Perbedaan Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Laki-Laki Dewasa Muda Obesitas dan Non Obesitas.

(1)

iv ABSTRAK

PERBEDAAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA

ANTARA LAKI-LAKI DEWASA MUDA OBESITAS

DAN NON OBESITAS

Wendy Sadikin, 2010. Pembimbing I : dr. Lisawati Sadeli, M.Kes Pembimbing II : dr. Ellya Rosa Delima, M.Kes

Morbiditas obesitas semakin tinggi dan berhubungan dengan berbagai penyakit lain seperti sindrom metabolik, Diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia, dan penyakit kardiovaskuler. Prevalensi sindrom metabolik meningkat secara paralel dengan obesitas. Kadar glukosa darah puasa termasuk kriteria diagnosis sindrom metabolik. Pada sindrom metabolik terjadi peningkatan kadar glukosa darah puasa.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda obesitas lebih tinggi daripada kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa muda non obesitas.

Metodologi yang digunakan dalam penelitian ini adalah observasional analitik. Jumlah subjek penelitian 60 orang yang akan dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok laki-laki obesitas dan kelompok laki-laki non obesitas. Subjek penelitian diukur kadar glukosa darah puasa. Data yang diperoleh akan diuji

dengan uji ‘t’ test tidak berpasangan dengan α = 5%.

Dari penelitian didapatkan hasil kelompok obesitas 82,90 relatif sama dengan kelompok non obesitas 83,17 (p = 0,936), sehingga dapat disimpulkan kadar glukosa darah puasa orang obesitas relatif sama dengan orang non obesitas.

(2)

ABSTRACT

THE DIFFERENCE OF FASTING BLOOD GLUCOSE LEVEL

IN YOUNG ADULT MALE WITH OBESITY AND NON OBESITY

Wendy Sadikin, 2010. Tutor I : dr. Lisawati Sadeli, M.Kes Tutor II : dr. Ellya Rosa Delima, M.Kes

The increasing morbidity of obesity is associated with many other diseases

such as metabolic syndrome, Diabetes mellitus, hypertention, dyslipidemia, and cardiovascular disease. Metabolic syndrome prevalence is parallelly increasing with obesity. One of the diagnostic criteria of metabolic syndrome is the fasting blood glucose level, where the level is increased in metabolic syndrome.

The aim of this study is to find the difference between the fasting blood glucose level of young adult male with and without obesity.

The aim of this observational analytic study was to observe blood glucose level of 60 adult young male after 12 hours fasting, which was divided into two groups, obesity and non obesity, each group consist of 30 persons. Data was analyzed by independent t-test with α = 5%.

The mean fasting blood glucose levels of obesity group was 82.90 mg/dL, not significantly different compared to 83.17 mg/dL of non obesity group with p= 0.936 (>0.05).

There is no difference in blood glucose level of young adult male with and without obesity.

(3)

viii DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN... ... ii

SURAT PERNYATAAN...iii

ABSTRAK...iv

ABSTRACT...v

KATA PENGANTAR...vi

DAFTAR ISI………...viii

DAFTAR TABEL...xii

DAFTAR GAMBAR...xiii

DAFTAR LAMPIRAN...xiv

BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Identifikasi Masalah ... 2

1.3 Maksud dan Tujuan ... 2

1.4 Manfaat Penelitian ... 2

1.4.1 Manfaat Akademik ... ...2

1.4.2 Manfaat Praktik ... ...3

1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis ... ...3

1.5.1 Kerangka Pemikiran ... ...3

1.5.2 Hipotesis ... ...4

1.6 Metode Penelitian...4

1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian ... ...4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sindrom Metabolik...5

2.1.1 Pendahuluan...5

2.1.2 Definisi Sindrom Metabolik...5

2.1.3 Etiologi Sindrom Metabolik...5

(4)

