ( 4,10 % ) 74 (4,50 % ) 288 ( 4,90 % )

VPH 4 ( 0,30 % ) 13 ( 1,90 % ) 19 (1,20 % ) 36 ( 0,80 % )

Displasia 31 ( 2, 20 %) 31 ( 1,90 % ) 82 (5,00 % ) 144 ( 1,10 % )

Kar sinom a 10 ( 0,70 % ) 19 ( 1,30 % ) 20 (1,20 % ) 49 ( 1,10 % )

Ju m lah 1. 416( 100, 00

% )

1 . 6 2 6 ( 1 0 0 , 0 0 % )

1 . 6 3 9 ( 1 0 0 , 0 0 %)

4 . 6 8 1 ( 1 0 0 , 0 0 % )

( dik ut ip dar i 30)

I n d a m ir sa h4 4 ( 1 9 9 9 ) 3 5 k asu s apu san pap den gan k oilosit y an g dit elit i, pada

k elom pok k elola dij um pai 9 k asus ( 25, 7 % ) adalah pem ak ai AKDR, k em udian dilak uk an pem er ik saan hist opat ologi, hasilny a dij um pai KLR 5, 75 % pada k elom pok k elola, y ang m enunj uk k an adany a hubungan ant ar NI S dan VPH, ( 80 – 9 0 % ) VPH t er det ek si pada NI S. Sedangk an bagian Obst et r i dan Ginek ologi FK- UI / RSCM Jak ar t a m elapor k an k ej adian infek si VPH y ang cuk up t inggi, y ait u 6 , 5 % dar i sediaan sit ologi n or m al dan 5 1 % dar i sediaan sit ologi abn or m aldikut ip

dar i 3 0

Le st a di3 0 ( 1987) m endapat k an angk a k ej adian infek si pada k elom pok m edical ch eck- up ( MCU) adalah 0, 7 % dan pada k elom pok non m edical check- up ( NMCU) adalah 0,8 % dengan angk a k ej adian r at a- r at a 0,75 % . Usia pender it a in fek si VPH t er ban y ak dij u m pai dian t ar a u sia 2 1 – 5 0 t ah u n . Seban y ak 9 0 %

k ont r ol dij um pai sebesar 1,95 % , Sa r a gih m endapat kan insiden 2,4 % .

Ta be l X I I I . Hubungan hasil pem er ik saan sit ologi pada k elom pok AKDR Cu

T3 8 0 A dengan lam a pem ak aian AKDR

Ap u sa n n o r m a l

Ap u sa n p e r a d a n g a

n

D isp la sia La m a Pe m a k a ia n

AKD R ( b u la n )

n % n % n %

12 – 2 3 33 26, 0 19 15, 1 2 1,6

24 – 3 5 14 11, 0 6 4, 7 0 0,0

36 – 4 7 12 3, 9 6 4, 7 2 1,6

48 – 5 9 5 3, 9 6 4, 7 1 0,7

≥ 60 14 11, 0 5 3, 9 2 1,6

Ju m la h 78 61, 4 42 33, 1 7 5,5

T o t a l 127 ( 100 % )

X2 = 3,306 ; df p = 0,5081

Apusan per adangan, paling bany ak dij um pai pada pem ak aian AKDR 12 – 23 bulan, k em udian dik ut i penur unan insiden pada pem ak aian selanj ut ny a.

Be r cov ik i d an Ga llilydikut ip dari 6m endapat k an pr opor si r adang ber at , lebih dij um pai pada pem ak aian AKDR ( 12 – 36) bulan) dibandingk an dengan pem akaian le bih dar i 36 bulan, sedangk an Sa st r a w ik a r t a6 t idak m endapat k an per bedaan ber m ak na pada pem ak aian AKDR 1 2 bulan, 2 4 bulan dan 3 6 bulan, dem ik ian j uga y ang didapat k an pada penelit ian ini.

