Profil Kadar Lipid Darah Pada Penderita Benign Prostat Hyperplasia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Prostat
Prostat adalah kelenjar eksokrin pada sistem reproduksi pria. Secara embriologi, prostat
berasal dari Endoderm yang awalnya berupa cloaca pembentuk saluran kemih dan intestinal
yang dikenal dengan septum uro-rektal. Kelenjar prostat memproduksi cairan seminal dan
sekresi lain yang membuat saluran uretra terjaga kelembabannya. Pada waktu lahir, kelenjar
tersebut kecil dan tumbuh bersamaan dengan semakin tingginya produksi androgen yang naik
sesuai usia. Pada saat dewasa, kelenjar prostat masih stabil sampai umur 45 tahun yang
selanjutnya mulai terjadi pembesaran (Potts et.al., 2004; Walsh et.al.,2011).
Prostat terletak antara tulang kemaluan dan dubur, mengelilingi saluran uretra pada pintu
saluran yang terhubung ke kandung kemih. Ketika urin keluar dari kandung kemih, akan
melewati saluran yang terletak diantara kelenjar prostat, yang disebut uretra pars prostatika.
Kelenjar prostat yang membesar dengan sendirinya akan menyumbat saluran kemih, sehingga
menghambat aliran urin. Urin yang tertahan ini lama-kelamaan dapat berbalik lagi ke ginjal .(
Potts et.al.,2004; Rosette et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
2.2.
Profil Lipid
Profil Lipid adalah pemeriksaan kadar cholesterol lengkap dengan serangkaian
pemeriksaan darah yang meliputi pemeriksaan :
Total Cholesterol
High Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-C)
Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C)
Triglycerdes
Total Cholesterol biasanya diharapkan tidak melebihi angka 200, kadar HDL-C yang
biasa dijuluki dengan kolesterol baik diharapkan melebihi angka 65, dan LDL-C yang biasa
dijuluki dengan kolesterol jahat diharapkan tidak melebihi angka 150.
Uiversitas Sumatera Utara
Terdapat lemak lain dalam darah yang dikenal dengan Trigliserida, ini sintesa dari
molekul glukosa/ gliserol yang diikat dengan dua asam lemak. Untuk menjaga kesehatan, maka
kadar gliserida dalam darah diharapkan tidak keluar dari angka 40 – 200 (Dayspring, 2008; Potts
et.al.,2004)
Lipid profil digunakan sebagai informasi untuk melihat adanya gangguan penyumbatan
pembuluh darah yang memberikan pengaruh pada kesehatan jantung dan penyakit metabolik
lainnya (De Jong et.a.,2006; Haffner, 2003).
Tabel 1. Lipid Profile Reference Range
Obesitas dan Dyslipidemia diyakini memiliki hubungan terhadap peningkatan resiko
terjadinya BPH. Pada penelitian cohort di Swedia dan India utara, dijumpai adanya hubungan
antara penyakit BPH dengan peningkatan kadar LDL-C dan kadar Trigliserida (Lepor, 2004;
Parson et.al., 2008 ; Tewari et.al.,2012; Walls, 2011).
Uiversitas Sumatera Utara
2.3
Benign Prostat Hyperplasia (BPH)
Pembesaran kelenjar prostat jinak atau Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) merupakan
penyakit tersering kedua di klinik urologi di Indonesia. BPH akan timbul seiring dengan
bertambahnya usia, sebab BPH erat kaitannya dengan proses penuaan (Barkin, 2010; Lepor,
2004; Walsh et.al.,2011).
BPH adalah pertumbuhan berlebihan sel-sel prostat yang tidak ganas, di mana kelenjar
prostat membesar dengan cepat. BPH kadang tidak menimbulkan gejala, tetapi jika terus
berkembang, pada akhirnya akan mendesak uretra yang mengakibatkan sumbatan (Abdolah
et.al.,2011 ; De Jong et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
Secara histopatologi, karakteristik dari BPH disebabkan oleh peningkatan jumlah epitel
dan sel stromal didaerah periurethral dari prostat, sehingga disebut dengan hyperplasia bukan
hyprtrophy (De Jong et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
Gejala BPH dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu :
1.