2.1.5 Faktor Risiko Sindrom Metabolik...7

2.1.6 Penyakit dan Kondisi yang Berkaitan dengan Sindrom Metabolik...7

2.1.7 Teori Resistensi Insulin pada Sindrom Metabolik...8

2.1.8 Patogenesis dan Patofisiologi Sindrom Metabolik...8

2.1.9 Gejala Klinis Sindrom Metabolik...10

2.1.10 Pemeriksaan untuk Penegakan Diagnosis Sindrom Metabolik...10

2.1.11 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik...12

2.1.12 Penatalaksanaan Sindrom Metabolik...13

2.2 Obesitas...13

2.2.1 Definisi Obesitas...13

2.2.2 Etiologi Obesitas...13

2.2.3 Epidemiologi Obesitas...14

2.2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Obesitas...14

2.2.5 Gangguan Kesehatan Akibat Obesitas...16

2.2.6 Diagnosis Obesitas...16

2.2.7 Penatalaksanaan Obesitas...16

2.3 Glukosa...17

2.3.1 Metabolisme Makanan...17

2.3.2 Penyerapan Glukosa...17

2.3.3 Karbohidrat Setelah Diabsorpsi Usus...18

2.3.4 Metabolisme Karbohidrat...21

2.3.5 Sintesis dan Katabolisme Glikogen...23

2.3.6 Fungsi Glikogen pada Otot Rangka dan Hati...23

2.3.7 Pengaturan Sintesis dan Penguraian Glikogen...24

2.3.8 Pengaturan Metabolisme Glikogen di Hati...25

2.3.9 Pengaturan Metabolisme Glikogen Hati oleh Insulin dan Glukagon...25

2.3.10 Insulin pada Metabolisme Glikogen Hati...26

2.3.11 Kadar Glukosa Darah, Pembentukan, dan Penguraian Glikogen...26

(5)

2.3.12 Pengaturan Pembentukan dan Penguraian Glikogen Otot

Rangka...27

2.3.13 Perubahan Kadar Glukosa Darah Setelah Makanan...28

2.3.14 Kadar Glukosa Darah Dalam Keadaan Kenyang...29

2.3.15 Kembalinya Glukosa Darah ke Kadar Puasa...30

2.3.16 Kadar Glukosa Darah pada Keadaan Puasa...30

2.3.17 Kadar Glukosa Darah Saat Kelaparan (Puasa Jangka Panjang)...30

2.3.18 Pengaturan Kadar Glukosa Darah...32

2.4 Insulin...33

2.4.1 Efek insulin Terhadap Metabolisme Lemak...33

2.4.2 Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein dan Pertumbuhan...34

2.4.3 Pengaturan Sekresi Insulin...34

2.5 Glukagon...34

BAB III BAHAN DAN METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Bahan Penelitian...36

3.1.1 Bahan Penelitian...36

3.1.2 Alat Penelitian...36

3.1.3 Subjek Penelitian...36

3.3 Metodologi Penelitian...37

3.3.1 Variabel Penetlian...37

3.3.2 Definisi Operasional Variabel...38

3.3.3 Prosedur Penelitian...38

3.3.4 Analisis Data...39

3.3.5 Kriteria Uji...39

BAB IV Hasil Dan Pembahasan 4.1 Hasil Penelitian...40

4.2 Pembahasan...43

4.2.1 BMI...43

4.2.2 Hasil Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Puasa...43

(6)

4.2.4 Simpulan...43

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan...45

5.2 Saran...45

DAFTAR PUSTAKA...46

LAMPIRAN...48

(7)

xii

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan Pada Laki-Laki Obesitas...41 Tabel 4.2 Hasil Pemeriksaan Pada Laki-Laki Non Obesitas...42

(8)

xiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 diagram hubungan sindrom metabolic (JSSM, 2003)...09 Gambar 2.2 mekanisme patofisiologi sindrom metabolic (Batsis, Nieto-Martinez, Lopez-Jimenez, 2007)...10 Gambar 2.3 Peran Obesitas Dalam Patofisiologi Penyakit (McPhee & Ganong, 2006)...15

(9)

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

LAMPIRAN I Tabulasi Data Pengukuran Glukosa Darah Puasa Obesitas dan

Non Obesitas ... 48

LAMPIRAN II Uji 't' Tidak Berpasangan... 50

LAMPIRAN III Surat Keputusan ...51

(10)

48 LAMPIRAN 1

Tabulasi data pengukuran kadar glukosa darah puasa obesitas dan non obesitas

no tinggi badan (m) Berat badan (kg) BMI

(kg/m2) BMI Asia

Glukosa darah puasa (mg/dL)

