ZENI TRIANA BAB II
BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Diabetes Meillitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglekemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita Diabetes Meilitus atau tidak (Hasdianah, 2012)
Penyakit Diabetes Meilitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes Meilitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009). Menurut Riyadi, S., dan Sukarmin 2008. Diabetes Meilitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis.
Penulis menyimpulkan Diabetes Meilitus adalah kondisi dimana kadar gula darah dalam tubuh melebihi batas normal, yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor tersebut salah satunya karena kerusakan pada organ pankreas yang tidak dapat memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. Tingkat kadar glukosa darah menentukan
1 seseorang menderita Diabetes Meilitus atau tidak (Hasdianah, 2012; Corwin, 2009; Riyadi, S., dan Sukarmin 2008)
B. Klasifikasi Diabetes Meilitus Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, 2008. Klasifikasi Diabetes Meilitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain yaitu :
1. Insulin Dependent Diabetes Meilitus (IDDM) Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel Langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel Langerhans di prankreas. Kelaianan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Meilitus (NIDDM) Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress.
3. Diabetes Meilitus tipe yang lain Diabetes Meilitus tipe yang lain yaitu DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain : penyakit pankreas, hormonal, oabta atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu.
Penyakit prankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsioanal organ pankreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008). Menurut Nanda 2015 pankreatitis akut adalah peradangan yang terjadi di dalam pankreas.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glikokortoid (dari korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produksi insulin. Pemberian zat kimia / obat
- –obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukokortikoid. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008)
Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistem bagi tubuh. Karena semua produk hormon akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin. (Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008)
4. Impaired Glukkosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa ) Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.
5. Gastrointestinal Diabetes Meilitus (GDM) Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan, terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progresteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin.
C. Etiologi Diabetes Meilitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis ( usia muda ) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel- sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan / obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal. (Riyadi, S. dan Sukarmin. 2008) Menurut Riyadi, S.dan Sukarmin, 2008. Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang berperan antara lain.
1. Kelainan Genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes meilitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
3. Gaya Hidup stress Stress kronis cenderung membuat seseoarang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
4. Pola makan yang salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidaksetabilan kerja pankreas.
5. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
6. Infeksi Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas. D. Manifestasi klinis Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin, 2008 manifestasi klinis yang sering dijumpai pada pasien Diabetes Meilitus yaitu :
1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)
2. Polidipsi (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Antidiuretik Hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
4. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mucus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
6. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul Kelainan kulit berpa gatal-gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal.
Lipatan kulit seperti diketiak dan di bawah payudara. Biasanya akibat tunbuhnya jamur.
7. Kelainan ginekologis Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati Pada penderita diabetes meilitus regenerasi sel persyarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan bakar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persyarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
9. Kelemahan tubuh Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glukolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
10. Luka atau bisul yang tidak sembuh –sembuh Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita Diabetes Meilitus bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita Diabetes Meilitus.
11. Pada laiki-laki kadang mengeluh impotensi Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari ketiga) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual. Penderita Diabetes Meilitus megalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan testosterone dan sistem yang berperan.
12. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan kelinan pada corpus vitreuum. E. Anatomi dan fisiologi
Gambar 2.1 Anatomi PankreasAnatomi Pankreas
(Agur, Anne M.R and Arthur. 2009)
1. Pengertian pankreas Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak retroperiotenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal
- 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar
Menurut Syarifuddin, 2014. Bagian
- – bagian pankreas :
a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.
b. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa.
Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesenterika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk ke duodenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas menghasilkan endokrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau-pulau Langerhans. Pulau
- –pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1
- – 2 juta p
- –pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan
Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas : a. Jaringan Asini. berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
b. Pulau Langerhans Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah dari pulau Langerhans seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : 1) Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40% memproduksi glukagon menjadi faktor hiperglikemik, mempunayi anti- insulin aktif.
Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum.
2) Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin, umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein. 3) Sel-sel D5- 15% membuat somatostatin 4) Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida.
3. Pengaturan sekresi insulin Pengaturan seresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system). Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin (Ari, 2009).
4. Getah pankreas Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pankreas juga mngandung ion biakarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. (syarifuddin, 2014)
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim- enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
(syarifuddin, 2014) Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat- zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. (Ari, 2009).
Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas. (Ari, 2009).
Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup. (Ari, 2009).
Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus.
Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/liter (Ari, 2009).
5. Pengaturan sekresi pankreas Pengaturan syaraf. Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung terjadi, impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan sekresi enzim-enzim dalam jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena sedikit air dan elektrolit disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena itu, sebagian besar enzim untuk sementara disimpan dalam asinus.
Pengaturan hormonal. Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin.
Dan kolesistokinin menyebabkan peningkatan sekresi enzim dalam jumlah besar.