Menur ut Be r cov ici dan Ga illydik u t ip dar i 6Telah t er j adi r eak si t oler a n si t u bu h t er hadap AKDR y ang t elah dipak ai beber apa lam a, j uga ak ibat m enur un day a guna AKDR t er sebut .

I nsiden displasia pada k elom pok AKDR t er lihat bahw a insiden displasia t idak ada hubunganny a dengan lam a pem ak aian AKDR. Displasia t er j adi pada se m ua k elom pok lam a pem ak aian AKDR, hany a pada k elom pok lam a pem ak aian 24 – 35 bulan t idak dij um pai insiden displasia.

Ta b e l X I V . Hu bu n gan h asil pem er ik san apu san per adan gan dan n or m al

pada k elom pok AKDR Cu T380A dan k ont r ol.

Ke lo m p o k

AKD R Cu T3 8 0 A Kon t r ol

A p u sa n

n % n %

Apusan r adang 49 3 8 , 5 8 68 3 3 , 1 7

Apu san n or m al 78 6 1 , 4 2 137 6 6 , 8 3

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

X2 = 0,873 ; df = 1 ; p = 0,426

Rasio pr ev elens

1

,

25

364

.

5

713

.

6

68

78

137

49

=

=

×

×

=

I nt er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0, 816 – 2,052

Per a dangan y ang t er j adi ant ar a k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A dan k ont r ol secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na / uj i st at iat ik dengan chi -k uadr at ( p > 0,05) . Nam un -k elom po-k AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens per adangan 1, 25 k ali dibanding k elom pok kont r ol.

Ta b e l X V . Hubungan hasil pem er ik saan apusan displasia dan apusan nor m al

kont r ol pada kelom pok AKDR Cu T380A dan kont r ol.

Ke lo m p o k

AKD R CU T 3 8 0 A Ko n t r o l Ap u sa n

n % n %

Apusan displasia 7 5, 51 4 1,95

Apusan nor m al 120 9 4 , 4 9 201 98, 0 5

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

X2 = 3,103 ; df = 1 ; p = 0,781

Rasio pr ev alens

2

,

93

480

407

.

1

4

120

201

7

=

=

×

×

=

I nt er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0,841 - 10,222.

Kasus displasia pada k elom pok AKDR Cu T380A dij um pai sebany ak 7 k asus ( 5,51 % ) dan pada k elom pok k ont r ol 4 k asus ( 1, 95 % ) . Secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na pada k edua k elom pok uj i st at ist ik dengan uj i chi - k uadr at ( p > 0, 05) , k elom pok AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens 2, 93 k ali disbanding k elom pok k ont r ol, dengan int er v al k eper cay aan 9 5 % diant ar a 0,841 - 10,222, m ak a displasia belum t ent u m er upak an fak t or r esik o pada pem ak ai AKDR Cu T380A secar a st at ist ik .

M isr a3 ( 1 9 9 1 ) m elak uk an ev aluasi sit ologi t er hadap apusan leher r ahim dar i

3 3 7 4 ak sept or dengan k ont r asepsi y an g ber beda ( Lippesloop, Cu T2 0 0 , Cu T380A, AKDR lev enogest r el,

Ta b e l X I V . Hu bu n gan h asil pem er ik san apu san per adan gan dan n or m al

pada k elom pok AKDR Cu T380A dan k ont r ol.

Ke lo m p o k

AKD R Cu T3 8 0 A Kon t r ol

A p u sa n

n % n %

Apusan r adang 49 3 8 , 5 8 68 3 3 , 1 7 Apu san n or m al 78 6 1 , 4 2 137 6 6 , 8 3

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

X2 = 0,873 ; df = 1 ; p = 0,426

Rasio pr ev elens

1

,

25

364

.

5

713

.

6

68

78

137

49

=

=

×

×

=

I nt er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0, 816 – 2,052

Per a dangan y ang t er j adi ant ar a k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A dan k ont r ol secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na / uj i st at iat ik dengan chi -k uadr at ( p > 0,05) . Nam un -k elom po-k AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens per adangan 1, 25 k ali dibanding k elom pok kont r ol.