Gejala obstruktif meliputi hesitancy, pancaran kencing lemah (loss of force), pancaran
kencing terputus-putus (intermitency), tidak lampias saat selesai berkemih (sense of
residual urine), rasa ingin kencing lagi sesudah kencing (double voiding) dan keluarnya
sisa kencing pada akhir berkemih (terminal dribbling).
2.
Gejala iritatif adalah frekuensi kencing yang tidak normal (polakisuria), terbangun di
tengah malam karena sering kencing (nocturia), sulit menahan kencing (urgency), dan
rasa sakit waktu kencing (disuria), kadang juga terjadi kencing berdarah (hematuria).
Tanda klinis sederhana dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan
colok dubur / digital rectal examination (DRE). Prostat teraba membesar dengan konsistensi
kenyal, ukuran dan konsistensi prostat perlu diketahui, walaupun ukuran prostat yang ditentukan
melalui DRE tidak berhubungan dengan derajat obstruksi (Potts, 2004; Rosette et.al.,2006).
Terdapat dua pemeriksaan yang penting pada BPH, yaitu USG Prostat dan pemeriksaan
darah. Pemeriksaan darah yang perlu dilakukan dalam hal penjajakan BPH adalah Fungsi Ginjal,
elektrolit (Natrium dan Kalium), dan PSA (Prostate Spesific Antigen). Pemeriksaan urin yang
perlu dilakukan adalah sedimen urin dan kultur urin (De Jong et.al.,2006; Potts et.al.,2004;
Walsh et.al.,2011).
Uiversitas Sumatera Utara
2.4
Etiologi BPH
Hormon Androgen, dipercaya memberikan pengaruh yang signifikan terhadap
pertumbuhan dan perkembangan kelenjar prostat karena meningkatkan proliferasi sel dan
menghambat kematian sel (De Jong et.al.,2006; Lepor,2004; Rosette et.al.,2006; Walsh
et.al.,2011).
Mikroskopik, makroskopik dan pertambahan usia saling mendukung terjadinya Benign
Prostat Enlargment (BPE). Hal ini menyebabkan hipotesis dari pembesaran kelenjar prostat
masih belum jelas. Suatu penelitian menunjukkan α-blokers dapat mempengaruhi hormon
Androgen yang akhirnya mengurangi LUTS. α-blokers menyebabkan faso relaksasi pada otot
polos prostat, dan hormonal terapi dapat mengurangi jumlah epitel, sehingga menurunkan resiko
bleder outlet obstruction (BOO). Kedua keadaan ini menjelaskan penyebab terjadinya BPH
melalui faktor statik dan dinamik (De Jong et.al.,2006; Lepor,2004; Walsh et.al.,2011).
2.4.1
Faktor Statik dan Faktor Dinamik
Faktor statik adalah pembesaran kelenjar prostat akibat pertumbuhan berlebih dari epitel
prostat. Pertumbuhan epitel sel prostat ini disebabkan oleh hormon androgen yang disebabkan
oleh aktifitas 5-α-reductase. Faktor dinamik adalah yang berhubungan dengan aktifitas system
saraf simpatis. α-1 Adrenoceptor (reseptor adrenergik) yang memberi pengaruh terhadap stroma
prostat, diketahui sebagai media utama kontraktilitas prostat (Suzuki et.al.,2002; Walsh
et.al.,2011).
Uiversitas Sumatera Utara
Di tingkat sel, BPH dapat terjadi pada keadaan ketidak-seimbangan antara perkembangan
sel (cell Proliferation) dengan kematian sel (cell death) (Walsh et.al.,2011).
2.4.2
Teori Regulasi Traskripsional
Lipid merupakan bagian dari membran sel dan penghantar signal pada sitoplasma.
Adanya
lipid
dalam
nukleus
dan
aktifitas
phospotidylinositol(Ptdlns)-4-kinse,
akan
memperbanyak jumlah membran nukleus. Keberadaan PtdIns-4-phosphate dan PtdIns-4,5bisphosphate akan memberikan metabolisme yang berbeda dari lipid didalam sitoplasma.
