Gga Akibat Penggunaan Zat Media Kontras

GGA AKIBAT PENGGUNAAN ZAT MEDIA KONTRAS
Abdurrahim Rasyid Lubis, Reny Fahila
Divisi Nefrologi dan Hipertensi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU

PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut akibat zat media kontras seringkali terabaikan dalam praktek sehari
hari. Penggunaan zat media kontras digunakan untuk tindakan diagnostic dan intervensi klinis.
Kejadian yang dilaporkan gga karena zat media kontras bervariasi. Sebagian besar tergantung
ada atau tidak adanya faktor resiko ada yang berbentuk reversible dan sampai

kematian.

Kematian kebanyakan dari intervensi coroner yang menggunakan zat media kontras 5 kali lipat
dibandingkan dengan 20 tahun yang lalu. Sekitar 12 % dari semua kasus gagal ginjal terjadi
akibat media tersebut ( Goldenberg, 2005; Barret 2006; Finn,2006 ).1
Definisi dari GGA akibat penggunaan zat media kontras adalah berkurangnya fungsi
ginjal dalam 48 jam setelah pemberian zat media kontras. Manifestasinya adalah peningkatan
kreatinin absolut , minimal 44µmol/L (>0,5mg/dl) atau peningkatan relative minimal 25% dari
baseline kreatinin serum tanpa adanya penyebab lain. Kadar kreatinin biasanya mencapai puncak
3-5 hari setelah pemberian zat media kontras.1

GGA akibat zat media kontras merupakan penyebab ketiga dari gagal ginjal akut dirumah
sakit setelah hipotensi dan operasi. Data tentang insidensi GGA akibat zat media kontras sangat
luas tergantung dari kriteria diagnostic yang dipakai serta adanya faktor resiko .1
Jenis Zat media kontras :
1. Generasi pertama atau osmolaritas tinggi






Contoh : Diatrizoate
Bersifat ionic , osmolaritas tinggi ( > 1500 mosm/kg )
Lebih banyak menimbulkan rasa nyeri dan sensasi panas saat pemberian serta
terjadinya nefropathi kontras
1

Universitas Sumatera Utara

2. Generasi kedua atau osmolaritas renndah





Contoh : Iohexol dan lopromide



Lebih sedikit menimbulkan nyeri dan toksisitas akut lebih rendah



Bersifat ionic, osmolaritas rendah ( 600 – 1000 mosm / kg ) dan viskositas tinggi

Paling sering dipakai.

3. Generasi ketiga atau iso osmolar




Contoh : Iodixanol dan Iotrolan.



Iso osmolar ( 290 mOsm / kg ) viskositas tinggi



deplesi volume dan aktivasi dari mediator vasoaktif.

Lebih sedikit menimbulkan diuresis osmotic, natriuresis dan hipoksia medular,

Lebih sedikit menimbulkan rasa nyeri dan panas saat injeksi, serta kejadian
nefropathi kontras1

Faktor resiko akibat zat media kontras
Faktor resiko yang menjadi presdiposisi untuk terjadinya GGA akibat zat media kontras
yaitu adanya disfungsi renal sebelumnya, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dehidrasi,
sindroma nefrotik , penyakit vascular,pemakaian jumlah zat media kontras yang tinggi,

pemakaian zat media kontras berulang dalam jarak waktu yang pendek, pemakaian obat obat
nefrotoksik ( anti inflamasi non steroid, aminoglikosida ) dan pasien tua.1
Goldenberg ( 2005 ) membagi faktor resiko terjadinya GGA akibat zat media kontras yaitu :
1. Yang berhubungan dengan pasien.




Penyakit ginjal kronis



Kekurangan cairan



Anemia



Diabetes mellitus



Hipotensi

Cardiac output yang rendah
2

Universitas Sumatera Utara







Gagal jantung fc IV
Nefrotoksin
Multiple Myeloma

2. Yang berhubungan dengan tindakan.




Dosis atau pemberian kontras berulang dalam 72 jam.