Ta b e l X V . Hubungan hasil pem er ik saan apusan displasia dan apusan nor m al

kont r ol pada kelom pok AKDR Cu T380A dan kont r ol.

Ke lo m p o k

AKD R CU T 3 8 0 A Ko n t r o l Ap u sa n

n % n %

Apusan displasia 7 5, 51 4 1,95 Apusan nor m al 120 9 4 , 4 9 201 98, 0 5

Ju m la h 127 100,00 205 100,00

X2 = 3,103 ; df = 1 ; p = 0,781

Rasio pr ev alens

2

,

93

480

407

.

1

4

120

201

7

=

=

×

×

=

I nt er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0,841 - 10,222.

Kasus displasia pada k elom pok AKDR Cu T380A dij um pai sebany ak 7 k asus ( 5,51 % ) dan pada k elom pok k ont r ol 4 k asus ( 1, 95 % ) . Secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na pada k edua k elom pok uj i st at ist ik dengan uj i chi - k uadr at ( p > 0, 05) , k elom pok AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens 2, 93 k ali disbanding k elom pok k ont r ol, dengan int er v al k eper cay aan 9 5 % diant ar a 0,841 - 10,222, m ak a displasia belum t ent u m er upak an fak t or r esik o pada pem ak ai AKDR Cu T380A secar a st at ist ik .

M isr a3 ( 1 9 9 1 ) m elak uk an ev aluasi sit ologi t er hadap apusan leher r ahim dar i 3 3 7 4 ak sept or dengan k ont r asepsi y an g ber beda ( Lippesloop, Cu T2 0 0 , Cu T380A, AKDR lev enogest r el,

dan im plant lev enogest r el) . Per iode pem ak aian ant ar a 6 bulan sam pai 15 t ahun, t idak didapat i k asus k eganasan dan displasia ber at , pada sem ua bent uk k on t r asepsi, didapat k an 1 1 3 apu san displasia ( 9 9 displasia r in gan dan 1 4 displasia sedang) , dan diam at i per j alanan displasiany a, didapat k an insiden 3, 3

% , y ang ber beda secar a st at ist ik t api t idak ber m ak na , dibandingk an k asus displasia sebelum pengobat an sebesar 1,4 % ( 47 dar i 3374) .

I ns iden displasia paling t inggi dij um pai pada Cu T220 ( 9,2 % ) , k em udian Cu T200 ( 6,1 % ) dan im plant ( 4,2 % ) , sedangk an insiden y ang r endah dij um pai pada sunt ik an Nor et ist er on Oenant hat e ( 1, 7 % ) , Lippesloop ( 1, 8 % ) dan Cu T380A ( 1,5 % ) . I nsiden paling t inggi secar a st at ist ik didapat i pada Cu T2 2 0 .

Ret r ogr esi dar i displasia dij um pai pada 8 5 k asus ( dar i 9 4 k asus displasia pasca pengobat an) dan k eselur uhan 47 k asus sebelum pengobat an. Dij um pai 9 k asus displasia dengan lesi y ang m enet ap pasca pengobat an selam a 6 – 1 2 b u lan , dan dianj ur k an unt uk m elepas AKDR.

Dar i dat a- dat a t er sebut , dapat diam bil k esim pulan, bahw a Cu T380A adalah AKDR y ang dapat dipak ai dim asa depan, dengan k em ungk inan displasia y ang r endah, pada pem ak aian diat as 5 t ahun, t et api pem ant auan lebih lanj ut t et ap diper luk an unt uk m enghindar k an ak ibat y ang t idak diingink an.

Pada t abel XI V dan t abel XV, secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na t er hadap adany a per adangan ( infek si) dan displasia pada k edua k elom pok , seh in gga dapat diam bil k esim pulan dar i penelit ian ini t idak dij um pai peningk at an infek si dan displasia pada pem ak aian AKDR Cu T3 8 0 A ( hipot esa nol dit er im a) .