Aktifitas nukleus menghasilkan Dilauroyl phosphotidlycholine sebagai kontrol yang berfungsi
mencatat keseluruhan reseptor nucleus. Sementara itu, phosphotidylcholin akan berkurang bila
manusia mengkonsumsi diet tinggi lemak dan akan memberikan efek bertambahnya
pertumbuhan sel dan kontraktilitas. Teori ini diharapkan dapat menjelaskan penyebab penyakit
akibat pola diet dan gaya hidup yang diantaranya resistensi insulin, DM tipe 2, beberapa jenis
karsinoma dan BPH (Gokce et.al.,2010; Meigs et.al., 2001 ;Parsons et.al., A,B,C; Tewari
et.al.,2012).
Dari beberapa jurnal didapati adanya hubungan antara sindroma metabolik, pemberian
insulin, dan penyakit Diabetes tipe 2 dengan kejadian pembesaran kelenjar prostat jinak (Gokce
et.al.,2010; Meigs et.al., 2001 ;Parsons et.al., A,B,C; Tewari et.al.,2012).
2.5
Profil Lipid dalam Sindroma Metabolik, Insulin Resisten dan Obesitas
Hyperlipidemia erat hubungannya dengan kejadian obesitas, dan peningkatan Body Mass
Index (BMI), dimana keduanya memiliki korelasi yang searah dengan pembesaran kelenjar jinak
prostat.(vikram et.al.,2010). Beberapa penyebab dari kejadian diatas, disebabkan oleh
peningkatan kadar lipid profil (Briganti et.al.,2009; Tong,2009)
Nafsu makan yang kuat terhadap gula, lemak dan tinggi garam banyak didapati. Sebagai
konsekwensinya banyak dari kita menjadi obesitas, diabetes, hipertensi dan sakit jantung. Gaya
hidup dan diet tinggi lemak memberikan kontribusi utama penyebab terjadinya gangguan
metabolik. Lemak hewani yang mengandung α-6-FAs, dapat mengganggu aktifitas system saraf
simpatis dan hormon testosteron. α-6-FAs juga mengganggu sel yang mengakibatkan
meningkatnya aktifitas 5-α-reductase (Briganti,2009; Parsons A/B,2006).
Uiversitas Sumatera Utara
Tabel 3. Kritetia WHO tahun 1999
Komponen
Hypertensi
Dislipidemia
Obesitas
Microalbuminemia
Kriteria
≥ 140/90 mmHg atau ada riwayat mengkonsumsi antihipertensi
Trigliserida ≥ 1.7 mmol/L atau HDL-C ≤ 0.9 mmol/L
Lebar pinggang: Hip ≥ 0.9 m2 atau IMT ≥ 30 kg/m2
Urinari albumin ≥ 20μg/min atau Creatinin ≥ 30 mg/g
Jika berdasarkan National Cholesterol Education Program (NCEP) tahun 2001, sindroma
metabolik ditegakkan bila memiliki 3 dari 5 faktor berikut ini :
Tabel 2. National Cholesterol Education Program (NCEP)
Risk Factor
Abdominal Obesity (waist circumference)
Men
Woman
Defining Level
> 102 cm (>40in)
> 88 cm (>35in)
Triglycerides
> 150 mg/dL
HDL – C
Men
Woman
> 40 mg/dL
> 50 mg/dL
Blood Pressure
Fasting Glucose
> 130/80 mm Hg
> 110 mg/dL
Komponen dasar dari sindroma metabolik adalah obesitas dan kadar gula darah yang
meningkat. Dua komponen dasar ini dapat disebabkan oleh adanya gangguan pada kadar profil
lipid didalam darah. Kadar konsentrasi yang abnormal dari lipid dan lipoprotein akan
meningkatkan resiko penyakit jantung dan termasuk peningkatan serum low density lipoprotein
(LDL) cholesterol, penurunan serum high density lipoprotein (HDL) cholesterol dan peningkatan
serum trigliserida. Bersamaan dengan penyakit diabetes, semuanya akan memberikan gangguan
metabolism (Meigs et.al., 2001; Parsons et.al., A,B,C; Tong,2009).
