Gambaran Kadar Glukosa Darah dan Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 Pada Wanita Menopause.

(1)

iv

ABSTRAK

GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH DAN FAKTOR RISIKO DIABETES MELITUS TIPE 2 PADA WANITA MENOPAUSE

Paulin Yuliana, 2011

Pembimbing I : Winny Suwindere, drg., MS.

Pembimbing II : Adrian Suhendra, dr., Sp.PK., M.Kes.

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronis tersering yang terjadi pada wanita menopause dan perjalanannya progresif. Banyak wanita yang berusia lebih dari 45 tahun mengalami DM, kondisi ini meningkat 10 kali lipat dalam abad terakhir ini. Hal yang terpenting adalah menetapkan strategi untuk deteksi dini DM. Tujuan penelitian yaitu untuk memperoleh gambaran persentase peningkatan kadar glukosa darah pada wanita menopause.

Metode penelitian yang digunakan adalah deskriptif observasional. Sampel pada penelitian ini ditentukan menggunakan metode whole sampling dengan jumlah sebanyak 46 orang. Subjek penelitian adalah wanita yang sudah menopause dan tidak memiliki riwayat DM sebelum menopause. Kadar glukosa darah yang diukur adalah kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa darah 2 jam postprandial. Pada penelitian ini bahan yang digunakan adalah darah kapiler.

Hasil penelitian menunjukkan sebagian besar subjek penelitian adalah normal sebanyak 28 orang (60,87 %), diduga glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebanyak 3 orang (6,52 %), diduga toleransi glukosa terganggu (TGT) sebanyak 9 orang (19,57 %), sedangkan yang diduga DM sebanyak 6 orang (13,04 %).

Kesimpulan penelitian ini adalah sebanyak 60,87 % subjek penelitian mempunyai kadar glukosa darah yang normal, sedangkan 39,13 % mempunyai kadar glukosa darah meningkat. Faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause adalah usia lanjut, berat badan yang meningkat, obesitas sentral, dan aktivitas fisik kurang.


(2)

ABSTRACT

PREVIEW BLOOD GLUCOSE LEVELS AND RISK FACTORS OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN MENOPAUSAL WOMEN

Paulin Yuliana, 2011

Tutor I : Winny Suwindere, drg., MS.

Tutor II : Adrian Suhendra, dr., Sp.PK., M.Kes.

Diabetes mellitus (DM) is a common chronic disease that occurs in menopausal women and has a progressive journey. In fact, the number of women over the age of 45 with diabetes has increased 10-fold in the past century. The important thing is to define strategies for early detection of DM. The purpose of this study is to determine the percentage increase in blood glucose levels in menopausal women.

This research used a observational descriptive method. The sample of this study was determined by whole sampling method with total sample as many as 46 people. Subjects in this study were menopausal women who had no history of diabetes before menopause. Fasting blood glucose levels and 2 hours postprandial blood glucose levels were measured. This research used capillary blood.

The result of this study showed that most subject were normal as many as 28 people (60.87%), 3 people (6.52%) were suspected of impaired fasting glucose (IFG), 9 people (19.57%) were suspected of impaired glucose tolerance (IGT), while 6 people were suspected of DM (13.04%).

Conclusion of this study was as many as 60.87% subjects had normal blood glucose levels, while 39.13% had increased blood glucose levels. Risk factors for type 2 diabetes in menopausal women are advanced age, overweight, central obesity, and a low level of physical activity.