Pem ak aian j angk a panj ang AKDR Cu T380A, sam pai sej auh ini am an dan dapat dipak ai sebagai alat k ont r asepsi j angk a panj a n g.

BAB V

I KH T I SAR, KESEM PAT AN D AN SARAN A. I KH T I SAR

1 . Rer at a u sia pada pem ak ai AKDR Cu T3 8 0 A 3 5 , 4 5 t ah u n den gan sim pan g bak u 6, 72 sedangk an pada k elom pok k ont r ol 36, 70 t ahun dengan sim pang bak u 7, 16 ( t abel I I I ) .

2 . Rer at a saat m elak uk an per k aw in an pada pem ak ai AKDR Cu T380A 22, 91 t ahun dengan sim pang bak u 3 , 7 9 sedangk an pada k elom pok k ont r ol 2 2 , 6 3 t ah u n den gan sim pan g bak u 4 , 1 4 ( Tabel I V) . Pada pem ak ai AKDR Cu T380A dij um pai 1 or ang y ang m elak uk an per k aw inan pada usia 25 t ahun sedangk an pada k elo m pok kont rol 1 orang.

3 . Rer at a par it as pada pem ak ai AKDR Cu T380A 3, 21 dengan sim pang bak u 2, 43 sedangk an pada k elom pok k ont r ol 3, 20 dengan sim pang bak u 1, 63 ( Tabel V) .

4 . Rer at a usia saat m em ak ai per t am a k ali pada AKDR Cu T380A 29, 80 dengan sim pan g bak u 5 , 4 7 (t abel VI ) . Sedangk an lam a m em ak ai AKDR r er at a 31, 57 bulan dengan sim pang bak u 20, 66 ( Tabel VI I ) .

5 . Tidak dij um pai k eluhan sebany ak 7 2 or ang pada k elom pok AKDR Cu T3 8 0 A sedangk an pada k elom pok k ont r ol 184 or ang. Keluhan t er bany ak dij um pai adalah k eput ihan pada pem ak ai AKDR Cu T3 8 0 A seban y ak 3 3 or an g ( 2 5 , 9 8 % ) dan pada k elom pok k ont r ol sebany ak 17 or ang ( 8, 27 % ) sebany ak 6

or ang pada k elom pok AKDR Cu T380A m em puny ai 2 m acam k eluhan ut am a dan pada k elom pok k ont r ol 2 or ang ( t abel VI I I ) .

6 . Flour albus m er upa k an hasil pem er ik saan inspek ulo y ang paling bany ak dij um pai, pada pem ak ai AKDR CuT380A sebany ak 58 or ang sedangk an pada k elom pok k ont r ol sebany ak 67 or ang ( Tabel I X) .

7 . Hasil pem er ik saan sit ologi pada pem ak ai AKDR Cu T380A dij um pai apusan nor m al 78 k asus ( 61, 4 1 % ) , per adangan 3 7 k asus ( 2 9 , 1 3 % ) , displasia 7 k asus ( 5, 51% ) , lept ot r ix 1 k asus ( 0, 7% ) , ak t inom ises 1 k asus ( 0, 79% ) , spor a hom odendr um 1 k asus ( 0, 79% ) dan k oilosit 2 k asus ( 1, 58% ) , sedangk an pada k elom pok k ont r ol apusan nor m al 1 3 7 k asus ( 6 6 , 8 3 % ) , p er ad angan 64 k asus ( 31, 22% ) , displasia 4 k asus ( 1, 95% ) ( Tabel X) . pada penelit ian ini t idak di j um pai k andida dan t r ik hom onas.

8 . Lam a pem ak aian AKDR Cu T380A, t idak ada hubungan dengan hasil pem er ik saan sit ologi apusan per adangan dan displasia ( Tabel XI I I ) .

9 . Per adangan y ang t er j adi ant ar a pem ak ai AKDR Cu T3 8 0 A dan k ont r ol secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na, nam un pem ak ai AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens 1,25 k ali dibanding k ont r ol dengan int er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0, 816 – 2, 052 ( Tabel XI V) .

