3.  Aliran darah arteri dihalang oleh plak yang besar. Nyeri dada atau angina berlaku jika suplai darah ke jantung terganggu. Pada otak pula, blokade akan menyebabkan strok.
4.  Jika  plak  ruptur  atau  koyak,  bekuan  darah  membentuk  di  atasnya.  Apabila  bekuan  darah menghambat aliran darah secara total pada arteri  koroner, infark  miokard berlaku  manakala
pada pembuluh darah ke otak, menyebabkan strok.
2.4 Patogenesa hubungan hipertensi dan hiperkolesterolemia
Antara salah satu penyebab terjadinya hipertensi pada pasien hiperkolesterolemia adalah terjadinya  aterosklerosis  pada  pembuluh  darah.  Menurut  Valentina  2006,  aterosklerosis
merupakan  salah  satu  penyakit  inflamasi  pada  pembuluh  darah.  Secara  patofisiologinya, hubungan terjadinya hipertensi pada pasien hiperkolesterolemia adalah seperti berikut :
1.  Pada  penderita  hiperkolesterolemia,  terjadinya  influx  kolesterol  LDL  pada  bahagian  tunica intima pembuluh darah yang melebihi kadar normal.
2.  Kolesterol  LDL  akan  teroksidasi  apabila  bereaksi  dengan  molekul  oksigen  bebas  yang terbentuk dari pelbagai reaksi enzimatik dan non-enzimatik.
3.  Kolesterol  LDL  yang  teroksidasi  akan  memicu  perlengketan  dan  masuknya  monosit  dan limfosit T kedalam tunika intima pembuluh darah melalui permukaan endothelium.
4.  Makrofag  terbentuk  dari  monosit  dan  akan  memfagosit  kolesterol  LDL  yang  teroksidasi, sehingga membentuk foam cell.
5.  Foam cell yang terbentuk akan memicu perlepasan sitokin-sitokin seperti interferon- γ, tumor
necrosis factor- α, dan interleukin-1 sehingga terjadinya aterosklerosis.
6.  Lumen  pembuluh  darah  mengecil,  menyebabkan  meningkatnya  resistensi  vaskular  sistemik total dan sehingga terjadi hipertensi.
Oleh  itu,  dengan  tingginya  kadar  kolesterol  dalam  darah,  maka  ini  akan  terjadi  peningkatan tekanan  darah.  Semakin  tinggi  tekanan  kolesterol,  maka  lebih  banyak  terjadinya  aterosklerosis
dalam  pembuluh darah, sehingga  menyebabkan semakin tinggi resistensi  vascular sistemik dan memicu kepada peningkatan tekanan darah yang lebih berat Desmond et al., 2007.
Universitas Sumatera Utara
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :
Variabel Independen Variabel Dependen
Definisi Operasional 3.2.1  Kolesterol
Derajat hipertensi Kadar kolesterol
Universitas Sumatera Utara
Definisi :Adalah  kadar  kolesterol  darah  pada  pasien  hipertensi  di  departemen  kardiologi
RSUP Haji Adam Malik sepanjang tahun 2010.
Cara ukur :Menentukan  kadar  kolesterol  darah  pasien  hipertensi  berdasarkan  dara  rekam
medis
Alat ukur :
Rekam medis.
Hasil ukur :
Dikatakan normokolesterolemia apabila kadar kolesterol dalam darah 240mgdl dan dikatakan hiperkolesterolemia apabila kadar kolesterol dalam darah melebihi
240mgdl
Skala ukur :
Skala numerik.
3.2.2  Derajat Hipertensi Definisi
: Derajat hipertensi adalah tingkat hipertensi pasien RSUP Haji Adam Malik yang
terbahagi kepada prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2 sesuai dengan klasifikasi menurut JNC 7.
Cara ukur :
Pasien  hipertensi  yang  didiagnosa  oleh  dokter  berdasarkan  data  rekam  medis, dikelompokkan menurut JNC 7
Alat ukur :
Rekam medis
Hasil ukur :
Menurut  Joint  National  Committee  7  JNC7,  dikatakan  derajat  hipertensi terbahagi  kepada  beberapa  derajat  yaitu  hipertensi  derajat  1  tekanan  darah
melebihi  14090  mmHg,  hipertensi  derajat  2  tekanan  darah  melebihi  160100 mmHg, hipertensi derajat 3 yaitu tekanan darah melebihi 180110 mmHg.
Skala ukur :
Skala ordinal.
Universitas Sumatera Utara
3.3.    Hipotesis
Ada  hubungan  antara  kadar  kolesterol  darah  dengan  derajat  hipertensi  pada  pasien hipertensi.
BAB 4 METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian adalah penelitian analitik untuk menganalisis hubungan antara kolesterol dan derajat hipertensi. Desain penelitian ini adalah retrospektif kerana peneliti telah mengambil
rekam medis pasien hipertensi sepanjang tahun 2010.
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian