Kelly et al., 2001. Kornu posterior ini dapat diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup atau terbuka dalam
menyalurkan asupan nyeri. Peristiwa terbuka dan tertutupnya pintu gerbang tersebut diperankan oleh sistem analgesik
endogen di atas. Proses modulasi inilah yang menyebabkan persepsi nyeri menjadi sangat pribadi dan subjektif pada setiap
orang. Hal ini sangat dipengaruhi oleh latar belakang budaya, pendidikan, kepribadian, status emosional, dan jenis kelamin
Tanra, 2005. 4 Persepsi
Persepsi merupakan hasil akhir proses interaksi yang kompleks dari proses transduksi, trasmisi, dan modulasi yang
diterjemahkan oleh daerah somatosensorik korteks serebri berupa perasaan subjektif sebagai persepsi nyeri Sylvia AP
and Lorraine MW, 2006.
2. Ketorolak
Ketorolak adalah suatu obat analgetik anti inflamasi non steroid OAINS yang menunjukkan efek analgesik yang potensial namun
efek anti inflamasinya sedang, dapat diberikan secara intramuskular atau intravena. Obat ini sangat berguna untuk mencegah nyeri pasca
bedah, baik sebagai obat tunggal atau diberikan bersama opioid. Marino and Sutin, 2007
commit to user
Ketorolak secara kompetitif menghambat kedua isoenzim siklooksigenase COX, COX - 1, dan COX - 2, dengan cara
memblokade ikatan arakhidonat yang menghasilkan efek farmakologis anti inflamasi, analgesia, dan anti pireksia Wong, 1996.
Ketorolak 30 mg intra muskular memberikan efek analgesia yang setara dengan morfin 10 mg atau meperidin 100 mg. Keuntungan
penting dari ketorolak untuk terapi analgesi yaitu tidak menimbulkan depresi pernafasan atau depresi kardiovaskular Wong, 1996.
a. Farmakokinetik
Ketorolak dimetabolisme terutama oleh sitokrom P450 kemudian dikonjugasi asam glukoronat. Pada pemberian dosis
tunggal intravena waktu paruh 5,2 jam, puncak analgetik dicapai dalam 2 jam. Lama analgetik 4 - 6 jam. Ekskresi terutama melalui
ginjal 91,4 dan melalui feses 6,1 Burke et al., 2006.
b. Farmakodinamik
Ketorolak merupakan suatu analgesik non narkotik. Obat ini merupakan obat anti inflamasi non steroid yang menunjukkan
aktivitas anti piretik yang lemah dan anti inflamasi. Ketorolak mengganggu sintesis prostaglandin dengan menghambat enzim
siklooksigenase COX dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor
opioid Burke et al., 2006. perpustakaan.uns.ac.id
commit to user
3. Petidin
Petidin atau meperidin termasuk dalam analgetik golongan narkotik. Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1939 oleh Eisleb dan
Schaumann. Rumus kimia dari meperidin adalah etil – 1 – metil – 4 – fenilpiperidin – karboksilat Kramer, 1997; Morgan et al., 2002.
Meperidin bekerja pada tempat spesifik pada susunan saraf pusat yang disebut reseptor opioid, di mana tempat kerja meperidin secara spesifik
adalah pada re septor κ Horn, 1998. Petidin menimbulkan analgesia,
sedasi, euforia, depresi nafas, dan efek sentral lain Santoso, 2003.
a. Farmakokinetik
Jalur pemberian meperidin sama seperti dengan morfin. Pada pemberian secara intramuskuler, meperidin diabsorbsi
secara cepat dan komplit, di mana kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 20 – 60 menit Kramer, 1997; Rushman et
al., 1998; Stoelting, 1999. Bioavailabilitas secara oral mencapai 45 - 75 . Meperidin 64 teikat pada protein plasma, dengan
lama kerja 2 – 4 jam dan waktu paruh eliminasinya adalah 3 – 4 jam Kramer, 1997; Rushman et al., 1998. Rata –rata
metabolisme meperidin adalah 17 per jam Stoelting, 1999. Meperidin 80 dimetabolisme di hati melalui proses
hidrolisis dan dimetilasi menjadi normeperidin dan asam meperidinat. Setelah mengalami konjugasi akan dikeluarkan
melelui ginjal Kramer, 1997; Rushman et al., 1998. Sebanyak 5 perpustakaan.uns.ac.id
commit to user
- 10 meperidin diekskresikan melalui ginjal tanpa mengalami perubahan, sedangkan kurang dari 10 diekskresi
melalui sistem bilier Rushman et al., 1998.
b. Farmakodinamik
Meperidin mempunyai efek analgesia, sedasi, euforia, dan depresi pernapasan. Efek yang menonjol adalah analgesia. Pada
pemberian secara intramuskuler dengan dosis 50 – 76 mg, akan meningkatkan ambang nyeri sampai 50 Kramer, 1997;
Stoelting, 1999. Tekanan darah akan mengalami sedikit penurunan pada
pemberian meperidin dosis tinggi. Selain itu juga menyebabkan hipotensi orthostatik oleh karena hilangnya refleks sistem saraf
simpatis kompensatorik.
Pada penggunaan
usus besar,
kontraktilitas otot jantung akan menurun, menurunkan volume sekuncup dan tekanan pengisian jantung akan meningkat Kramer,
1997. Pada sistem respirasi, frekuensi nafas kurang dipengaruhi.
Depresi pernapasan terjadi terutama karena penurunan volume tidal dan penurunan kepekaan pusat nafas terhadap CO
2
. Selain itu, pemakaian meperidin dapat mengurangi spasme bronkus.
Sedangkan, pada otak, penggunaan meperidin akan mengurangi konsumsi oksigen otak, aliran darah otak, dan menurunkan
tekanan intra kranial Morgan et al., 2002. perpustakaan.uns.ac.id
commit to user
4. Propofol