(3)

vi

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ... i

LEMBAR PERSETUJUAN ... ii

SURAT PERNYATAAN ... iii

ABSTRAK ... iv

ABSTRACT ... v

KATA PENGANTAR ... vi

DAFTAR ISI ... viii

DAFTAR TABEL... xi

DAFTAR GAMBAR ... xii

DAFTAR LAMPIRAN ... xiii

BAB I PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang ... 1

1.2Identifikasi Masalah ... 2

1.3Maksud dan Tujuan Penelitian ... 2

1.3.1 Maksud ... 2

1.3.2 Tujuan ... 2

1.4Manfaat Karya Tulis Ilmiah ... 2

1.4.1Manfaat Akademis ... 2

1.4.2 Manfaat Praktis ... 2

1.5Kerangka Pemikiran ... 3

1.6Metodologi ... 4

1.7Lokasi dan Waktu ... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Menstruasi ... 5

2.1.1. Siklus Menstruasi ... 5

2.1.2. Perubahan Ovarium pada Siklus Menstruasi ... 5

2.1.3. Perubahan Endometrium pada Siklus Menstruasi ... 6

2.2 Estrogen…. ... 8

2.2.1 Sintesis Estrogen... 9

2.2.2 Aksi Fisiologis Estrogen pada Organ Target ... 9

2.3 Menopause ... 10

2.3.1 Fisiologi Menopause... 10

2.3.2 Gejala Menopause ... 12

2.3.3 Risiko Menopause ... 12

2.3.4 Terapi Pengganti Hormon ... 13

2.4 Pankreas……. ... 15

2.4.1 Anatomi dan Histologi Pankreas ... 15

2.4.2 Fisiologi Pankreas... 17

2.5 Insulin…….. ... 18


(4)

2.5.2 Mekanisme Sekresi Insulin ... 18

2.5.3 Aksi Insulin... 20

2.5.4 Efek Insulin... 21

2.6 Regulasi Neuroendokrin pada Metabolisme Energi Glukosa ... 22

2.6.1 Regulasi Neuroendokrin pada Metabolisme Energi Glukosa selama Kondisi Puasa ... 22

2.6.2 Regulasi Neuroendokrin pada Metabolisme Energi Glukosa selama Kondisi Setelah Makan... 23

2.7 Diabetes Melitus... 23

2.7.1 Epidemiologi ... 24

2.7.2 Klasifikasi ... 25

2.7.3 Faktor Risiko ... 27

2.7.4 Patogenesis, Patofisiologi, dan Manifestasi Klinis ... 27

2.7.5 Kriteria Diagnosis ... 31

2.7.6 Pemeriksaan Penyaring... 34

2.7.7 Pencegahan ... 35

2.8 Glucose Meter ... 36

2.8.1 Metode dan Prinsip Glucose Meter ... 37

2.8.2 Metode Glucose Oxidase ... 38

2.9 Diabetes Melitus dan Menopause ... 38

2.9.1 Efek Diabetes Melitus terhadap Menopause ... 38

2.9.2 Efek Menopause terhadap Diabetes Melitus ... 40

BAB III SUBJEK DAN METODE PENELITIAN 3.1 Bahan, Alat, dan Subjek Penelitian ... . 42

3.1.1 Bahan... 42

3.1.2 Alat-alat ... 42

3.1.3 Subjek Penelitian ... 42

3.2 Metode Penelitian... 43

3.2.1 Desain Penelitan ... 43

3.2.2 Definisi Variabel Operasional ... 43

3.2.3 Besar Sampel Penelitian ... 43

3.2.4 Prosedur Kerja ... 43

3.2.5 Cara Pemeriksaan ... 45

3.2.6 Metode Analisis ... 45

3.3 Aspek Etik Penelitian ... 45

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian ... 46

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Usia ...46

4.1.2 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Usia Onset Menopause ...47

4.1.3 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Indeks Massa Tubuh...48

4.1.4 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Ukuran Lingkar Pinggang .49 4.1.5 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Tingkat Pendidikan ...50


(5)

viii

4.1.6 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Aktivitas Fisik ...50

4.1.7 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Keluhan Klasik DM ...50

4.1.7.1 Karakteristik Subjek Penelitian dengan Keluhan Klasik DM Positif menurut Interpretasi Kadar Glukosa Darah...51

4.1.7.2 Karakteristik Subjek Penelitian dengan Keluhan Klasik DM Negatif menurut Interpretasi Kadar Glukosa Darah ...52

4.2 Hasil Penelitian ...53

4.3 Pembahasan ...53

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan ... 58

5.2 Saran ... 58

DAFTAR PUSTAKA ... 59

LAMPIRAN ... 63


(6)

