Penyakit gondok Mekanisme Kerja

v sesuai. TRAPs mencakup reseptor asam retinoat dan reseptor-reseptor ini memperkuat pengikatan. Namun peran faali mereka masih perlu ditentukan. 6,7 Pada umumnya T 3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T 4 . Hal ini disebabkan karena hormon terikat kurang erat dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormon tiroid. RT 3 bersifat inert. 1. Efek Kalorigenik 2. Efek Sekunder Akibat Kalorigenesis 3. Efek pada Sistem Saraf 4. Efek pada Jantung 5. Efek pada Otot Rangka 6. Hubungan dengan Katekolamin 7. Efek pada Metabolisme Karbohidrat 8. Efek pada Metabolisme Kolesterol 9. Efek pada Pertumbuhan dan Perkembangan. 6,7

I. Penyakit gondok

Bahan utama bagi pembentukan hormon tiroidadalah Iodine. Ini terdapat banyak dalam bahan yang berasal dari laut ikan laut, ganggang, dan sebagainya, atau terdapat dalam alam masuk tubuh lewat minuman serta makanan. Nasib unsur Iodine tersebut yang sudah berada dalam saluran makanan adalah sebagai berikut: 30,31 v Unsur Iodine diserap usus, masuk sirkulasi dan ditangkap oleh bermacam-macam kelenjar, antara lain : choroid, ciliary body, kelenjar susu, plasenta, kelenjar air ludah, mukosa lambung serta intestinum tenue dan paling banyak oleh kelenjar gondok. Hanya yang terakhir akan disinggung, sebab yang lain tidak mempunyai arti fisiologik maupun klinik. 30 Prosesnya meliputi tujuh langkah : 5,xxii 1. Penangkapan iodide iodide trapping oleh folikel, yang merupakan proses aktif. 2. Organifikasi, dalam mana terjadi oksidasi iodine menempati valensi lebih tinggi yang diteruskan dengan iodinasi oleh unsur ini terhadap residu tirosil molekul thyroglobulin, untuk membentuk MIT monoiodotyronine dan DIT diiodotyronine. 3. Proses coupling, terjadi pembauran MIT dan DIT membentuk T3 triiodotyronine dan dua DIT membentuk T4 tetraiodotyronine. Keduanya masih dalam molekul thyroglobulin TG. 4. Penyimpanan TG yang mengandung MIT, DIT, T3 dan T4 ke dalam koloid. 5. Proteolisis. Pelepasan ikatan TG dengan hormon di atas. Pelepasan ini dipengaruhi protease enzim. Efek TSH terutama ialah memindah TG—hormon tadi dari kolloid ke sel folikel, dan baru disini dicerna oleh enzim proteolisis. 6. Deiodinasi. Sebetulnya merupakan usaha meningkatkan efektivitas dan efisiensi unsur Iodine. Dari empat iodotyrosin dan iodotyronin v tadi hanya iodotyronin T3, T4 yang secara biologik dan fisiologik aktif. Oleh karenanya MIT dan DIT dipecah lagi menjadi unsur Iodine dan gugusan tyrosil, yang kemudian kembali lagi dalam siklus hormonogenesis. 7. Pelepasan hormon : baik T4 maupun T3 dikeluarkan dari kelenjar, tetapi sebagian besar adalah T4. Hormon yang berada dalam sirkulasi diangkut oleh protein, yaitu : TBG thyroid binding globulin, TBPA binding prealbumin dan albumin. Di samping yang bound ada juga yang free, FT4 maupun FT3, yang merupakan hormon aktif dan efektif, lagipula inilah yang efektif dalam mekanisma umpan balik dengan hipofise maupun hipotalamus. Kirakira 0,04 thyroxin dan 0,4 triiodothyronin dalam keadaan bebas. 32 Sebagian besar T4 80 dimetabolisir dengan cara deiodinasi diperifer dan kira-kira 50 membentuk T3. Berdasar hal ini dan sebab lainnya, thyroxin dianggap sebagai prohormon sedangkan T3 sebagai active-hormonnya. Hal ini dibuktikan dengan data yang memperlihatkan penderita athyreotic yang dibuat euthyroid dengan T4 sintetik, maka dalam darahnya terdapat kadar T3 yang normal. Sebagian kecil thyroxin tidak di-deiodinasikan, tetapi terkonjugasi dan diekskresikan lewat empedu. Meskipun ada sirkulasi enterohepatik, toh sebagian ada yang dikeluarkan di tinja maupun di urine. 