Fungsi utama dari insulin mengatur kadar glukosa darah dan glycogenesis. Resistensi
insulin adalah kondisi dimana insulin insulin memberikan respon subnormal. Ini adalah kondisi
dimana terjadi pada beberapa keadaan, diantaranya gangguan akibat obesitas, dyslipidemia,
peningkatan KGD puasa, hyperinsulinemia dan hypertensi (Haffner et.al.,2003)
Uiversitas Sumatera Utara
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Prostat
Prostat adalah kelenjar eksokrin pada sistem reproduksi pria. Secara embriologi, prostat
berasal dari Endoderm yang awalnya berupa cloaca pembentuk saluran kemih dan intestinal
yang dikenal dengan septum uro-rektal. Kelenjar prostat memproduksi cairan seminal dan
sekresi lain yang membuat saluran uretra terjaga kelembabannya. Pada waktu lahir, kelenjar
tersebut kecil dan tumbuh bersamaan dengan semakin tingginya produksi androgen yang naik
sesuai usia. Pada saat dewasa, kelenjar prostat masih stabil sampai umur 45 tahun yang
selanjutnya mulai terjadi pembesaran (Potts et.al., 2004; Walsh et.al.,2011).
Prostat terletak antara tulang kemaluan dan dubur, mengelilingi saluran uretra pada pintu
saluran yang terhubung ke kandung kemih. Ketika urin keluar dari kandung kemih, akan
melewati saluran yang terletak diantara kelenjar prostat, yang disebut uretra pars prostatika.
Kelenjar prostat yang membesar dengan sendirinya akan menyumbat saluran kemih, sehingga
menghambat aliran urin. Urin yang tertahan ini lama-kelamaan dapat berbalik lagi ke ginjal .(
Potts et.al.,2004; Rosette et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
2.2.
Profil Lipid
Profil Lipid adalah pemeriksaan kadar cholesterol lengkap dengan serangkaian
pemeriksaan darah yang meliputi pemeriksaan :
Total Cholesterol
High Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-C)
Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C)
Triglycerdes
Total Cholesterol biasanya diharapkan tidak melebihi angka 200, kadar HDL-C yang
biasa dijuluki dengan kolesterol baik diharapkan melebihi angka 65, dan LDL-C yang biasa
dijuluki dengan kolesterol jahat diharapkan tidak melebihi angka 150.
Uiversitas Sumatera Utara
Terdapat lemak lain dalam darah yang dikenal dengan Trigliserida, ini sintesa dari
molekul glukosa/ gliserol yang diikat dengan dua asam lemak. Untuk menjaga kesehatan, maka
kadar gliserida dalam darah diharapkan tidak keluar dari angka 40 – 200 (Dayspring, 2008; Potts
et.al.,2004)
Lipid profil digunakan sebagai informasi untuk melihat adanya gangguan penyumbatan
pembuluh darah yang memberikan pengaruh pada kesehatan jantung dan penyakit metabolik
lainnya (De Jong et.a.,2006; Haffner, 2003).
Tabel 1. Lipid Profile Reference Range
Obesitas dan Dyslipidemia diyakini memiliki hubungan terhadap peningkatan resiko
terjadinya BPH. Pada penelitian cohort di Swedia dan India utara, dijumpai adanya hubungan
antara penyakit BPH dengan peningkatan kadar LDL-C dan kadar Trigliserida (Lepor, 2004;
Parson et.al., 2008 ; Tewari et.al.,2012; Walls, 2011).
Uiversitas Sumatera Utara
2.3
Benign Prostat Hyperplasia (BPH)
Pembesaran kelenjar prostat jinak atau Benign Prostatic Hiperplasia (BPH) merupakan
penyakit tersering kedua di klinik urologi di Indonesia. BPH akan timbul seiring dengan
bertambahnya usia, sebab BPH erat kaitannya dengan proses penuaan (Barkin, 2010; Lepor,
2004; Walsh et.al.,2011).
BPH adalah pertumbuhan berlebihan sel-sel prostat yang tidak ganas, di mana kelenjar
prostat membesar dengan cepat. BPH kadang tidak menimbulkan gejala, tetapi jika terus
berkembang, pada akhirnya akan mendesak uretra yang mengakibatkan sumbatan (Abdolah
et.al.,2011 ; De Jong et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
Secara histopatologi, karakteristik dari BPH disebabkan oleh peningkatan jumlah epitel
dan sel stromal didaerah periurethral dari prostat, sehingga disebut dengan hyperplasia bukan
hyprtrophy (De Jong et.al.,2006; Walsh et.al.,2011).
Gejala BPH dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu :
1.
