mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan
tubulus serta glomerulus terjadi.
Kronik pielonefritis kronik juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronik dapat merusak jaringan
ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal faiure gagal ginjal yang kronik. Ginjal pun membentuk jaringan
parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang –ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang
gawat. Pembagian Pyelonefritis akut sering di temukan pada wanita hamil, biasanya diawali dengan hidro ureter dan Pyelonefrosis akibat obstruksi ureter karena uterus yang membesar.
2.4 Tanda dan Gejala
1. Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal.
2. Pada pengkajian di dapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada pinggang , sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.
3. Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya tenderness. 4. Client biasanya di sertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
5. Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.
1. Pyelonefritis kronik Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang. Sehingga kedua ginjal perlahan-
lahan mejadi rusak.
2.4 Tanda dan Gejala 1. Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak mempunyai
gejala yang sfesifik. 2. Adanya keletihan.
3. Sakit kepala, nafsu makan rendah dan berat badan menurun. 4. Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia, asidosis, proteinuria, pyuria,
dan kepekatan urin menurun. 5. Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien mengalami gagal ginjal.
6. Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks. 7. Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka pada jaringan.
8. Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hypertensi.
2.5 Evaluasi Diagnostik.
Evaluasi Diagnostik. Suatu urogram intravena dan ultrasound dapat dilakukan untuk mengetahui lokasi obstruksi di traktus urinarius, menghilangkan obstruksi adalah penting untuk
menyelamatkan ginjal dari kehancuran. Kultus urine dan tes sensitivitas dilakukan untuk menentukan organisme penyebab sehingga agens antimikrobial yang tepat dapat diresepkana.
1. Diagnosa pyelonefritis kronik Dulu hampir selalu dipakai bila ditemukan kelainan tubulointerstisial ini, pengertian tentang
derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi, dan dilatasi kaliks nefropati refluks0, yang lazim didiagnosis sebagai pyelonefritis kronik, sekarang
ini sudah diterima dengan baik. Mekanisme penyebab jaringan parut diyakini merupakan gabungan dari efek : 1 VUR, 2 refluks intrarenal, dan 3 infeksi kunin, 1997; tolkoff-Rubin,
2000; Rose, Rennke, 1994. Keparahan VUR merupakan satu-satunya faktor penentu terpenting dari kerusakan ginjal. Banyak bukti yang menyongkong pendapat bahwa keterlibatan ginjal pada
nefropati refluks terjadi pada awal masa kanak-kanak sebelum usia 5 sampai 6 tahun, karena pembentukan jaringan parut yang baru jarang terjadi setelah usia ini. Penjelasan dari
pengamatan ini adalah bahwa refluks intrarenal terhenti sewaktu anak menjadi lebih besar kemungkinan besar karena perkembangan ginjal, walaupun demikian VUR dapat terus
berlanjut.
Pada orang dewasa. VUR dan nefropati refluks dapat berkaitan dengan gangguan obstruktif dan neoruligik yang menyebabkan sumbatan pada drainase urine seperti batu ginjal atau vesika
urinaria neurologik akibat diabetes atau cidera batang otak. Namun, sebagian besar orang dewasa yang memiliki jaringan parut pada ginjal akibat pyelonefritis kronik mendapat lesi-lesi
ini pada awal masa kana-kanaknya. Bkti-bukti yang menyokong mekanisme refluks infeksi ini berasal dari percobaan pada hewan dan pengamatan pada manusia dengan hasil sebagai berikut :
85 sampai 100 anak-anak dan 50 orang dewasa dengan jaringan parut ginjal menderita VUR Tolkoff-Rubin,2000 .
Mekanisme penyataannya nefropati refluks yang mulai terjadi pada awal masa kanak-kanak dapat njelskan bagmenjelaskan pembentukan jaringan parut dan kerusakan ginjal pada banyak
pasien, masih sulit untuk menjelaskan bagaimana perjalanan kerusakan ginjal progresif karena pada sejumlah orang orang dewasa dengan pyelonifritis tahap akhir tidak dapat refluks maupun
UTI. Beberapa pasien bahkan tidak dapat mengingat sama sekali pernah mengalami UTI berulang. Teori paling populer untuk menjelaskan gagal ginjal progisif yang terjadi pada pasien
dengan refluks yang sudah dikoreksi dengan urine steril adalah teori hemodinamik intrarenal atau hipotesis hiperfitrasi Rose, Rennke, 1994. Menurut teori ini, infeksi awal penyebab
kerusakan nefron mengakibatkan kompensasi peningkatan tekanan kapiler glomelurus P
gc
dan
hiperperfusi pada sisa nefron yang masih relatif normal. Tampaknya hipertensi intraglomerulus ini menimbulkan cidera pada glomerulus dan akhirnya menyebabkan sklerosis. Konsep cedera
glomerulus yang diperantaikeadaan hemodinamik ini didukung oleh semakin banyaknya bukti dari percobaan menunjukan bahwa pengendalian hipertensi sistemik terutama dengan pemberian
obat-obat penghambat enzim konversi angiotensi ACE seperti koptopril atau enalapril maleat memperlambat penurunan GFR pada banyak pasien gagal ginjal. Obat-obatan ini menurunkan
P
gc
dengan melawan kerja angiotensin II dan dilatasi arteriol eferen. Penurunan P
gc
juga terjadi jika makanan berprotein dibatasi hanya 20 sampai 30ghari, dilengkapi dengan asam amino dan
analog ketonya.
2.6 Penatalaksanaan