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis DM ... 32

Tabel 2.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM ... 33

Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Usia ... 46

Tabel 4.2 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Usia Onset Menopause ... 47

Tabel 4.3 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Indeks Massa Tubuh ... 48

Tabel 4.4 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Ukuran Lingkar Pinggang .. 49

Tabel 4.5 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Tingkat Pendidikan ... 50

Tabel 4.6 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Aktivitas Fisik ... 50

Tabel 4.7 Karakteristik Subjek Penelitian menurut Keluhan Klasik DM ... 51

Tabel 4.8 Karakteristik Subjek Penelitian dengan Keluhan Klasik DM Positif menurut Interpretasi Kadar Glukosa Darah ... 51

Tabel 4.9 Karakteristik Subjek Penelitian dengan Keluhan Klasik DM Negatif menurut Interpretasi Kadar Glukosa Darah ... 52

Tabel 4.10 Interpretasi berdasarkan Kadar Glukosa Darah ... 53

Tabel 4.11 Persentase Peningkatan Kadar Glukosa Darah berdasarkan Faktor Risiko ... 53


(7)

x

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Siklus Menstruasi ... 8

Gambar 2.2 Sekresi Estrogen selama Kehidupan Seksual Wanita ... 11

Gambar 2.3 Kecepatan Total Sekresi Hormon Gonadotropin di Seluruh Kehidupan Seksual Wanita dan Pria ... 11

Gambar 2.4 Pankreas di Dalam Abdomen ... 16

Gambar 2.5 Histologi Pankreas ... 16

Gambar 2.6 Mekanisme Dasar Perangsangan Glukosa terhadap Sekresi Insulin oleh Sel  Pankreas ... 19

Gambar 2.7 Skema Reseptor Insulin ... 21

Gambar 2.8 Patogenesis Hiperglikemia pada DM Tipe 2 ... 30

Gambar 2.9 Patofisiologi DM Tipe 2 ... 31

Gambar 2.10 Langkah Diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa ... 33

Gambar 2.11 Tes Strip untuk Pemeriksaan Glukosa ... 37


(8)

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1 Informed Consent ... 63

Lampiran 2 Surat Keputusan Komisi Etik Penelitian ... 64

Lampiran 3 Ekuivalen Diagnostik Laboratorium untuk Plasma dan Darah ... 65


(9)

63

LAMPIRAN


(10)

64


(11)

65

Lampiran 3. Ekuivalen Diagnostik Laboratorium untuk Plasma dan Darah (International Diabetes Federation, 1999)

Glukosa Plasma Glukosa Darah Vena

(mg/dl)

Kapiler (mg/dl)

Vena (mg/dl)

Kapiler (mg/dl) Puasa

DM >125 >125 ≥110 ≥110

GDPT ≥110 ≥110 ≥100 ≥100

2jPP

DM ≥200 ≥220 ≥180 ≥200


(12)

(13)

(14)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit epidemik di seluruh dunia. Saat ini sebanyak 8,6 juta penduduk atau 18,3 % populasi di Amerika Serikat menderita DM. Apabila keadaan DM ditambah dengan keadaan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) dan toleransi glukosa terganggu (TGT), prevalensinya pada orang berusia lebih dari 60 tahun meningkat hingga 33,6 %. Hal ini dikarenakan jumlah orang usia lanjut yang banyak, prevalensi obesitas yang meningkat, dan gaya hidup sedentary yang berkembang dalam masyarakat. Diabetes melitus adalah penyakit kronis tersering yang terjadi pada wanita menopause dan perjalanan penyakitnya progresif. Insidensi dari DM meningkat seiring dengan bertambahnya usia (Pinkstaff, 2004).