Gejala obstruktif meliputi hesitancy, pancaran kencing lemah (loss of force), pancaran
kencing terputus-putus (intermitency), tidak lampias saat selesai berkemih (sense of
residual urine), rasa ingin kencing lagi sesudah kencing (double voiding) dan keluarnya
sisa kencing pada akhir berkemih (terminal dribbling).
2.
Gejala iritatif adalah frekuensi kencing yang tidak normal (polakisuria), terbangun di
tengah malam karena sering kencing (nocturia), sulit menahan kencing (urgency), dan
rasa sakit waktu kencing (disuria), kadang juga terjadi kencing berdarah (hematuria).
Tanda klinis sederhana dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan
colok dubur / digital rectal examination (DRE). Prostat teraba membesar dengan konsistensi
kenyal, ukuran dan konsistensi prostat perlu diketahui, walaupun ukuran prostat yang ditentukan
melalui DRE tidak berhubungan dengan derajat obstruksi (Potts, 2004; Rosette et.al.,2006).
Terdapat dua pemeriksaan yang penting pada BPH, yaitu USG Prostat dan pemeriksaan
darah. Pemeriksaan darah yang perlu dilakukan dalam hal penjajakan BPH adalah Fungsi Ginjal,
elektrolit (Natrium dan Kalium), dan PSA (Prostate Spesific Antigen). Pemeriksaan urin yang
perlu dilakukan adalah sedimen urin dan kultur urin (De Jong et.al.,2006; Potts et.al.,2004;
Walsh et.al.,2011).
Uiversitas Sumatera Utara
2.4
Etiologi BPH
Hormon Androgen, dipercaya memberikan pengaruh yang signifikan terhadap
pertumbuhan dan perkembangan kelenjar prostat karena meningkatkan proliferasi sel dan
menghambat kematian sel (De Jong et.al.,2006; Lepor,2004; Rosette et.al.,2006; Walsh
et.al.,2011).
Mikroskopik, makroskopik dan pertambahan usia saling mendukung terjadinya Benign
Prostat Enlargment (BPE). Hal ini menyebabkan hipotesis dari pembesaran kelenjar prostat
masih belum jelas. Suatu penelitian menunjukkan α-blokers dapat mempengaruhi hormon
Androgen yang akhirnya mengurangi LUTS. α-blokers menyebabkan faso relaksasi pada otot
polos prostat, dan hormonal terapi dapat mengurangi jumlah epitel, sehingga menurunkan resiko
bleder outlet obstruction (BOO). Kedua keadaan ini menjelaskan penyebab terjadinya BPH
melalui faktor statik dan dinamik (De Jong et.al.,2006; Lepor,2004; Walsh et.al.,2011).
2.4.1
Faktor Statik dan Faktor Dinamik
Faktor statik adalah pembesaran kelenjar prostat akibat pertumbuhan berlebih dari epitel
prostat. Pertumbuhan epitel sel prostat ini disebabkan oleh hormon androgen yang disebabkan
oleh aktifitas 5-α-reductase. Faktor dinamik adalah yang berhubungan dengan aktifitas system
saraf simpatis. α-1 Adrenoceptor (reseptor adrenergik) yang memberi pengaruh terhadap stroma
prostat, diketahui sebagai media utama kontraktilitas prostat (Suzuki et.al.,2002; Walsh
et.al.,2011).
Uiversitas Sumatera Utara
Di tingkat sel, BPH dapat terjadi pada keadaan ketidak-seimbangan antara perkembangan
sel (cell Proliferation) dengan kematian sel (cell death) (Walsh et.al.,2011).
2.4.2
Teori Regulasi Traskripsional
Lipid merupakan bagian dari membran sel dan penghantar signal pada sitoplasma.
Adanya
lipid
dalam
nukleus
dan
aktifitas
phospotidylinositol(Ptdlns)-4-kinse,
akan
memperbanyak jumlah membran nukleus. Keberadaan PtdIns-4-phosphate dan PtdIns-4,5bisphosphate akan memberikan metabolisme yang berbeda dari lipid didalam sitoplasma.