10. Displasia y ang t er j adi ant ar a pem ak ai AKDR Cu T380A dan k ont r ol secar a st at ist ik t idak dij um pai per bedaan ber m ak na, nam un pem ak ai AKDR Cu T380A m em puny ai r asio pr ev alens 2, 93 k ali dibanding k ont r ol dengan int er v al k eper cay aan 95 % diant ar a 0, 841 – 1 0 , 2 2 2 ( Tabel XV) .

B. KESI M PU LAN

1 . Tidak dij um pai peningk at an infek si dan displasia pada pem ak aian AKDR Cu T380A dibandingk an k ont r ol.

2 . Dar i hasil sit ologi apusan pap per adangan dan displasia, secar a st at ist ik dengan uj i chi- k uadr at t idak dij um pai hubungan ant ar a k asus

per adangan dan displasia dengan lam any a pem ak aian AKDR.

3 . Per lu dilak uk an penelit ian lebih lanj ut pada pem ak aian AKDR Cu T380A y ang t elah m em ak ai AKDR Cu T380A dalam w ak t u y ang lebih lam a.

C. SA R A N

Tidak dij um painy a k adinda dan t r ik hom onas pada penelit ian ini m ak a dianj ur k an pada penelit ian ini y ang ak an m elihat gam bar an j asad r enik dar i apusan pap sebaik ny a diper ik sa dengan sediaan segar .

D AFTAR KEPU STAKAAN

1 . Sy aifuddin AB, Dj aj adilaga, Affandi B, Bim o : Buk u Acuan Nasional Pelay anan Kelua r ga Ber encana. Yay asan Bina Pust ak a Sar w ono Pr aw ir ohar dj o. Jak ar t a ; 1996 9. 1 – 9 . 5 4 .

2 . Hut abar at LMP. Sk r ining pap sm ir pada ak sept or AKDR dengan k eluhan k eput ihan di PKBRS RSUD Dr . Pir ngadi Medan. Tesis Bagian Obgin FK- USU Medan, 1988.

3 . Misr a JS et al : Cer v ical car cinogenesis and cont r acept ion Diagn Cy t opat hol, 1991, vol.7 : 346 – 52.

4 . Misr a JS, Tandon P. Cy t ological st udies in w om en using copper int r aut er ine dev ices. Act a cy t ol, 1977 ; 21, 514 – 8 .

5 . Sar agih S. Gam bar an sit ologi pap sm ir pada pem ak ai AKDR di pedesaan . Tesis bagian pat ologi An at om i FK- USU / RSUP HAM / RSUD Dr . Pir ngadi Medan, 1988.

6 . Sast r aw ik ar t a DM. Tinj auan beber apa gam bar an sit ologik pada pem ak ai AKDR di RSUP Dr . Cipt o Manguk usum o Jak ar t a, Tesis bagian Obgin FK- UI Jakart a, 1988.

7 . Affan di A, Vir k ar KD. Gy necology follow up of 200 w om en using copper dev ices for cont r acept ion. Cont r acept ion 1976 ; 13 ; 739- 49.

8 . Lest adi Y. Pen u n t u n diagn ost ik pr ak t is sit ologik gin ek ologik apu san pap. Widy a Medik a, Jak ar t a, 1996.

9 . Zat uchini GI , Goldsm it h a, Shelt on TD. I nt r aut er ine cont r acept ion adv anced and fut ur e pr ospect . Par t s Ser ies. On Fer t ilit y Regulat ion. Har per & Row Publisher , Philadelphia, 1985, 198 – 215, 276 – 3 3 7 , 3 7 5 – 86, 438,444,446.

10. Hellw egg GD. Hist ophat ology of t he endom et r ium , spr inger v er lag, Be r lin, Heideber g, 1971; 199.

11. Gupt a PK, Bor r ugh F, Luff RD, Fr ost JK, Er ozan JS. Ephit elial, at y pias associat ed w it h in t r au t er in e con t r acept iv e ( I UD) , Act a cy t oi, 1 9 7 8 ; 2 2 : 286- 91.