Prevalensi dan komplikasi akibat DM secara signifikan lebih besar pada wanita usia lanjut daripada pria usia lanjut. Risiko untuk berkembangnya DM memasuki usia 60 tahun sangat tinggi yaitu 22,4 % pada wanita dan 18,9 % pada pria oleh karena perubahan hormonal pada wanita lebih jelas daripada pria (Pinkstaff, 2004). Banyak wanita berusia lebih dari 45 tahun mengalami DM, kondisi ini meningkat 10 kali lipat dalam abad terakhir ini. Wanita menopause lebih rentan karena mereka kurang akfif secara fisik dan memiliki harapan hidup lebih panjang daripada pria (Phillips, 2002).

Hal tersebut di atas mengakibatkan semakin banyaknya wanita menopause dengan DM yang membutuhkan perawatan untuk mengontrol penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi. Hal yang terpenting adalah menetapkan strategi untuk deteksi dini DM, menolong wanita menopause yang mengalami DM sehingga dapat meringankan gejala dan juga mencegah komplikasi


(15)

2

Berdasarkan latar belakang di atas, peneliti tertarik untuk meneliti gambaran kadar glukosa darah dan faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause.

1.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, maka dapat dibuat identifikasi masalah berupa :

 Bagaimana gambaran kadar glukosa darah pada wanita menopause.  Apa saja faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause.

1.3 Maksud dan Tujuan

1.3.1 Maksud

Maksud penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kadar glukosa darah dan faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause.

1.3.2 Tujuan

Tujuan penelitian yaitu untuk mengetahui persentase peningkatan kadar glukosa darah dan faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause.

1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah

1.4.1 Manfaat Akademis

Untuk menambah pengetahuan mengenai risiko menopause terhadap berkembanganya DM.

1.4.2 Manfaat Praktis

Untuk memberi informasi kepada masyarakat pada umumnya mengenai menopause dan risikonya terhadap berkembangnya DM.


(16)

3

1.5 Kerangka Pemikiran

Menopause dapat terjadi ketika ovarium secara spontan gagal memproduksi hormon estrogen dan progesteron, kegagalan ovarium karena pengobatan spesifik seperti kemoterapi atau radioterapi, atau karena pengangkatan ovarium yang sering terjadi bersamaan dengan histerektomi (Bartnof, 2004). Ovarium secara alami gagal untuk memproduksi estrogen dan progesteron saat sel telur yang tersisa hanya sedikit. Pada tahap itu, estrogen tidak lagi dapat menghambat produksi gonadotropin follicle stimulating hormone (FSH) dan

luteinizing hormone (LH). Akibatnya FSH dan LH diproduksi sesudah menopause dalam jumlah besar dan berkelanjutan. Ketika folikel primordial yang tersisa menjadi atretik, produksi estrogen oleh ovarium turun secara nyata menjadi nol (Guyton, 2007). Perubahan kadar hormon estrogen menjadi sebab timbulnya gejala menopause pada wanita (Bartnof, 2004).

Pada wanita menopause setelah ovarium berhenti memproduksi hormon, hormon estrogen diproduksi secara eksklusif dari androstenedion yang dihasilkan glandula adrenal dan mengalami aromatisasi menjadi estron dalam proses konversi extraglandula perifer. Transformasi tersebut terjadi terutama di dalam jaringan lemak sehingga menyebabkan wanita postmenopause memiliki jaringan lemak yang lebih banyak dan terjadi perubahan komposisi tubuh pada wanita menopause. Akumulasi lemak viscera yaitu terutama lemak abdomen sentral pada wanita menopause berpengaruh pada produksi protein adiponektin yang berkurang. Adiponektin bekerja dengan cara membuat sel-sel tubuh lebih sensitif terhadap aksi insulin. Kadar adiponektin dalam serum yang rendah berhubungan dengan kondisi resistensi insulin yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan akhirnya berkembang menjadi DM tipe 2 (Lee, 2009).

Perkembangan DM pada wanita menopause juga dipengaruhi oleh faktor usia lanjut. Usia lanjut berpengaruh terhadap penurunan fungsi sel  pankreas. Selain itu pertambahan usia berhubungan dengan aktivitas fisik yang kurang dan penurunan aktivitas aksis hormon pertumbuhan (growth hormone) yang


(17)

4

peningkatan berat badan dan terjadinya obesitas yang mengarah pada kondisi resistensi insulin (Revis, 2007).