1 1,78 87 27,46 obesitas 94

2 1,78 101 31,88 obesitas 88

3 1,7 87 30,10 obesitas 85

4 1,69 93 32,56 obesitas 82

5 1,74 106 35,01 obesitas 92

6 1,7 75 25,95 obesitas 78

7 1,82 121 36,53 obesitas 90

8 1,73 80 26,73 obesitas 90

9 1,72 83 28,06 obesitas 80

10 1,7 90 31,14 obesitas 93

11 1,65 73 26,81 obesitas 84

12 1,84 89 26,29 obesitas 79

13 1,83 95 28,37 obesitas 87

14 1,75 85 27,76 obesitas 99

15 1,7 90 31,14 obesitas 94

16 1,72 77 26,03 obesitas 79

17 1,68 80 28,34 obesitas 71

18 1,78 84 26,51 obesitas 69

19 1,72 105 35,49 obesitas 73

20 1,75 80 26,12 obesitas 73

21 1,76 90 29,05 obesitas 78

22 1,7 84 29,07 obesitas 152

23 1,65 75 27,55 obesitas 80

24 1,7 78 26,99 obesitas 71

25 1,7 100 34,60 obesitas 85

26 1,67 81 29,04 obesitas 65

27 1,75 78 25,47 obesitas 68

28 1,64 83 30,86 obesitas 68

29 1,69 74 25,91 obesitas 64

30 1,7 73 25,26 obesitas 76

31 1,7 65 22,49 non-obesitas 81

32 1,59 53 20,96 non-obesitas 104

33 1,63 61 22,96 non-obesitas 82

34 1,72 68 22,99 non-obesitas 97

(11)

36 1,61 50 19,29 non-obesitas 87

37 1,65 62 22,77 non-obesitas 96

38 1,76 60 19,37 non-obesitas 98

39 1,78 72 22,72 non-obesitas 87

40 1,69 65 22,76 non-obesitas 82

41 1,74 55 18,17 non-obesitas 87

42 1,81 70 21,37 non-obesitas 79

43 1,75 65 21,22 non-obesitas 85

44 1,71 58 19,84 non-obesitas 92

45 1,7 65 22,49 non-obesitas 74

46 1,8 70 21,60 non-obesitas 83

47 1,76 70 22,60 non-obesitas 78

48 1,84 75 22,15 non-obesitas 80

49 1,67 63 22,59 non-obesitas 76

50 1,81 74 22,59 non-obesitas 79

51 1,59 53 20,96 non-obesitas 83

52 1,64 60 22,31 non-obesitas 80

53 1,76 71 22,92 non-obesitas 79

54 1,69 58 20,31 non-obesitas 75

55 1,77 55 17,56 non-obesitas 79

56 1,67 60 21,51 non-obesitas 72

57 1,63 58 21,83 non-obesitas 71

58 1,68 63 22,32 non-obesitas 81

59 1,73 67 22,39 non-obesitas 76

(12)

Group Statistics

30 82.90 16.142 2.947

30 83.17 7.931 1.448

Keterangan Obese Non Obese Glukosa Darah Puasa

N Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

Inde pendent Samples Test

3.214 .078 -.081 58 .936 -.27 3.284 -6.840 6.306

-.081 42.230 .936 -.27 3.284 -6.892 6.359

Equal variances assumed Equal variances not assumed

Glukosa Darah Puasa

F Sig.

Levene's Test for Equality of Variances

t df Sig. (2-tailed)

Mean Difference

Std. Error

Difference Lower Upper

95% Confidence Interval of the Difference t-test for Equality of Means

LAMPIRAN 2

(13)

(14)

(15)

RIWAYAT HIDUP

Nama : Wendy Sadikin

NRP : 0710026

Agama : Kristen Protestan

Tempat/ tanggal lahir : Bandung, 5 September 1988 Alamat : Jalan Setiabudhi No. 116, Bandung

Riwayat pendidikan :

TK BPK Penabur (1992-1994)

SDK 1 BPK Penabur (1994-2000)

SLTPK 1 BPK Penabur (2000-2003)

SMA Jendral Sudirman (2003-2007)

(16)

(17)

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Laporan World Health Organization (WHO) tahun 1995 menyatakan bahwa batasan Berat Badan (BB) normal orang dewasa ditentukan berdasarkan nilai

Body Mass Index (BMI). Pada tahun 2005 WHO memperkirakan ada sekitar 1,6

milyar orang berusia 15 tahun ke atas mengalami overweight dan 400 juta orang dewasa mengalami obesitas. WHO juga memprediksi tahun 2015 ditemukan 2,3 milyar orang dewasa overweight dan lebih dari 700 juta mengalami obesitas (WHO, 2006).