Tempat penyuntikan intra arterial



Volume zat media kontras



Osmolaritas zat media kontras
Tindakan pencegahan.1

Insidensi nefropathi lebih tinggi pada pasien CKD dan besarnya resiko tergantung dengan
tingkat keparahan disfungsi ginjal. Dalam suatu penelitian 7.586 pasien yang menjalani
intervensi perkutan terjadi peningkatan kreatinin serum sebanyak 3,3 % yang kreatinin awal >0,5
mg/dl. Peningkatan kreatinin serum sebanyak 22 % dengan kreatinin serum 2,0 menjadi 2,9
mg/dl. Peningkatan kreatinin serum sebanyak 31% dengan kreatinin awal >3 mg/dl.
Nefropathi diabetic dengan insufisiensi ginjal memiliki resiko lebih tinggi terjadinya
nefropathi kontras dibandingkan dengan pasien non diabetes. Dalam studi prospektif
perbandingan antara pasien diabetes dan non diabetes yang memiliki kreatinin serum >
1,69mg/dl dan menjalani CT Scann dengan kontras menunjukkan bahwa pasien diabetes
memiliki insiden yang lebih tinggi kontras nefropathi dibandingkan dengan pasien non diabetes.
Demikian pula dalam analisa data uji coba acak yang mencakup 250 pasien dengan
kreatinin serum >1,5mg/dl yang menerima iohexol selama intervensi coroner perkutan , insiden
yang lebih tinggi diamati adalah pada pasien diabetes dibandingkan non diabetes.2
PATOGENESA
PATOGENESIS NEFROPATI RADIOKONTRAS
Awalnya patogenesis nefropati radiokontras masih merupakan tanda tanya dan
diklasifikasikan menjadi nekrosis tubular akut dan nefropati toksik. Vakuolisasi tubular kortek
3

Universitas Sumatera Utara

terjadi setelah pemberian radiokontras menunjukkan marker adanya kerusakan yang ditimbulkan
radiokontras dan sebagai tanda adanya kerusakan tubulus.
Penyebab nekrosis tubular akut seperti cisplatin atau gentamisin dipercaya sebagai
mediasi primer dan karakteristik terhadap terjadinya toksik pada sel tubulus secara langsung.
Radiokontras difiltrasi melalui glomerolus, tidak diabsorpsi atau dimetabolisme oleh sel tubulus.
Pada nefropati radiokontras terjadi kombinasi yang unik dari berbagai proses patologi yang
melibatkan disfungsi endotel, hipoksia jaringan ginjal dan adanya oksigen radikal bebas yang
sitotoksik.7Marry M et al.11menyatakan bahwa kerusakan ginjal akibat radiokontras akibat
perubahan hemodinamik dan efek toksisitasnya pada ginjal.
Perubahan hemodinamik ginjal ditemukan pada banyak studi, yang menemukan
implikasi kuat adanya vasokonstriksi ginjal dengan efek iskemi medula, yang melibatkan nitrit
oxide (vasodilator protektif endogen). Weisberg et al.12menemukan adanya peningkatan aliran
darah ginjal setelah pemberian radiokontras dan peningkatan ekskresi enzim lisosom urine dan
protein berat molekul kecil yang menandakan adanya kerusakan tubular.3
Hipoksia medular
Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medula akan
memudahkan nefropati radiokontras. Dalam keadaan normal tekanan oksigen parsial medula
(PO2) 30 mmHg dan dapat dideteksi dengan mikroelektrode oksigen pada kondisi fisiologi

normal yang menandakan aliran darah regional. Batasan pengiriman oksigen medula adalah 8
mL/ menit/100 gram jaringan akan cukup untuk metabolism transport tubulus.3
Patogenesa GGA akibat zat media kontras sangat kompleks, masih belum dapat diketahui pasti
tetapi berhubungan dengan beberapa faktor seperti :
1. Metabolisme adenosine.
2. Berkurangnya aliran darah dalam glomerulus.
3. Metabolisme endotelin dan prostaglandin.
4. Adanya stress oksidatif.1

4

Universitas Sumatera Utara

Zat media kontras menyebabkan diuresis osmotic dan meningkatkan transport aktif aktivitas
metabolisme ginjal dan konsumsi ginjal yang menyebabkan efek buruk pada hemodinamik
ginjal.
Zat media kontras juga menstimulasi pemasukan kalsium ekstraseluler yang cepat sehingga
memperpanjang konstriksi dari pembuluh darah ginjal. Selain itu juga mengganggu aliran darah
regional didalam ginjal dan menurunkan aliran medulla bagian luar.
Pathogenesis lain zat media kontras diduga menyebabkan pembentukan oksigen reaktif yang