30,32,33,34 Pengaturan aktifitas kelenjar gondok dipengaruhi oleh hormon TSH dari lobus anterior hipofisis, yang sebaliknya ia masih diatur oleh hipotalamus Thyroid Releasing Hormone. Kenaikan free hormon T3 dan v T4 akan menurunkan, sebaliknya penurunan kadarnya akan menaikkan sekresi TSH sebagai umpan baliknya. Umpan balik ini terutama lewat hipofisis, meskipun kemungkinan lewat hipotalamus belum dikesampingkan. Dengan demikian semua keadaan yang disertai kurangnya kadar hormon dalam sirkulasi akan meningkatkan TSH pada hipotiroidi, baik compensated maupun decompensated hypothyroidism. Kenaikan TSH diikuti hiperplasi dan hiperfungsi kelenjar gondok. Di samping pengaturan ini, masih ada autoregulation oleh kelenjar sendiri, yang berusaha mengatur Iodine intrathyroidal. Sebagai contoh : apabila ada defisiensi Iodine ringan maka reaksi tubuh pertama ialah meningkatnya uptake meskipun TSH tetap. 30,34 Pada penyakit graves, dulu dianggap sebab utamanya ialah akibat stimulus TSH, namun hakekatnya tidak sedemikian mudah. Stimulator yang berperanan di sini ialah : LATS. Sekarang ada bermacam-macam TSI ini thyroid stimulating immunoglobulins di antaranya LATS — p protec- tor, HTS human thyroid stimulator dan H — TACS human thyroid adenylcyclase stimulator. 34 Sehubungan dengan tahapstep hormonogenesis di atas, maka obat, zat yang berpengaruh dalam pembentukan hormon ini dapat digolongkan menurut titik tangkap kerjanya, yang semuanya memberikan kurangnya sekresi hormon. Iodine dalam kadar banyak step 2, 3, 4, 5, thiocyanat, perchlorat, perjodat, nitrat, goitrin dan progoitrin step 1, thiourea, PTU, MTU, methimazol, PAS, sulfonylurea, sulfonamide step 2, 3. 30 v Beberapa obat dan keadaan dapat mengubah sintesis, pelepasan dan metabolisme hormon tiroid. Obat-obatan seperti perklorat dan tiosianat dapat menghambat sintesistiroksin, sebagai akibatnya obat-obatan itu dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis. Keadaan ini mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid dan timbulnya goiter. 6,7 Kelompok senyawa tiokarbamid yang berhubungan dengan tiourea seperti propiltiourasil dan metimazol juga menghambat iodinasi monoiodotirosin pengikat organik iodida dan menghambat reaksi penggabungan. Iodinasi tirosin dihambat senyawa tersebut karena berkompetisi dengan residu tirosin mengambil iodium dan mengalami iodinasi. Selain itu senyawa tesebut juga menghambat 5’DI, menurunkan perubahan T 4 menjadi T 3 pada banyak jaringan non tiroid. Efek tiokarbamid pada penggabungan timbul dari dosis yang lebih rendah dari dosis yang mempengaruhi iodinasi. Tiokaramid tidak menghambat pengambilan iodida. Karena peningkatan sekresi TSH, maka ambilan awal iodium sebenarnya meningkat, namum karena pengikatannya terhambat maka iodium tidak disimpan. 6,34 v Kerangka teori Dosis Pajanan Pestisida Gangguan sistem endokrin Kelenjar Tiroid Kejadian goiter Dosis pestisida Umur Tingkat Pendidikan Jalan Masuk Masa Kerja Lama kerja per hari Jenis pestisida Frekuensi Penyemprotan Waktu Penyemprotan Arah Angin Penggunaan APD Produksi TSH Oleh hipofisis ↑ TRH Sifat Fisik Sifat Kimia Karateristik Individu : − Jenis kelamin − Genetik − Daya tahan tubuh − nutrisi Intake Iodium Supresi Goitrogenic Faktor Lingkungan Riwayat Kesehatan Gangguan Proses Deiodinasi T4 Æ T3 Gangguan pada reseptor Kadar Pestisida dalam darah Keracunan Pestisida Hormon tiroid Dalam darah ↓ Kejadian Hipertropi Kelenjar Tiroid Kadar TSH Dalam darah ↑ v

BAB III METODE PENELITIAN

A. Kerangka Konsep dan Hipotesis

1. Kerangka Konsep

2. Hipotesis

a. Ada hubungan antara umur petani dengan kejadian goiter b. Ada hubungan antara tingkat pendidikan petani dengan kejadian goiter c. Ada hubungan antara masa kerja petani dengan kejadian goiter d. Ada hubungan antara lama kerja per hari dengan kejadian goiter e. Ada hubungan antara jenis pestisida dengan kejadian goiter - Umur - Tingkat pendidikan - Masa kerja - Lama kerja per hari - Jenis Pestisida - Dosis - Frekuensi penyemprotan - Alat Pelindung Diri - Waktu menyemprot - Arah angin - Jenis makanan yang dikonsumsi - Pemberian tablet Iodium Kejadian Goiter VARIABEL BEBAS VARIABEL TERIKAT VARIABEL PENGGANGGU