BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Deskripsi Tanaman Kentang - MEI NUR CHAYATI BAB II

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Deskripsi Tanaman Kentang

  1. Kandungan Kimia Kandungan kimia pada satu buah kentang mentah termasuk kulitnya dengan berat 213 gram mengandung kalium 897 mg, fosfor 121 mg, magnesium 49 mg, besi 1,66 mg, vitamin C 42 mg, niacin 2,2 mg, vitamin B6 0,62 mg, thiamine 0,17 mg dan antosianin golongan flavonoid (Anonim,2008).

  2. Khasiat a. Menambah berat badan.

  Kentang kaya akan karbohidrat dan sedikit protein. Sangat sesuai untuk mereka yang kurus dan ingin menambah bobot tubuh (Anonim, 2010).

  b. Pencernaan.

  Karena kaya akan karbohidrat, maka kentang juga mudah dicerna tubuh. Makanya kentang sering digunakan sebagai makanan bagi pasien, bayi dan mereka yang sulit mencerna tapi memerlukan energi (Anonim, 2010).

  c. Rematik.

  Kandungan kalium yang tinggi pada kentang dapat membantu menghilangkan asam urat (Anonim, 2010) d. Peradangan.

  Kentang sangat efektif untuk penanganan radang, baik internal maupun eksternal karena sarat akan vitamin C, potassium dan vitamin B6 (Anonim, 2010).

  e. Fungsi otak.

  Baik buruknya fungsi kinerja otak sangat tergantung pada kadar glukosa, suplai oksigen, beberapa jenis vitamin B kompleks, beberapa hormon, asam amino dan asam lemak omega 3. Kesemua itu bisa didapatkan dengan mengonsumsi kentang. Umbi kentang berkhasiat

  4 sebagai obat luka bakar, terutama pada bagian kulitnya. Selain itu, kentang dijadikan pengganti nasi bagi penderita penyakit kencing manis (diabetes melitus). Hal ini disebabkan kentang sebagai sumber karbohidrat dengan kalori yang rendah (Anonim, 2010).

  3. Penelitian sebelumnya :

  a. Kentang sebagai obat antioksidan Pengujian yang dilakukan untuk menguji adanya aktivitas antioksidan dilakukan dengan menggunakan lempeng KLT, yang hasilnya menunjukkan adanya aktivitas antioksidan pada ekstrak kentang karena diduga kentang memiliki senyawa antosianin yang ditentukan menggunakan metode spektrofotometri Uv-Vis. Dan persentase total antosianin yang di dapat dalam sampel adalah 0,027 % atau 27 mg/100 g dalam bahan (Lasmida, 2012)

  b. Kentang sebagai antidiabetes Dikatakan bahwa kandungan kalium dalam kentang dapat membantu untuk terapi penyakit diabetes dengan cara dipanggang dalam abu (Umadevi, 2013).

  c. Sebagai obat antihipertensi B.

   Diuretik

  Diuretik adalah suatu zat yang meningkatkan laju pengeluaran urin. Sebagian besar diuretik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin, khususnya natrium dan klorida. Bahkan, sebagian besar diuretik yang dipakai secara klinis bekerja dengan menurunkan laju reabsorpsi natrium dari tubulus, yang menyebabkan natriuresi atau peningkatan pengeluaran natrium (Guyton dan Hall, 2007).

  1. Pengobatan dengan diuretik

  a. Keadaan dengan edema Keadaan edema yang dapat diatasi menggunakan diuretik antara lain:

  1) Gagal jantung Edema yang terjadi pada gagal jantung biasanya menggunakan diuretik kuat, dengan cara menurunkan retensi garam dan air yang menyebabkan menurunnya preload ventrikuler. 2) Sirosis hati

  Penyakit hati sering diikuti dengan edema dan asites yang berhubungan erat dengan peningkatan tekanan hidrostatis dan penurunan tekanan onkotik plasma. Diuretik yang biasa digunakan yaitu kombinasi diretikkuat dengan antagonis reseptor. 3) Penyakit ginjal

  Pada pasien penyakit ginjal, penggunaan diuretik menyebabkan penurunan volume plasma yang mengganggu laju filtrasi glomerulus dan menyebabkan hipotensi ortostatik. Diuretik yang biasa digunakan yaitu diuretik kuat. 4) Edema idiopatik

  Walaupun telah diteliti secara intensif, patofisiologi gangguan ini (edema dan retensi garam yang berfluktuasi) masih belum jelas. Beberapa penelitian, tapi tidak semua, menyatakan bahwa penggunaan diuretik intermiten dapat ikut berperan dalam sindrom ini. Edema idiopatik sebaiknya hanya ditangani melalui pembatasan garam ringan saja (Katzung, 2010) b. Keadaan tanpa edema

  1) Hipertensi Diuretik berperan penting bagi pasien yang memerlukan berbagai macam obat untuk mengontrol tekanan darah, contohnya tiazid.

