2
1. ANATOMI NERVUS TRIGEMINUS
Nervus trigeminus atau saraf otak kelima atau saraf otak trifasial merupakan saraf otak terbesar diantara 12 saraf otak, bersifat campuran karena terdiri dari
komponen sensorik yang mempunyai daerah persarafan yang luas yang disebut portio mayor dan komponen motorik yang persarafannya sempit disebut portio minor.
Komponen-komponen ini keluar dari permukaan anterolateral bagian tengah pons dan berjalan ke anterior pada dasar fossa kranialis posterior melintasi bagian petrosa
tulang pelipis ke fossa kranialis media. Komponen sensorik dan motorik bergabung didalam ganglion trigeminus atau ganglion gaseri, kemudian berjalan bersama-sama
sebagai saraf otak kelima Sharav, 2002 ; Brice, 2004 Nervus trigeminal mempersarafi wajah dan kepala. Terdapat 3 divisi yang
menginervasi daerah dahi dan mata V1 optalmikus, pipi V2 maksilaris serta wajah bagian bawah dan rahang V3 mandibularis. Fungsi nervus trigeminus adalah sensasi
sentuhan wajah, sakit dan suhu, dan juga kontrol otot pengunyahan. Fungsi nervus trigeminus harus dibedakan dengan nervus fasialis nervus cranialis ke VII yang
mengontrol semua gerakan wajah. Kaufman, 2001 Tiga divisi nervus trigeminal muncul bersama-sama pada daerah yang disebut
ganglion gaseri. Dari sana, akar nervus trigeminal berjalan kebelakang kearah sisi brain stem dan masuk ke pons. Dalam brain stem, sinyal akan berjalan terus mencapai
kelompok neuron khusus yang disebut nukleus nervus trigeminal. Informasi dibawa ke brain stem oleh nervus trigeminus kemudian diproses sebelum dikirim ke otak dan
korteks serebral, dimana persepsi sensasi wajah akan diturunkan. Kaufman AM, 2001
2. PATOFISIOLOGIS
Patofisiologis terjadinya suatu trigeminal neuralgia sesuai dengan penyebab terjadinya penyakit tersebut. Penyebab-penyebab dari terjadinya trigeminal neuralgia
adalah penekanan mekanik oleh pembuluh darah, malformasi arteri vena disekitarnya, penekanan oleh lesi atau tumor, sklerosis multipel, kerusakan secara fisik dari nervus
trigeminus oleh karena pembedahan atau infeksi, dan yang paling sering adalah faktor yang tidak diketahui. Sharav, 2002 ; Brice, 2004
Penekanan mekanik pembuluh darah pada akar nervus ketika masuk ke brain stem yang paling sering terjadi, sedangkan diatas bagian nervus trigeminusportio
3 minor jarang terjadi. Pada orang normal pembuluh darah tidak bersinggungan dengan
nervus trigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri atau vena baik besar maupun kecil yang mungkin hanya menyentuh atau tertekuk pada nervus trigeminus.
Arteri yang sering menekan akar nervus ini adalah arteri cerebelar superior. Penekanan yang berulang menyebabkan iritasi dan akan mengakibatkan hilangnya
lapisan mielin demielinisasi pada serabut saraf. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan aktifitas aferen serabut saraf dan penghantaran sinyal abnormal ke nukleus nervus
trigeminus dan menimbulkan gejala trigeminal neuralgia. Teori ini sama dengan patofisiologi terjadinya trigeminal neuralgia oleh karena suatu lesi atau tumor yang
menekan atau menyimpang ke nervus trigeminus. Kaufmann, 2001 ; Bryce, 2004 Pada kasus sklerosis multipel yaitu penyakit otak dan korda spinalis yang
ditandai dengan hilangnya lapisan mielin yang membungkus saraf, jika sudah melibatkan sistem nervus trigeminus maka akan menimbulkan gejala neuralgia
trigeminal. Pada tipe ini sering terjadi secara bilateral dan cenderung terjadi pada usia muda sesuai dengan kecenderungan terjadinya sklerosis multipel. Olessen, 1988 ;
Kaufmann, 2001 ; Passon, 2001 Adanya perubahan pada mielin dan akson diperkirakan akan menimbulkan
potensial aksi ektopik berupa letupan spontan pada saraf. Aktivitas ektopik ini terutama disebabkan karena terjadinya perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion
natrium sehingga menurunnya nilai ambang membran. Kemungkinan lain adalah adanya hubungan ephaptic antar neuron, sehingga serabut saraf dengan nilai ambang
rendah dapat mengaktivasi serabut saraf yang lainnya dan timbul pula cross after discharge. Sharav, 2002 ; Bryce, 2004
Selain itu aktivitas aferen menyebabkan dikeluarkannya asam amino eksitatori glutamat. Glutamat akan bertemu dengan reseptor glutamat alfa-amino-3-hidroxy-5-
methyl-4-isaxole propionic acid AMPA di post sinap sehingga timbul depolarisasi dan potensial aksi. Aktivitas yang meningkat akan disusul dengan aktifnya reseptor
glutamat lain N-Methyl-D-Aspartate NMDA setelah ion magnesium yang menyumbat saluran di reseptor tersebut tidak ada. Keadaan ini akan menyebabkan
saluran ion kalsium teraktivasi dan terjadi peningkatan kalsium intra seluler. Mekanisme inilah yang menerangkan terjadinya sensitisasi sentral. Rose, 1997 ;
Loeser, 2001
4
3. KLASIFIKASI
Kategori