dapat menurunkan aliran darah regional . Efek lainnya lansung bereaksi terhadap tubulus ginjal.
Sampai saat ini mekanisme utama dari nefropathi kontras diduga karena osmolaritas tinggi
sehingga menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Diduga terjadi hipoksia di medulla dan
efek toksik langsung terhadap epitel tubulus yang berperan penting dalam terjadinya GGA akibat
zat media kontras. Pemberian zat media kontras menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
dalam ginjal yang disebabkan beberapa faktor termasuk endotelin, vasopressin,calcium dan
adenosine .
Dari penelitian sebelumnya diketahui terdapat peningkatan aliran darah dalam ginjal setelah
injeksi media kontras yang dapat bertahan selama 20 menit, lalu diikuti penurunan aliran darah
ginjal selama 20 menit sampai beberapa jam.
Uniknya medulla renal dapat beradaptasi dengan iskemik dan zat media kontras dapat
menyebabkan hipoksia medulla dengan cara mengurangi aliran darah ke korteks renal. Hal ini
diduga bahwa terjadinya GGA akibat zat media kontras akibat adanya perubahan hemodinamik
ginjal karena efek media kontras terhadap aksi dari beberapa substansi , termasuk peningkatan
aktivitas vasokonstriktor ginjal ( vasopressin, angiotensin II, dopamine-I, endotelin dan
adenosine ) dan penurunan aktivitas vasodilator ginjal ( nitricoxide dan prostaglandin).1
Faktor lain yang dapat menyebabkan penurunan aliran darah ginjal adalah tingginya viskositas
zat media kontras dan peningkatan agregasi eritrosit yang di induksi oleh zat kontras media .
Faktor tersebut mengakibatkan berkurangnya penghantaran oksigen.

5

Universitas Sumatera Utara

Pemberian zat media kontras berhubungan dengan peningkatan filtrasi glomerulus dan
pengeluaran urin. Respon ini dapat dibandingkan dengan efek dari manitol yang berhubungan
dengan peningkatan volume plasma dan pelepasan natriuretic peptides. Natriuresis dan diuresis
juga dapat dihubungkan dengan efek endhotelin-B yang dihasilkan sebagai respon terhadap
pemberian zat media kontras. Semua faktor ini mengakibatkan peningkatan penghantaran cairan
ke nefron distal , diikuti dengan peningkatan penggunaan oksigen untuk reabsorpsi cairan
ditubulus. Berkurangnya tekanan oksigen dibagian luar medulla dan peningkatan aliran darah
regional ,hanya menunjukkan pentingnya peranan dari peningkatan aktivitas rearbsorpsi
cairan,dalam terjadinya hipoksia regional. Oleh karena itu , inhibisi aktivitas transport dengan
loop diuretic furosemide dapat mengembalikan hipoksemia akibat zat media kontras.
Perubahan patologi akibat zat media kontras ( vakuolisasi sel epitel, inflamasi interstisial
dan nekrosis sel ) diduga merupakan efek toksik langsung dari zat media kontras terhadap sel
epitel tubuler ginjal. Zat media kontras diketahui dapat mengurangi aktivitas enzim antioksidan.
Zat media kontras yang osmolarnya tinggi dapat menginduksi perubahan hemodinamik ginjal
dan memberikan efek toksik langsung terhadap sel epitel ginjal. Efek hiperosmolaritas non
spesifik dapat menyebabkan osmolar-driven solute diuresis dengan adanya aktivasi dari efek
balik tubuloglomerular atau peningkatan tekanan hidrostatik ginjal yang dapat menyebabkan
penekanan terhadap mikrosirkulasi dalam ginjal dan menurunkan GFR.1
Perubahan fisiologi yang terjadi setelah pemberian kontras7
Renal: Perubahan fisiologi
Diuresis, perubahan GFR L respon bifasik (meningkat à menurun)
Peningkatan viskositas darah intrarenal dan viskositas urine
Peningkatan tekanan volume ginjal dan interstitial
Perubahan sirkulasi ginjal
- Kortek: respon bipasik (meningkat à menurun)
- Outer medulla: sangat meningkat, Papilla: sangat menurun
Penurunan oksigenasi ginjal
- Delivery oksigen menurun, konsumsi oksigen meningkat
6

Universitas Sumatera Utara

Ekskresi asam urat dan oksalat meningkat, enzimuria
Renal: Perubahan regulasi mediator dan fungsi hemodinamik ginjal