  Diuretik dapat meningkatkan efektivitas berbagai obat, terutama penghambat ACE. 2) Nefrolitiasis Pada penderita nefrolitiasisbiasanya menggunakan diuretik tiazid.

  3) Hiperkalsemia

  2+

  Hiperkalsemia menyebabkan penurunan reabsorpsi Ca , sehingga memerlukan penggunaan furosemid (80-120 mg) secara intravena. 4) Diabetes insidius

  Diabetes insidius terjadi akibat defisiensi produksi ADH (diabetes insipidus neurogenik atau sentral), sehingga memerlukan diuretik tiaziduntuk menurunkan poliuria dan polidipsia.

  2. Mekanisme Kerja Diuretik Kebanyakan bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat kemih dan juga air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni:

  a. Tubulus proksimal Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini

• direabsorpsi secera aktif untuk 70%, antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsopsi belangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhap plama. Diuretik osmotis (manitol dan sorbitol) bekerja dengan merintangi rabsorpsi air dan natrium (Tjay dan Rahardja, 2007).

  Sekresi ion hidrogen dan reabsorbsi bokarbonat ditubulus proksimal berbarengan dengan reabsorpsi natrium melalui tranport imbangan ion natrium-hidrogen di membran luminal, penurunan reaborpsi bikarbonat juga menurunkan reabsorpi natrium. Penghambatan reabsorbsi natrium bikarbonat dari cairan tubulus mengakibatkan ion-ion ini menumpuk di tubulus dan bekerja sebagai diuretik osmotik (Guyton dan Hall, 2007). _.

  b. LengkunganHenle

• Di bagian ini, menaiknya Ca 25% dari semua ion Cl yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan reaborpsi pasif dari
• Na dan K , tetapi tanpa air, hingga filtrat menjadi hipotonis.
Diuretika lengkungan bekerja terutama di sini dengan merintangi

  transpor Cl begitupula reabsorpsi Na , pengeluaran air dan

• K diperbanyak (Tjay dan Rahardja, 2007). _.

  c. Tubuli distal

• Dibagian pertmanya, Na dirabsorpsi secara aktif tanpa air hingga filtrat menjadi lebih cair dan bersifat lebih hipotonis. Senyawa tiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini dengan memperbanyak eks

  Na dan Cl sebesar 5-10%. Pada bagian keduanya, ion Na ditukarkan

  dengan ion K atau NH

  4 proses ini dikendalikan oleh hormon anak

  ginjal aldosteron. Antagonis aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amiloride, triamterene) bekerja di sini dengan

• mengekskresi Na dan retensi K (Tjay dan Rahardja, 2007).

  Derivat tiazida, seperti klorotiazid, terutama bekerja pada tubulus distal bagian awal untukmemblokir ko-trans-porter natrium-klorida di membran luminal sel tubulus. Dalam keadaaan yang sesuai, obat ini menyebabkan 5 sampai 10 persen filtrat glomerulu mengalir kedalam urin. Jumlah ini kira-kira sama dengan jumlah natrium yang normalnya diabsorbsi oleh tubulus distal (Guyton dan Hall, 2007). _.

  d. Saluran Pengumpul Hormon antidiuretik (ADH) dan hipofise bekerja di sini dengan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini (Tjay dan

  Rahardja, 2007).

  3. Penggolongan Obat Diuretik dan Mekanisme Kerjanya Berdasarkan cara bekerja Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu : a. Diuretik osmotic

  Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diskskresi oleh ginjal. Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja:

  1) Tubuli proksimal, diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya 2) Ansa Henle, diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun. 3) Duktus Koligentes, diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan sekresi kalium yang mengakibatkan natrium menumpuk di dalamtubulus dan bekerja sebagai diuretik osmotik, dan menyebabkan peningkatan ekskresi air dan natrium (Guyton dan Hall, 2007). Obat-obat ini direabsorpsi sedikit oleh tubuli sehingga reabsorpsi air juga terbatas. Efeknya diuresis osmotik dengan ekskresi air tinggi dan eksresi Na sedikit. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol (Guyton dan Hall, 2007).

  b. Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase Diuretik ini bekerja pada tubulus proksimal dengan cara menghambat sekresi H

  3-

• dan reabsorpsi HCO

  yang menurunkan reabsorpsi Na

• . Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid (Guyton dan Hall, 2007).