Sekretin merupakan suatu polipeptida yang mengandung 27 asam amino yang terdapat dalam mukosa usus halus bagian atas dalam bentuk tidak aktif prosekretin. Bila kimus masuk usus ia menyebabkan pengeluaran dan pengaktifan sekretin yang selanjutnya diarbsobsi dalam darah. Sekretin menyebabkan pankreas mengsekresi cairan dalam jumlah besar yang mengandung konsentrasi ion bikarbonat yang tinggi tetapi konsentrasi ion klorida rendah. Aliran yang banyak ini dinamakan sekresi hidrelatik, karena cairan terdiri terutama atas larutan tipis yang encer dan hampir tidak mengandung enzim. (Ari, 2009).
Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan : pertama, sekretin khususnya dikeluarkan dalam mukosa usus halus setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai 5,0. Kedua, sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang sesuai bagi kerja-kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim pankreas bekerja pada medium yang sedikit alkali atau netral. pH sekresi hidrelatik sekitar 8,0. (Ari, 2009).
Kolesistokinin adalah suatu polipetida yang mengandung 33 asam amino disekresi dari mukosa. Sekresi ini khususnya berasal dari adanya proteosa dan pepton yang merupakan hasil pencernaan parsial protein dan dari lemak, akan tetapi asam juga akan menyebabkan pengeluaran kolisistokinin dalam jumlah lebih sedikit. Kolisistokinin masuk kedalam darah dan menuju ke pankreas tetapi sebagai ganti sekresi hidrelatik, menyebabkan sekresi enzim-enzim pencernaan dalam jumlah besar yang efeknya sama seperti perangsangan vagus.
Jenis sekresi ini dinamakan sekresi ekbolik (Ari, 2009).
Fisiologi pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin
1. Fungsi endokrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
2. Glukagon.
Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.
3. Insulin Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Sebelum dapat berfungsi harus beriktan dengan proteinreseptor yang besar dalam membrane sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar gula darah yang berlebihan akan merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin akan berkurang. (Corwin, 2009)
Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal dengan diabetes meilitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan diluar sel (cairan ekstraseluler), mengakibatkan sel jaringan mengalami kekurangan glikosa/ energy dan akan merangsang glikoginelisis di sel hati dan jaringan. Glukosa akan dilepaskan ke dalam cairan ekstrasel sehingga terjadi hipergllikemia. Apabila mencapai nilai tertentu sebagian tidak diabsorpsi ginjal, dikeluarkan melalui urin sehingga terjadi glukosuria dan poliuria. (Ari, 2009)
Konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang berlawanan dengan sekresi glukagon. Penurunan glukosa darah meningkatkan sekresi glukosa yang rendah. Pankreas menyekresi glukoagon dalam jumlah yang besar. Asam amino dari protein meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan glukosa darah. Pada orang normal, konsentrasi glukosa darah diatur sangat sempit 90 mg/100ml. orang yang berpuasa setiap pagi sebelum makan 120-140 mg/100ml, setelah makan akan meningkat, setelah dua jam akan kembali ketingkat normal. Sebagian jaringan dapat menggeser kepenggunaan lemak dan protein untuk energi bila tidak terdapat glukosa. Glukosa merupakan satu-satunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otak, retina, dn epitel pergiminativum (Syarifuddin, 2014) Menurut Syarifuddin, 2014. Fungsi insulin yaitu :
a. Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel/ jaringan tubuh kecuali otak, tubulus gingal, mukosa usus halus, dan sel darah merah. Masuknya glukosa adalah suatu proses difusi, karena perbedaan kontrasi glukosa bebas antara luar sel dan dalam sel.
b. Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel.
c. Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati.
d. Menghambat kerja hormone yang sensitif terhadap lipase, meningkatkan sintesis lipida.
e. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi Menurut Syarifudin, 2014. Efek insulin yaitu:
Efek insulin yaitu menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di lain waktu.
Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital: kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen.
Efek insulin pada metabolisme karbohidrat, glukosa yang diabsorpsi dalam darah menyebabkan sekresi insulin lebih cepat, meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa dalam hati, dan meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot. Efek insulin pada metabolisme lemak jangka panjang. Kekurangan insulin menyebabkan arterosklerosis, serangan jantung, stroke, dan penyakit vaaskuler lainnya. Kelebihan insulin menyebabkan sintesis dan penyimpanan lemak, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel hati, kelebihan ion sitrat, dan isositrat. Penyimpanan lemak dalam sel adiposa menghambat kerja lipase yang sensitif hormone dan meningkatkan tranpor kedalam lemak. (Syarifuddin, 2014)
Efek insulin pada metabolisme protein : tranpor aktif banyak asam amino ke dalam sel, membentuk protein baru meningkatkan translasi messenger RNA, meningkatkan kecepatan transkripsi DNA. (Syarifuddin, 2014) Menurut Marya 2013 sekresi insulin ditingkatkan oleh :
a. Peningkatan kadar glukosa plasma
b. Peningkatan kadar asam amino plasma
c. Stimulasi vagus
d. Hormone-hormon enteric seperti GIP, CCK, sekretin, dan gastrin meningkatkan pelepasan insulin yang ditimbulkan oleh glukosa.