12. I sh ih am a A, Kagabu T, I m ai T, Sh im a M. Cy t ologic st u dies aft er in ser t ion of int r aut er ine dev ices, act a cy t ol, 1970; 14 : 35 – 41.

13. Pr escibing infor m at ion Tcu 3 8 0 A. FEI Pr oduct s, inc. N. Tonaw anda, New Yor k , 1992.

14. Alv ar ez F. New insight s on t he m ode of act ion on int r aut er ine cont r acept ine dev ices in w om en. Fer t ile st er il, 1988; 49 : 768 – 73.

15. Fishie M, Guilleboud J. Cont r acept ion science and pr act ice, But t er w or t h & Co, lt d, London, 1989; 144 – 67.

16. Cunningham FG, Mac Donald PC, Lev eno KJ, Gant NF, Gilst r ap I I I LC, William s Obst er ics, 19t h edit ion, Pr ent ice Hall I nt er nat ional I nc, Connect icut , 1 9 9 3 ; 1 3 4 1 .

17. Wik nj osast r o H, Saifuddin B, Rachim hadhi T. I lm u Kebidanan, edisi k et iga, Yay asan Bina Pust ak a Sar w ono Pr aw ir ohar dj o, Jak ar t a, 1 9 9 2 ; 9 1 0 – 5. 18. Khom an JS. Sit ologi apusan pap dan k olposk opi. Mak alah Wor k shop Pr a

Konas POI , Medan, 1998.

19. Reid R, Hy n e S. How t o t ak e a bet t er pap sm ear . J Of Paed Obst et an d Gynecol, 1998, Vol 25 No 6 : 21 – 32.

20. Supar dim an AM, I ndar t i JM. Pem er ik saan sit ologi unt uk sk r ining det ek si dini k ank er ser v ik s ( t es pap) . Mak alah Lok ak ar y a Det ek si peny ak it Kank er . Jaka rt a, 1997.

21. Siant ur i MHR. Det ek si dan penanganan pr ak ank er genit alia w anit a Balai Pener bit FK- UI , Jak ar t a, 1995.

22. Puchner T. , Egat er C. , : Act inom y cosis and int r aut er ine spir al : Gebur t shilfe – fr auenheilk d, Mei 1995: 55 [ 5] : 280- 2.

23. Disaia JP, Cr eazm an WT. Clin ical Gy n ecologic On cology , 5th _{Ed, Mosby , St}

Louis, 1997 : 1,14.

24. Sagir oglu N, Sagir oglu E. Biologic Mode of act ion of t he lippes loop in int r aut er ine ccont r acept ine dev ices, AM J Obst et Gy necol, 1970; 106 : 506 – 15.

25. Sagir oglu N, Sagir oglu E. The cy t ology of int r aut er ine cont r acept ine dev ices, AM J Obst et Gy necol, 1970; 106.

26. Sagir oglu N, Sagor oglu E, The cy t ology of int r aut er ine cont r acept ine dev ices, Act a cy t ol, 1970; 14, 58 – 64.

27. Her nandez E, At k inson BF, Clinical Gy naecologic Pat hology , 1s t ed, WB Saunder s Com pany , Pennsy lv ania, 1 9 9 6 ; 1 3 5 , 1 3 9 – 41, 238 – 9 .

28. Gom pell C, Silv er ber g SC. Pat hology in Gy naecology and Obst et r ic, t hir d edit ion, JP. Lippincont Com pany , Philadelphia, 1985; 191 – 3, 594 – 5 . 29. Yak ub MY. Tinj auan k asus pender it a k ank er leher r ah im y an g dir aw at di

RSPM per iode j an u ar i 1 9 8 1 – 3 1 Desem ber 1 9 9 2 . Tesis Bagian OBGI N FK-USU Medan, 1992.