Peningkatan adenosine Nitrit oksida: penurunan kortek, peningkatan medulla outer
Prostaglandin: PGE 2 meningkat, PGI2 meningkat atau menurun
Peningkatan ANP, endotelin, vasopresin, histamin, oksigen reaktif

Renal: Perubahan pada tingkat selular
Peningkatan radikal bebas, hipoxia-inducible factor (HIF) dan related strees- response genes
meningkat, poly-(ADP-Ribose) polymerase (PARPP) meningkat3

7

Universitas Sumatera Utara

8

Universitas Sumatera Utara

KLINIS DAN DIAGNOSA
KLINIS
Peningkatan kreatinin terjadi karena adanya cedera pada ginjal yang terpapar zat media
kontras. Manifestasi klinis yang dapat terjadi seperti oliguria. Dalam hampir semua kasus
peningkatan kreatinin mencerminkan penurunan laju filtrasi glomerulus ( GFR ) terjadi dalam
waktu 24 sampai 48 jam . Kreatinin biasanya mulai menurun dalam waktu 3 sampai 7 hari.
Manifestasi dari laboratorium selain peningkatan kreatinin adalah hyperkalemia, asidosis dan
hiperfosfatemia. Sedimen urin dapat ditemukan gambaran klasik nekrosis tubular akut. Ekskresi
proteinurin dapat ditemukan atau tidak. Dapat terjadi ekskresi protein yang berlebihan 1,5 – 2
gr/L. Ekskresi natrium fraksional sering < 1 % pada pasien dengan nefropathi kontras.4,5,6
DIAGNOSA
Menegakkan diagnosa nefropathi akibat zat media kontras berdasarkan klinis, termasuk
kenaikan konsentrasi serum kreatinin yang dimulai dari 24 – 48 jam setelah paparan zat media
kontras dan mengesampingkan penyebab lain dari AKI. Penunjang diagnostic yang dapat
digunakan yaitu urine, USG ginjal atau biopsi.
Urinalisis
Memberikan informasi diagnostic yang penting. Temuan gambaran klasik kontras
nefropathi seperti muddy brown granular, epithelial cell casts dan free renal tubular epithelial
cells..Dengan tidak ditemukan white blood cells ( WBC ), WBC cast, dan dysmorphic red blood
cells ( RBC ), atau RBC secara umum telah mengeksklusikan nefritis interstisial dan penyakit
glomerular yang disebabkan AKI
Adanya nephrogram yang persisten setelah 24 - 48 jam setelah pemberian radiokontras
merupakan sebuah karakteristik. Nephrogram persisten merupakan indikator yang sensitif untuk
gagal ginjal akut (83% pasien gagal ginjal akut dengan nephrogram positif). Dengan spesifikasi
tinggi (93% pasien tanpa gagal ginjal akut tidak dengan nephrogram persisten). 7

9

Universitas Sumatera Utara

Adanya

biomaker

urine

dikeluarkan

dari

sel

tubulus

seperti

gamma

glutamyltranspeptidase, alanin aminopeptidase, alkaline phospatase atau N asetil beta
glucosamine.3
PENCEGAHAN TERHADAP NEFROPATI RADIOKONTRAS
Pada individu sehat tanpa faktor risiko, insiden nefropati radiokontras sangat rendah
(kurang dari 1%) dan jarang memerlukan renal replacement therapy. Pada pasien risiko tinggi
beberapa strategi dilakukan melibatkan seleksi pasien, radiokontras osmolaritas rendah atau
isoosmolar, pemberian dosis rendah dan protokol hidrasi.3
Seleksi pasien
Pendeteksian faktor risiko dan pemeriksaan fisik untuk mengurangi insiden nefropati
radiokontras. Penggunaan obat inflamasi non steroid dan obat-obatan yang mempengaruhi
oksigenasi parenkim ginjal seperti cyclosporine dan amphoterisine. Pasien dengan risiko tinggi
dianjurkan untuk perawatan lebih awal dan pemilihan prosedur imaging lain. Monitor fungsi
ginjal 48 - 72 jam sebaiknya dilakukan sebelum prosedur.
Rekomendasi dan seleksi pasien untuk pencegahan nefropati kontras
1. Pasien yang mendapat angiografi terjadwal harus diperiksa serum kreatinin.
2. Pemeriksaan kliren kreatinin.
3. Pasien dengan risiko sedang sampai berat.
a. Pemilihan pemeriksaan imaging (gadolinium angiography).
b. Penghentian NSAID, dipiridamol, metformin 48 jam sebelum prosedur.
c. Hentikan diuretik dan ACE inhibitor 24 jam sebelum prosedur.
d. Hidrasi
-risiko sedang: 0,45% saline (1,0 - 1,5 mL/Kg /jam) 4 jam sebelum prosedur s/d
24 jam setelah prosedur.
10