Survei nasional yang dilakukan tahun 1996-1997 di seluruh ibukota propinsi di Indonesia menunjukkan bahwa 8,1% penduduk laki-laki dewasa yang berusia di atas 18 tahun mengalami BMI di atas normal dengan BMI antara 25-27 dan 6,8% laki-laki dewasa termasuk obesitas. Pada kelompok perempuan dewasa yang disurvei, 10,5% memiliki BMI di atas normal dan 13,5% perempuan dewasa dalam keadaan obesitas. Pada kelompok umur 40 dan 49 tahun obesitas mencapai puncaknya yaitu masing-masing 24,4% dan 23% pada laki-laki serta 30,4% dan 43% pada perempuan (Depkes, 2004). Nilai BMI dapat memberikan indikasi kelebihan timbunan lemak tubuh yang dapat dikaitkan dengan risiko penyakit, seperti sindrom metabolik, diabetes melitus, hipertensi, dislipidemia, dan penyakit kardiovaskuler (Laurentia,2004).

Obesitas merupakan salah satu dari kriteria untuk mendiagnosis sindrom metabolik. Prevalensi dari sindrom metabolik semakin meningkat setiap tahunnya dan umumnya tidak menimbulkan gejala. Obesitas sering menjadi penyebab penyakit-penyakit lain. Penderita obesitas mengalami kelainan metabolisme sehingga sering berkembang menjadi sindrom metabolik (Uwaifo, 2010).

Obesitas berhubungan dengan gaya hidup yang buruk dan penyakit-penyakit yang sering menyertainya. Sekarang orang sering menkonsumsi makanan yang tinggi kalori, tinggi lemak, dan tinggi gula tetapi rendah vitamin, mineral, dan mikronutrien lainnya. Gaya hidup juga banyak berubah menjadi lebih sedenter

(18)

karena pekerjaan, perubahan transportasi, dan bertambahnya urbanisasi. Kadar glukosa darah puasa merupakan kadar glukosa darah yang diuji setelah objek penelitian berpuasa selama 8-12 jam. Kadar glukosa darah puasa normal adalah <100 mg/dL (PERKENI, 2006). Kadar Glukosa darah puasa dalam darah dapat melebihi batas normal tanpa menimbulkan gejala apapun. Keadaan ini mengakibatkan orang tidak mengeluh apapun dan tidak menyadari bahwa ia memiliki risiko antara lain penyakit-penyakit seperti Diabetes melitus, penyakit jantung koroner, hipertensi, sindroma metabolik, kanker, dan osteoarthritis. Pada orang obesitas biasanya terjadi resistensi hormon insulin. Hormon insulin berfungsi dalam metabolisme glukosa di hepar, karena terjadi resistensi insulin, maka pada orang dengan obesitas, glukosa yang masuk ke dalam tubuh tak dapat dimetabolisme sehingga kadar glukosa dalam darah akan meningkat (Uwaifo, 2010). Penulis membuat penelitian ini karena tertarik untuk mengetahui apakah peningkatan berat badan selalu disertai dengan peningkatan kadar glukosa darah puasa.

1.2 Identifikasi Masalah

Apakah kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa dengan obesitas lebih tinggi daripada laki-laki dewasa non obesitas

1.3 Maksud dan Tujuan

Maksud : mengetahui kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas

Tujuan : mengetahui apakah kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas di atas nilai rujukan (>100 mg/dL)

1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat Akademik

Untuk menambah pengetahuan tentang pentingnya menjaga berat badan ideal dan gaya hidup serta keterkaitannya dengan kadar glukosa darah puasa dalam

(19)

batas normal untuk mencegah penyakit-penyakit seperti penyakit jantung koroner dan sindroma metabolik.

1.4.2 Manfaat Praktis

Untuk memberi informasi pada masyarakat mengenai pentingnya menjaga berat badan yang ideal dalam keterkaitannya dengan kadar glukosa darah puasa dalam batas normal.