  c. Diuretik golongan tiazid Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal bagian awal dengan cara memblokir ko-trans-porter natrium-klorida di membran luminal sel tubulus. Obat-obat diuretik yang termsuk golongan ini adalah : klorotiazid, hidroklorotiazid, hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid (Guyton dan Hall, 2007). d. Diuretik hemat kalium Diuretik hemat kalium ini bekerja pada tubulus distal koligentes

  dengan cara memblok masuknya Na kedalam kanal Na yang ada di

• ,

  membran luminal, menurunkan reabsorpsi Na dan menurunkan

• sekresi K . Contoh obatnya adalah spironolakton yang merupakan pengambat aldosteron mempunyai struktur mirip dengan hormon alamiah. Kerjanya mulai setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari setelah pengobatan dihentikan (Guyton dan Hall, 2007).

  e. Diuretik kuat Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida yang terletak di membran luminal sel epitel. Diuretik ini merupakan diuretik terkuat yang dipakai secara klinis.Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat. Banyak digunakan dalam keadaan akut, misalnya pada udema otak dan paru-paru. Diuretik kuat mengganggu kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengencerkan urin. Contoh obatnya adalah furosemida yang merupakan turunan sulfonamid dan dapat digunakan untuk obat hipertensi. Mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi Na dan Cl di bagian ascending dari loop Henle (lengkungan Henle) dan tubulus distal, mempengaruhi sistem kontrasport Cl-binding, yang menyebabkan naiknya eksresi air, Na, Mg, dan Ca (Guyton dan Hall, 2007).

  4. Efek Samping Efek

• – efek samping utama yang dapat diakibatkan diuretika adalah :

  a. Hipokalemia Yakni 50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi di tubulus proksimal dan sebagian besar dari sisanya di- reabsorbsi di ascending limb loop dari Henle. Kalium ada yang disekresi di pars recta tubulus distal. Terjadinya hipokalemia pada pemberian diuretik disebabkan oleh: Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, meningkatkan sekresi kalium di tubulus distal. Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatif meningkat) dalam tubulus distal akibat hambatan reabsorbsi di tubulus proksimal oleh penghambat karbonik anhidrase akan meningkatkan sekresi kalium di tubulus distal ( Tierney dan Stephen, 2004).

  b. Hiperkalemia Pada pemberian diuretik jenis potassium-sparingakan meningkatkan kadar kalium darah. Ada 3 jenis diuretik ini yaitu

  Spironolakton, Amiloride, Triamterene. Kerja Spironolakton bergantung pada tinggi rendahnya kadar Aldosteron. Amiloride dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron. Seluruhnya menghambat sekresi kalium di tubulus distal. Kita harus berhati-hati atau sebaiknya diuretik jenis ini tidak diberikan pada keadaan gagal ginjal, diabetes mellitus, dehidrasi berat atau diberikan bersama preparat yang mengandung kalium tinggi (Tierney danStephen, 2004).

  c. Hiponatremia Tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar natrium urin

  > 20 mq/L, kenaikan ringan ureum dan kreatinin, hipokalemia dan terdapat alkalosis metabolik. Hiponatremia dapat memberikan gejala- gejala bahkan kematian. Cepatnya penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam), kadar natrium ( Tierney dan Stephen , 2004).

  d. Hiperkalsemia Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium darah. Ekskresi kalsium melalui urin akan berkurang. Peninggian kalsium darah ini disebutkan juga mempunyai hubungan dengan keadaan hiperparatiroid. Dari penelitian epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari orang yang hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita adenoma paratiroid (Tierney dan Stephen, 2004) e. Hipokalsemia

  Diuretik kuat menyebabkan hipokalsemi akibat peningkatan ekskresi kalsium melalui urin (Tierney dan Stephen, 2004) f. Toksisitas

  1)Diuretik dapat menyebabkan nefritis intersiil akut melalui reaksi hipersensitifitas. 2) Dapat menginduksi terjadinya artritis goutdan pengeluaran batu asam urat pada penderita dengan riwayat gout. 3) Hipokalemi kronik akibat penggunaan diuretik dapat menimbulkan nefropati hipokalemi. 4)Diuretik loop terutama furosemid dapat menyebabkan ototoksisiti. Lebih nyata lagi bila ada gagal ginjal. Gabungan dengan aminoglikosida dapat menyebabkan gangguan menetap pada pendengaran (Rosy, 2009)

C. Mekanisme Pembentukan Urin

  Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat didalam plasma, kecuali protein, difiltrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula Bowman hampir sama dengan yang ada didalam plasma. Cairan yang telah meninggalkan kapsula Bowman, kemudian mengalir melewati tubulusdan mengalami perubahan akibat dari adanya reabsorpsi air, dan zat terlarut kembali kedalam darah atau sekresi zat

• – zat lain (Guyton dan Hall, 2007)