Universitas Sumatera Utara

- risiko berat: 0,45% saline (1,0 Ð 1,5 mL/Kg /jam) 12 jam sebelum prosedur s/d
24 jam setelah prosedur.
e. Penggunaan radiokontras molekul rendah.
f. Volume radiokontras dibatasi.
g. Monitor produksi urine, pemeriksaan BUN dan SC 24 jam setelah prosedur.3
Protokol hidrasi
Pemberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan vasokonstriksi pada pasien
yang mengalami kekurangan cairan, mengkompensasi kehilangan cairan akibat penggunaan
diuresis osmosis, menurunkan konsentrasi radiokontras pada intralumen tubulus dan mengurangi
viskositas urine serta megurangi toksisitas terhadap jaringan ginjal.3
Pemilihan radiokontras.
Penggunaan radiokontras dengan osmolaritas rendah berguna untuk mengurangi insiden
nefropati radiokontras. Penelitian metaanalisis membandingkan radiokontras osmolaritas tinggi
dan rendah, didapatkan radiokontras dengan osmolaritas rendah sedikit menyebabkan nefropati
radiokontras.7 Aspelin et al.18 membandingkan insiden nefropati radiokontras pada pasien gagal
ginjal (serum kreatinin 1 mg/dL) antara kelompok isoosmolar dengan osmolaritas
rendah,didapatkan insiden nefropati radiokontras pada kelompok isoosmolar lebih rendah yaitu
2%dibandingkan osmolaritas rendah yaitu 17%.3

PENCEGAHAN DAN TERAPI
Pasien yang memiliki resiko terjadinya nefropathi kontras adalah yang memiliki
kreatinin serum ≥ 1,5 mg/dl ( 132 mikromol / L ) atau laju filtrasi glomerulus diperkirakan (
eGFR ) < 60 ml/ 1,73 m mikromol / L ) atau laju filtrasi glomerulus diperkirakan ( eGFR ) < 60
ml/ 1,73 m2 , khususnya pada pasien DM tipe 2.

11

Universitas Sumatera Utara

Langkah langkah pencegahan yang dapat diambil adalah :





Jika mungkin gunakan ultrasonografi , MRI tanpa gadolinium kontras, atau CT Scanning
tanpa agen radio kontras.
Sebaiknya tidak menggunakan agen yang tinggi osmolalitas ( 1400 – 1800 m osmol / kg )
Disarankan penggunaan iodixanol atau non ionic agen rendah osmolal, seperti iopamidol



atau ioversol, bukan iohexol



48 jam )



Gunakan dosis yang lebih rendah dari kontras dan menghindari penggunaan berulang ( <

Hindari obat anti inflamasi non steroid ( NSAID )
Jika tidak ada kontra indikasi untuk ekspansi volume, sebaiknya cairan intravena isotonic
diberikan sebelum dan berlanjut selama beberapa jam setelah pemberian zat kontras.
Disarankan cairan bikarbonat isotonic daripada saline isotonic
Rejimen yang disarankan dengan bolus dari 3 mL/kg bikarbonat isotonic selama 1 jam
sebelum prosedur dan dilanjutkan dengan kecepatan 1 mL / kg perjam selama enam jam
setelah prosedur . Untuk membuat cairan bikarbonat isotonic yaitu dengan menambahkan
150 mEq natrium bikarbonat ( 3 ampul @ 50 mL dari 1 mEq / mL sodium bicarbonate )
ke 850 mL air steril. Alternatif lain dengan memberikan 1 mL/kg selama 6 sampai 12



jam sebelum dan pasca prosedur.
Jika saline isotonic yang dipilih maka diberikan salin isotonic 1 mL/kg perjam, dimulai
minimal 2 jam, dan sebaiknya 6 – 12 jam sebelum dilakukan penggunaan zat kontras.
Lama pemberian cairan harus berbanding lurus dengan derajat kerusakan ginjal ( harus
lebih lama untuk individu dengan gangguan ginjal yang lebih parah ). Rejimen alternative
yang lebih nyaman pada pasien rawat jalan adalah 3 mL/kg selama > 1 jam dan 1 – 1,5