1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis 1.5.1 Kerangka Pemikiran

Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan energi yaitu asupan energi lebih besar dari yang dikeluarkan. Salah satu cara yang mudah untuk mengetahui obesitas adalah menggunakan perhitungan Body Mass Index (BMI). BMI merupakan alat sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan BB (Supariasa, 2002). Pembagian BMI menurut WHO untuk Asia yaitu underweight (BMI<18,5), normal (BMI 18,5-22,9), overweight (BMI 23-25), obesitas (BMI>=25) (Laurentia, 2004).

Pada overweight maupun obesitas sering ditemukan keadaan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolik terhadap kerja insulin dengan akibat untuk kadar glukosa darah tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi (Enrico, 2006). Resistensi insulin akan menyebabkan peningkatan glukosa darah dan keadaan ini akan merangsang lagi peningkatan sekresi insulin oleh pankreas mengakibatkan keadaan hiperinsulinemia lebih lanjut (Hoffman dan Amstrong, 1996).

Resistensi insulin dapat disebabkan oleh kelainan genetik, sel primer target yang mengalami gangguan, otoantibodi, degradasi insulin yang terlalu cepat, dan obesitas. Pada obesitas resistensi insulin sering terjadi akibat penurunan reseptor insulin (Uwaifo, 2010).

(20)

Keadaan hiperinsulinemia ini akan merangsang sekresi enzim lipoprotein lipase (LPL) sehingga penimbunan lemak akan makin bertambah dan proses terjadinya obesitas akan berlangsung terus (Mayer, 1993). Pada orang gemuk, aktivitas insulin di jaringan lemak dan otot menurun sehingga memicu munculnya diabetes melitus. Tenggang waktu antara keadaan terjadinya gangguan toleransi glukosa dengan diabetes selama 5-10 tahun (PERKENI, 2006).

1.5.2 Hipotesis

Kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas lebih tinggi dari laki-laki dewasa muda non obesitas.

1.6 Metode Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik. Pengumpulan data meliputi BB, TB, dan kadar glukosa darah puasa.

1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian berlokasi di laboratorium patologi klinik Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha. Waktu penelitian dimulai dari bulan Desember 2009 sampai dengan Desember 2010.

(21)

45 BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Simpulan yang diperolehkan dari penelitian ini yaitu :

Kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa muda obesitas relatif sama dengan non-obesitas.

5.2 Saran

Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa merupakan salah satu kriteria diagnosis sindrom metabolik. Maka penulis menyarankan agar :

 Penelitian ini dilanjutkan dilakukan pada kelompok usia ≥ 45 tahun, khususnya pada kelompok dengan obesitas sentral untuk mendapat gambaran kemungkinan adanya perbedaan kadar glukosa darah puasa pada kelompok obesitas dan non obesitas.

 Penelitian selanjutnya dilakukan dengan perencanaan yang lebih cermat terhadap persiapan subyek penelitian dan pelaksanaan tahap pra analitik secara benar, antara lain:

 Pembagian kelompok subyek lebih disesuaikan dengan BMI.  Pembagian kelompok Subyek penelitian perlu disesuaikan dengan

onset obesitas.

 Masing-masing Subyek penelitian perlu diperiksa kadar HbA1c.  Bahan pemeriksaan glukosa darah perlu segera diperiksa dan

sebaiknya menggunakan antikoagulan NaF.

 Sebelum pengambilan bahan pemeriksaan subyek penelitian tidak melakukan aktivitas fisik sedang sampai dengan berat.

 Kondisi subyek penelitian tidak sedang stress.

(22)

DAFTAR PUSTAKA

Aganovic I. & Dusek T. 2007. Pathophysiology of Metabolic Syndrome. www.ifcc.org/PDF/Pathophysiology_of_Metabolic_Syndrome.pdf. 18 Oktober 2010

Anonymous. JSSM. 2003. http://www.jssm.org/suppls/1/F2.htm. 5 November 2010

Departemen Kesehatan RI. 2004. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta Enrico Merentek. 2006. Resistensi Insulin Pada Diabetes Melitus Tipe 2. Cermin

Dunia Kedokteran 150(15). p: 1-9

Flier JS, Flier EM. 2008. Biology of Obesity. In: Harrison’s Principles of Internal

Medicine. 17th edition. Eds: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. McGraw-Hill Companies. p: 462-8

Guyton, Arthur C., Hall, John E. 1997. Insulin, Glukagon, dan Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta. EGC. p: 1221-37 Hoffman R.P. , Amstrong P.T. 1996. Glucose Effectiveness, Peripheral

Angiohepatic Insulin Sensitivity, In Obese And Lean Prepubertas Children.