4. Fungsi eksokrin
a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan.
b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa.
Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva
c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif. d. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek.
e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.
Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue.
h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas. (Ari, 2009). F. Patofisiologi
1. Diabetes Tipe 1 Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan deuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami penigkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polofagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. (Corwin, Elizabeth J.2009)
2. Diabtes Tipe 2 Normalnya insulin akan terikat dengan respektor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat dari terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrsel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri ciri khas diabetes tipe
II, namun masih terdapat insulin yang adekuat untuk pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi (Corwin, Elizabeth J.2009 G. Pathway Autoimun (genetik) obesitas, gaya hidup, usia, riwayat keluarga DM, pola makan.
DM Tipe I DM Tipe II Glukosa darah tidak dapat masuk sel komplikasi vaskuler Hiperglikemia pembentukan ATP Simpanan kalori mikrovaskuler ambang ginjal` hiperosmolaritas berkurang makrovaskuler terlampaui darah polifagia glukosuria polidipsi Nefropati
Perubahan
Lemah Neuropati
nutrisi lebih dari
diuresis osmotik Retinopati
kebutuhan Intoleransi
Poliuria pk hipertensi
aktifitas Gangguan
Dehidrasi haus
persepsi sensori Kurang volume
Sensibilitas menurun
cairan Resiko cidera
Sumber : Corwin, Elizabeth J.2009, NANDA NIC NOC 2015 Gambar 2.2 pathway
H. Pemeriksaan penunjang Menurut Riyadi, S., dan Sukarmin, 2014. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes meilitus antara lain : a. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg /dl
Kriteria diagnostik untuk Diabetes meilitus > 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/ dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl
b. Gula darah 2 jam post prandial < 140 mg/dl Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.
c. Gual darah sewaktu < 140 mg/dl Digunakan untuk skrining bukan diagnostik
d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) GD < 115mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam <140 mg/dl. TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada 1) Hiperglikemi yang sedang puasa 2) Orang yang mendapat thiazide, Dilantin, propranolol, lasik, thyroid, estrogen, pil KB, steroid.
3) Pasien yang dirawat atu sakit akut atau pasien inaktif
e. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI) Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruh absorpsi glukosa. f. Tes Toleransi Kortison Glukosa Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan peningkatan kadar gula darah abnormal dan menurunkan pengguanaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.
g. Glycosatet hemoglobin Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rataa-rata selama lebih dari 3 bulan h. C-Pepticle 1-2mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa
Untuk mengukur proinsulin (produk saping yang tidak aktif secara biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu mengetahui sekresi insulin i. Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, tidak digunakan secara luas dalam klinik, dapat digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes. j. Pemeriksaan HbA1c
Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi mengenai homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (misal beberapa minggu sebelumnya). Untuk keperluan ini dilakukan pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c (HbA1c).
Hemoglobin A1c atau HbA1c adalah komponen minor dari hemoglobin yang berikatan dengan glukosa. HbA1c juga kadang- kadang disebut sebagai glikosilasi atau hemoglobin glikosilasi atau glycohemoglobin. Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen yang memberikan warna merah pada sel darah merah dan juga merupakan protein dominan dalam sel darah merah.
Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar glukosa yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi.
Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil, kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3 minggu.
Karena HbA1c terkandung dalam eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan.
Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes meilitus yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati, dan/atau kardiopati.
Prosedur
Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan beberapa metode, seperti kromatografi afinitas, elektroforesis, immunoassay, atau metode afinitas boronat. Spesimen yang digunakan untuk pengukuran HbA1c adalah : darah kapiler atau vena dengan antikoagulan (EDTA, sitrat, atau heparin).
Hindari terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel. Batasan asupan karbohidrat sebelum dilakukan uji laboratorium sifatnya dianjurkan.
Nilai Rujukan
Orang normal : 4,0
- – 6,0 % DM terkontrol baik : kurang dari 7% DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %
Masalah Klinis
Peningkatan kadar : DM tidak terkendali, hiperglikemia, DM yang baru terdiagnosis, ingesti alkohol, kehamilan, hemodialisis. Pengaruh obat : asupan kortison jangka panjang, ACTH.