mL/kg/jam selama 4 – 6 jam setelah prosedur pemberian zat kontras.
Pemberian acetylcystein diberikan sehari sebelum dan hari saat prosedur dilakukan.
Disarankan dosis yang diberikan 1200mg / hari yang dibagi 2 dosis sebelum hari dan hari





saat prosedur dilaksanakan. Tidak disarankan pemberian acetylcystein intravena
Tidak menggunakan manitol atau diuretic lain sebagai profilaksis..
Pada pasien stadium 3 dan 4 penyakit ginjal kronis ( CKD ) sebaiknya tidak melakukan
hemofiltration profilaksis atau hemodialisa setelah terpapar zat kontras8,9,10,11
12

Universitas Sumatera Utara

Dosis radiokontras
Gagal ginjal akut memerlukan dialisis tidak terjadi pada pasien yang diberikan 100 mL
kontras. Dosis kontrol radiokontras menggunakan formula khusus yang dapat mengurangi
90% insiden nefropati radiokontras.
Dosis radiokontras (mL) = 5 mL x berat badan (kg)
Serum kreatinin (mg/dL)
Efek nefrotoksik radiokontras merupakan dosedependent, makin tinggi dosis makin tinggi
risiko nefropati radiokontras. Terdapat korelasi dosis radiokontras dengan kadar kreatinin
jika radiokontras diberikan pada pasien dengan preexisting renal impairment. Pada studi ini
juga ditemukan bahwa radiokontras osmolaritas rendah kurang toksik dibandingkan kontras
osmolaritas tinggi. Penurunan fungsi ginjal akibat radiokontras osmolaritas tinggi adalah dua
kali dibandingkan osmolaritas rendah.3

PROGNOSA
Peningkatan kreatinin mencerminkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Dalam
kebanyakan kasus kreatinin biasanya mulai menurun dalam waktu 3 – 7 hari . Dialisa jarang
diperlukan untuk AKI setelah pemberian zat kontras. Dalam salah satu penelitian terhadap 1800
pasien yang berturut-turut menjalani intervensi perkutan, kejadian AKI yang cukup berat
sehingga membutuhkan dialysis adalah < 1 %.4,6,12

13

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR PUSTAKA
1. Prof.Dr.dr.rully M A. Roesli, SpPD-KGH : Diagnosa dan Pengelolaan Gangguan Ginjal Akut.
Edisi Kedua.216 -227, 2011
2. Michael R. Rudnick et all. Prevention on contrast induced nephropathy : MD employee of
uptodate inc 2014 : 1 -22
3. Surya Sanjaya . Patofisiologi dan penatalaksanaan nephropathy radiokontras. Jurnal Penyakit
Dalam 2009 : 136 - 147
4. Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity ; a randomized controlled
trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Eng J Med 1989;320-149
5. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risk of renal angiographic :
contrast media-associated nephrotoxic and atheroembolism – a critical review. Am J Kidney Dis
1994; 24-713.
6. Brar SS, Shen AY, Jorgensen MB, etal. Sodium bicarbonate vs sodium chloride for the
prevention of contrast medium-induced nephropathy in patients undergoing coronary
angiography : a randomized trial. JAMA 2008 ; 300: 1038
7.Rudnick

MR, Berns

JS, Cohen

RM, Goldfarb S. Nephrotoxic

risks

of renal

angiography:contrast media – associated nephrotoxicity and atheroembolism – a critical review.
Am J Kidney Dis 1994 ; 24:713
8. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5 : 125
9. Asif A, Epstein M. Prevention of radiocontrast – induced nephropathy. Am J Kidney Dis
2004;44:12
10. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast – associated renal dysfunction
: a comparison of lower – osmolality and conventional high – osmolality contrast media . AJR
Am J Roentgenol 1991 ; 157 – 59

14

Universitas Sumatera Utara

11. Schreier DZ, Weaver FA, Frankhouse J, et al. A prospective study of carbon dioxide – digital
subtraction vs standard contrast arteriography in the evaluation of the renal arteries. Arch Surg
1996; 131-503

15

Universitas Sumatera Utara