Int J obes . p: 521-3

J A Batsis & R E Nieto-Martinez & F Lopez-Jimenez. 2007. Metabolic

Syndrome: From Global Epidemiology to Individualized Medicine.

http://www.nature.com/clpt/journal/v82/n5/full/6100355a.html. 4 November 2010

Joyo Suyono, Vivi Sadikin, Lydia I Mandera. 2000. Metabolisme Glukosa. Dalam Biokimia Kedokteran Klinis – Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC. p: 1-3, 21-5, 381-3

Laurentia. 2004. Obesitas Dan Penatalaksanaan Diet. Media Penelitian dan Pengembangan Kesehatan 1(14). p: 60-4

Mathur R. & Stoppler MC. 2010. Metabolic Syndrome.

http://www.medicinenet.com/metabolic_syndrome/article.htm. 19 Oktober 2010

Mayer P.A. 1993. Lipid Transport And Storage. In Murray, ed. Harper’s biochemistry. 23rd ed. Prentice hill International Inc.

(23)

McPhee & Ganong. 2006. Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical

Medicine. 5th edition. McGraw-Hill Companies. p. 554-6

McPhee & Papadakis. 2010. Nutritional Disorders. In Current Medical Diagnosis

ang Tratment. 49th dition. McGraw-Hill Companies.

National Heart Lung and Blood Institute. 2010.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ms/ms_whatis.html. 20 Oktober 2010

PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia

Prodia Laboratories. 2009. Perut Buncit Penanda Sindrom Metabolik.

http://prodia.meta-technology.net/populer_detail.php?id=100&pagenum=1&lang=ina. 20 Oktober 2010

Pusdalin. 2009. Obesitas dan DM. http://www.idionline.org/artikel/341., 21 Januari 2010. 22 September 2010

Riswanto. 2010. Glukosa Darah (serum/plasma).

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/glukosa-darah-serumplasma.html. 25 Oktober 2010

Supariasa Nyoman I.Dewa, Bachyar B., Ibnu F. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC. p: 36-8, 60-2

Uwaifo GI. 2010. Obesity. http://emedicine.medscape.com/article/123702-overview. 20 Oktober 2010

Wang SS. 2010. Metabolic Syndrome.

http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview., 12 Oktober 2010 WHO. 2006. Obesity And Overweight.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html. 16 Desember 2009

World Health Organization. 2006. Obesity and overweight.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html., 12 Januari 2010. 7 Agustus 2010

Yasavati Kurnia. 2003. Sindrom X dan Obesitas. Majalah Kedokteran Meditek. Jakarta: FK Ukrida. 29(11). p: 12-27

(1)

1.2 Identifikasi Masalah

Apakah kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa dengan obesitas lebih tinggi daripada laki-laki dewasa non obesitas

1.3 Maksud dan Tujuan

Maksud : mengetahui kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas

Tujuan : mengetahui apakah kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas di atas nilai rujukan (>100 mg/dL)

1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat Akademik

Untuk menambah pengetahuan tentang pentingnya menjaga berat badan ideal dan gaya hidup serta keterkaitannya dengan kadar glukosa darah puasa dalam

(2)

batas normal untuk mencegah penyakit-penyakit seperti penyakit jantung koroner dan sindroma metabolik.

1.4.2 Manfaat Praktis

Untuk memberi informasi pada masyarakat mengenai pentingnya menjaga berat badan yang ideal dalam keterkaitannya dengan kadar glukosa darah puasa dalam batas normal.

1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis 1.5.1 Kerangka Pemikiran

(3)

1.5.2 Hipotesis

Kadar glukosa darah puasa pada laki-laki dewasa muda dengan obesitas lebih tinggi dari laki-laki dewasa muda non obesitas.

1.6 Metode Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik. Pengumpulan data meliputi BB, TB, dan kadar glukosa darah puasa.

1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian berlokasi di laboratorium patologi klinik Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha. Waktu penelitian dimulai dari bulan Desember 2009 sampai dengan Desember 2010.

(4)

45 BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Simpulan yang diperolehkan dari penelitian ini yaitu :

Kadar glukosa darah puasa laki-laki dewasa muda obesitas relatif sama dengan non-obesitas.