Penurunan kadar : anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit), talasemia, kehilangan darah jangka panjang, gagal ginjal kronis.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
1. Anemia dapat menyebabkan hasil uji yang rendah
2. Hemolisis spesimen dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat 3. Terapi heparin dapat menyebabkan temuan palsu hasil pengujian.
4. Setelah transfuse darah hasil pembacaan HbA1c mungkin berubah.
5. Kenaikan kadar HbF pada talasemia dapat menyulitkan interpretasi.
HbF dapat menaikkan pembacaan tes HbA1c. I. PENATALAKSANAAN Menurut Corwin, Elizabeth J, 2009. Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hiperglikemia.
1. Edukasi Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif paien itu sendiri, keluarga, dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku yang mendukung upaya pengobatan. Untuk itu dibutuhkan edukasi yang komperhensif, pengembangan keterampilan, dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pehaman tentang: a. Definisi penyakit DM.
b. Makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM.
c. Hal-hal yang menjadi penyulit DM.
d. Hipoglikemia.
e. Masalah khusus yang dihadapi f. Perawatan kaki pada diabetes.
g. Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran keterampilan.
h. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
( Atun M, 2010 )
2. Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini:
a. Memberikan semua unsur makanan esensial ( misalnya: vitamin, mineral) b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu mengendalikan kadar glukosa darah, upaya mempertahan konsistensi jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi pada jam-jam makan yang berbeda merupakan hal penting. Di samping itu, konsistensi interval waktu diantara makan dengan mengkonsumsi camilan (jika diperlukan), akan membantu mencegah reaksi hipoglikemia dan pengendalian keseluruhan kadar glukosa darah.
Makanan yang dapat diberikan yaitu:
a. Hidrat arang diberikan 60-70% dari total energi, disesuaikan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya.
b. Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi.
c. Cukup vitamin dan mineral.
d. Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang diberikan
f. Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari 300/mg perhari.
g. Mengkonsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira- kira 25g/hari dengan mengutamakan serat.
h. Makanan yang tidak boleh diberikan, yaitu makanan yang mengandung gula murni. Contohnya terdapat pada: gula pasir, gula jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah-buahan yang diawet dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produk makanan yang diolah dengan gula murni.
3. Latihan jasmani Kegiatan fisik harian dan latihan jasmani (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), bagus untuk dilakukan. Kegiatan fisik seperti jalan, bersepeda santai, joging, berenang dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga memperbaiki kendali glukosa darah. Hal ini sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun tetap dilakukan dan kurangi melakukan kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi, atau bermain game. Prinsip latihan jasmani yang dilakukan:
a. Berkesinambungan, misalnya joging 30 menit, maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti.
b. Pilih latihan yang berirama yaitu yang dapat membuat otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, misalnya berlari, berenang, jalan kaki.
c. Interval, latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, joging diselingi jalan.
d. Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intensitas ringan sampai sedang selama mencapai 30-60 menit. e. Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, joging, dan sebagainya.
4. Pengobatan Medis Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral ,terapi insulin atau kombinasi keduanya.(Saraswati, 2009)
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal.
Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2009) a. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)
Dibagi menjadi 4 golongan : 1) Golongan Obat yang bekerja memicu sekresi insulin
a) Sulfonilurea Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penyakit hati, ginjal dan tiroid. Termasuk golongan ini : b) Khlorpropamid
c) Glibenklamid
d) Gliklasid
e) Glikuidon
f) Glipisid
g) Glimepirid
h) Glinid Merupakan obat generasi baru ,cara kerjanya sama dengan sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan obat ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu: Repaglinid dan Nateglinid.
(Soegondo, 2009, hal 123)
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1) Biguanid
Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.
Contoh golongan ini adalah metformin.
a) Thiazolindion/glitazon Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PP ARγ) suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Obat golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor glukosa kedalam sel. Contoh golongan ini : pioglitazon (Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia).
(Soegondo, 2009, hal 124)
c. Penambah alfa glukosidase / acarbos Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.(Soegondo, 2009) d. Golongan incretin
1) Inkretin mimetik Jenis : suntikan, belum masuk pasaran indonesia.
Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi glucagon. 2) Penghambat DPP IV
Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara kerja menghambat suatu enzim yang mendegradasi hormon inkretin endogen yang berasal dari usus, sehingga dapat meningkatkan sekresi insulin yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan memperlambat pengosongan lambung. Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuaian dosis .dapat diberikan monoterapi tetapi juga dapat dikombinasi dengan metformin, glitazon atau sulfonylurea. (Soegondo, 2009)
e. Terapi Insulin Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung pada: 1) Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya. 2) Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya.
3) Aktivitas harian penuh penderita. 4) Kecekatan penderita dalam mempelajari dan mahami penyakitnya.