30. Lest adi Y. Angk a k ej adian lesi pr ak ank er , k ank er ser v ik dan infek si hum an papilom a v ir us pada pada pem er ik saan sit ologi ginek ologik ( Pap Sm ear ) di D epar t em an Pat ologi RSPAD Gat ot Subr ot o Jak ar t a, m aj Obst et Ginek ol I ndon, Jak ar t a, 1990, Vol 16 No 3 : 165 – 7 6 .

31. Hu ezo CM. Cu r r en t r ev er sible con t r acept iv e m et h ode. A global pr ospect iv e and m eet ing cont r acept ive needs w or ld w ide. The r ole of m ont hly com bined cont r acept iv e, Tor ont o Canada, 6 – 8 June 1997. I nt L of Gy necol and Obst et , 1998, Vol 62 Suppl 1 : 3 – 16.

32. Abn er PK : Man agem en t of Abn or m al Cer v ical / Vagin a Pap sm ear s Medcape Wom en’s Healt h 1 [ 3] , 1996.

33. The New Zealand Cont r acept ion and Healt h St udy gr oup : Risk of cer v ical dy splasia in user s of or al cont r acept iv es, int r a ut er ine dev ices or depor t – Medr ox y pr ogest er on acet at e; Cont r acept ion. Nov em ber 1994 : 50 [ 5] : 431 – 41.

34. Lut hr a Uk , Mit r a AB, Pr abhak ar AK, Agar w al SS, Bhat nagar P. Cy t ologic m onit or ing of w om w n using copper cont ainig int r aut er ine dev ice, fiv e y ear follow up st udy , Act a cy t ol, 1982; 26 : 619 – 22.

35. Medhat I , Boy ce J, Sillm an F, Wax m an M, Fr ucht er R. A colposcopic st udy of t he effect of I UD on cer v ical epit helium , I nt J Gy naecol Obst et , 1980; 17 : 440 – 3 .

36. Mossa B. et al : Epidem iologic st u dy of cer v ico – v aginal pat hology in I UD user s : Miner v a Gy naecol : Jan- Feb 1993, v ol 45 : 27 – 3 0 .

37. The New Zealand Cont r acept ion and Healt h St udy Gr oup. Hist or y of longt er m use of depot m edr ox y progest er on acet at e in pat ien t s w it h cer v ical dy splasia, Case Cont r ol Analy ses Nest ed in Cohor t St udy . Cont r acept ion, Nov 1994 ( 50) : 443- 9.

38. Chat w ani A. Am in HJ : I ncidence of Act inom y cosis associat ed w it h int r a ut er ine dev ice, J. Repr od- m ed. Agust us 1994; 39 [ 8] : 585 – 7.

39. Siant ur i MHR. Keput ihan, suat u k egagalan dibalik suat u k em elut . Balai Pener bit FK- UI , Jak ar t a, 1996.

40. Hanafiah TM. Peny ebab k eput ihan pada ak sept or AKDR di RSUD. Dr . Pir ngadi Medan. Tesis Bagian Obgin Fk- USU Medan , 1981.

41. Barus I G. Ka r ak t er ist ik pender it a dan peny ebab k eput ihan di polik linik UPF Kebidanan dan Peny ak it Kandungan RSUD. Dr . Pir ngadi Medan. Tesis Pada Bagian OBGI N FK- USU Medan, 1997.

42. k ay ik a I PG, Soepar dim an HM. Ak t inom ises pada t es pap. Maj . Obst et Gy n ecol I n don . POGI Jakar t a, 1998, Vol. 22 No. 4: 180- 2.

43. Sir egar M. I nfek si ak t inom ises pada ak sept or AKDR, di PKBRS Dr . Pir ngadi Medan. Tesis Pada Bagian OBGI N FK- USU Medan, 1989.

44. I ndam ir sah M. Hubungan adany a k oilosit osis pada sit ologi pap sm ir dengan gam bar an hist opat ologi leher r ah im . Tesis Bagian OBGI N FK- USU Medan, 1999.