5.2 Saran

Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa merupakan salah satu kriteria diagnosis sindrom metabolik. Maka penulis menyarankan agar :

 Penelitian selanjutnya dilakukan dengan perencanaan yang lebih cermat terhadap persiapan subyek penelitian dan pelaksanaan tahap pra analitik secara benar, antara lain:

 Pembagian kelompok subyek lebih disesuaikan dengan BMI.  Pembagian kelompok Subyek penelitian perlu disesuaikan dengan

onset obesitas.

 Masing-masing Subyek penelitian perlu diperiksa kadar HbA1c.

 Bahan pemeriksaan glukosa darah perlu segera diperiksa dan sebaiknya menggunakan antikoagulan NaF.

 Sebelum pengambilan bahan pemeriksaan subyek penelitian tidak melakukan aktivitas fisik sedang sampai dengan berat.

 Kondisi subyek penelitian tidak sedang stress.

(5)

DAFTAR PUSTAKA

Aganovic I. & Dusek T. 2007. Pathophysiology of Metabolic Syndrome. www.ifcc.org/PDF/Pathophysiology_of_Metabolic_Syndrome.pdf. 18 Oktober 2010

Anonymous. JSSM. 2003. http://www.jssm.org/suppls/1/F2.htm. 5 November 2010

Departemen Kesehatan RI. 2004. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta Enrico Merentek. 2006. Resistensi Insulin Pada Diabetes Melitus Tipe 2. Cermin

Dunia Kedokteran 150(15). p: 1-9

Flier JS, Flier EM. 2008. Biology of Obesity. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. Eds: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. McGraw-Hill Companies. p: 462-8

Angiohepatic Insulin Sensitivity, In Obese And Lean Prepubertas Children. Int J obes . p: 521-3

J A Batsis & R E Nieto-Martinez & F Lopez-Jimenez. 2007. Metabolic Syndrome: From Global Epidemiology to Individualized Medicine.

http://www.nature.com/clpt/journal/v82/n5/full/6100355a.html. 4 November 2010

Joyo Suyono, Vivi Sadikin, Lydia I Mandera. 2000. Metabolisme Glukosa. Dalam Biokimia Kedokteran Klinis – Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC. p: 1-3, 21-5, 381-3

Laurentia. 2004. Obesitas Dan Penatalaksanaan Diet. Media Penelitian dan Pengembangan Kesehatan 1(14). p: 60-4

Mathur R. & Stoppler MC. 2010. Metabolic Syndrome.

http://www.medicinenet.com/metabolic_syndrome/article.htm. 19 Oktober 2010

Mayer P.A. 1993. Lipid Transport And Storage. In Murray, ed. Harper’s biochemistry. 23rd ed. Prentice hill International Inc.

(6)

McPhee & Ganong. 2006. Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine. 5th edition. McGraw-Hill Companies. p. 554-6

McPhee & Papadakis. 2010. Nutritional Disorders. In Current Medical Diagnosis ang Tratment. 49th dition. McGraw-Hill Companies.

National Heart Lung and Blood Institute. 2010.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ms/ms_whatis.html. 20 Oktober 2010

PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia

Prodia Laboratories. 2009. Perut Buncit Penanda Sindrom Metabolik.

http://prodia.meta-technology.net/populer_detail.php?id=100&pagenum=1&lang=ina. 20 Oktober 2010

Pusdalin. 2009. Obesitas dan DM. http://www.idionline.org/artikel/341., 21 Januari 2010. 22 September 2010

Riswanto. 2010. Glukosa Darah (serum/plasma).

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/glukosa-darah-serumplasma.html. 25 Oktober 2010

Supariasa Nyoman I.Dewa, Bachyar B., Ibnu F. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC. p: 36-8, 60-2

Uwaifo GI. 2010. Obesity. http://emedicine.medscape.com/article/123702-overview. 20 Oktober 2010

Wang SS. 2010. Metabolic Syndrome.

http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview., 12 Oktober 2010 WHO. 2006. Obesity And Overweight.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html. 16 Desember 2009

World Health Organization. 2006. Obesity and overweight.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/print.html., 12 Januari 2010. 7 Agustus 2010

Yasavati Kurnia. 2003. Sindrom X dan Obesitas. Majalah Kedokteran Meditek. Jakarta: FK Ukrida. 29(11). p: 12-27

Perbedaan Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Laki-Laki Dewasa Muda Obesitas dan Non Obesitas.