Aktifitas nukleus menghasilkan Dilauroyl phosphotidlycholine sebagai kontrol yang berfungsi
mencatat keseluruhan reseptor nucleus. Sementara itu, phosphotidylcholin akan berkurang bila
manusia mengkonsumsi diet tinggi lemak dan akan memberikan efek bertambahnya
pertumbuhan sel dan kontraktilitas. Teori ini diharapkan dapat menjelaskan penyebab penyakit
akibat pola diet dan gaya hidup yang diantaranya resistensi insulin, DM tipe 2, beberapa jenis
karsinoma dan BPH (Gokce et.al.,2010; Meigs et.al., 2001 ;Parsons et.al., A,B,C; Tewari
et.al.,2012).
Dari beberapa jurnal didapati adanya hubungan antara sindroma metabolik, pemberian
insulin, dan penyakit Diabetes tipe 2 dengan kejadian pembesaran kelenjar prostat jinak (Gokce
et.al.,2010; Meigs et.al., 2001 ;Parsons et.al., A,B,C; Tewari et.al.,2012).
2.5
Profil Lipid dalam Sindroma Metabolik, Insulin Resisten dan Obesitas
Hyperlipidemia erat hubungannya dengan kejadian obesitas, dan peningkatan Body Mass
Index (BMI), dimana keduanya memiliki korelasi yang searah dengan pembesaran kelenjar jinak
prostat.(vikram et.al.,2010). Beberapa penyebab dari kejadian diatas, disebabkan oleh
peningkatan kadar lipid profil (Briganti et.al.,2009; Tong,2009)
Nafsu makan yang kuat terhadap gula, lemak dan tinggi garam banyak didapati. Sebagai
konsekwensinya banyak dari kita menjadi obesitas, diabetes, hipertensi dan sakit jantung. Gaya
hidup dan diet tinggi lemak memberikan kontribusi utama penyebab terjadinya gangguan
metabolik. Lemak hewani yang mengandung α-6-FAs, dapat mengganggu aktifitas system saraf
simpatis dan hormon testosteron. α-6-FAs juga mengganggu sel yang mengakibatkan
meningkatnya aktifitas 5-α-reductase (Briganti,2009; Parsons A/B,2006).
Uiversitas Sumatera Utara
Tabel 3. Kritetia WHO tahun 1999
Komponen
Hypertensi
Dislipidemia
Obesitas
Microalbuminemia
Kriteria
≥ 140/90 mmHg atau ada riwayat mengkonsumsi antihipertensi
Trigliserida ≥ 1.7 mmol/L atau HDL-C ≤ 0.9 mmol/L
Lebar pinggang: Hip ≥ 0.9 m2 atau IMT ≥ 30 kg/m2
Urinari albumin ≥ 20μg/min atau Creatinin ≥ 30 mg/g
Jika berdasarkan National Cholesterol Education Program (NCEP) tahun 2001, sindroma
metabolik ditegakkan bila memiliki 3 dari 5 faktor berikut ini :
Tabel 2. National Cholesterol Education Program (NCEP)
Risk Factor
Abdominal Obesity (waist circumference)
Men
Woman
Defining Level
> 102 cm (>40in)
> 88 cm (>35in)
Triglycerides
> 150 mg/dL
HDL – C
Men
Woman
> 40 mg/dL
> 50 mg/dL
Blood Pressure
Fasting Glucose
> 130/80 mm Hg
> 110 mg/dL
Komponen dasar dari sindroma metabolik adalah obesitas dan kadar gula darah yang
meningkat. Dua komponen dasar ini dapat disebabkan oleh adanya gangguan pada kadar profil
lipid didalam darah. Kadar konsentrasi yang abnormal dari lipid dan lipoprotein akan
meningkatkan resiko penyakit jantung dan termasuk peningkatan serum low density lipoprotein
(LDL) cholesterol, penurunan serum high density lipoprotein (HDL) cholesterol dan peningkatan
serum trigliserida. Bersamaan dengan penyakit diabetes, semuanya akan memberikan gangguan
metabolism (Meigs et.al., 2001; Parsons et.al., A,B,C; Tong,2009).
Fungsi utama dari insulin mengatur kadar glukosa darah dan glycogenesis. Resistensi
insulin adalah kondisi dimana insulin insulin memberikan respon subnormal. Ini adalah kondisi
dimana terjadi pada beberapa keadaan, diantaranya gangguan akibat obesitas, dyslipidemia,
peningkatan KGD puasa, hyperinsulinemia dan hypertensi (Haffner et.al.,2003)
Uiversitas Sumatera Utara