Hal ini menyebabkan sulitnya membedakan antara efek dari pertambahan usia yang menyebabkan bertambahnya berat badan dengan efek spesifik yang diakibatkan defisiensi estrogen. Perubahan berat badan seringkali terlihat jelas pada pertengahan usia, tetapi pertambahan berat badan berhubungan dengan pertambahan usia, bukan dengan menopause (The Writing Group for the PEPI Trial, 1995). Meskipun demikian, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terapi hormon pada wanita postmenopause akan menurunkan risiko berkembangnya DM (Szmuilowicz, 2009).

1.6 Metodologi

Penelitian ini menggunakan penelitian deskriptif observasional. Penelitian ini diawali dengan wawancara dan pengukuran tinggi badan, berat badan, serta lingkar pinggang. Penelitian dilanjutkan dengan pengukuran kadar glukosa darah puasa (GDP) dan glukosa darah 2 jam postprandial (GD2jPP). Sampel darah diambil dari pembuluh darah kapiler dengan strip reagen glukosa kemudian diukur dengan glukometer. Hasil pengukuran dibaca, lalu disimpulkan apakah subjek penelitian normal, GDPT, TGT, atau DM.

1.7 Lokasi dan Waktu

Lokasi penelitian : Yayasan Lampu, Jl. H. Yasin, RT/RW 04/06, Kelurahan Sukabungah, Kecamatan Sukajadi, Kotamadya Bandung


(18)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Sebanyak 60,87 % subjek penelitian mempunyai kadar glukosa darah yang normal, sedangkan 39,13 % subjek penelitian mempunyai kadar glukosa darah yang meningkat.

2. Faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause adalah usia lanjut, berat badan yang meningkat, obesitas sentral dan aktivitas fisik kurang.

5.2 Saran

1. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan sampel yang lebih banyak. 2. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan pengambilan sampel darah

vena sehingga dapat memberikan hasil yang lebih akurat.

3. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan pengukuran tambahan

skinfold calipers untuk mengukur ketebalan lemak tubuh sehingga dapat menggambarkan distribusi lemak pada wanita menopause. 4. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan lebih meneliti asupan

makanan harian subjek penelitian.

5. Terapi pengganti hormon kombinasi dapat diberikan pada wanita

postmenopause untuk menurunkan risiko DM tipe 2, tetapi perlu diperhatikan risiko yang dapat timbul akibat pemakaian jangka panjang.


(19)

59

DAFTAR PUSTAKA

Abrahamson M. 2011. Treatment of type 2 diabetes: an update; menopause management. Review of pharmacological management of type II DM in the setting of menopause. p.20-6.

Bartnof H.S. 2004. Female menopause/ estrogen/ progesterone/ testosterone for women. California Longevity and Vitality Medical Institute.

Chronolab. 2011. The clinical chemistry-point of care.

http://www.diagnosticsample.com. 14 Juli 2011.

Eisenberg E. 2004. Menopause and diabetes. Diabetes in women. 3rd ed. p.98-110.

Faiz O., Moffat D. 2002. The pancreas and spleen. Anatomy at a glance. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd. p.52-4.

Ganong W.F. 2001. Review of medical physiology. 20th ed. New York: McGraw-Hill. p.417-36.

Gruppo di Studio Progetto Menopausa Italia. 2005. Risk factors for type 2 diabetes in women attending menopause clinics in Italy: a cross-sectional study. Climacteric, 8: 287-93.

Guilliams T.G. 2011. M e n o p a u s e a n a t u r a l t r a n s i t i o n. http://www.anti-agingclinicsoffl.com/Health_Ingredients/menopause.html. 27 September 2011.

Guyton A.C., Hall J.E. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC. p.1010-76.

Ho S.C., 2010. Menopausal transition and changes of body composition: a prospective study in Chinese perimenopausal women. International Journal of Obesity, 34: 1265-74.

International Diabetes Federation. 1999. A desktop guide to type 2 diabetes.


(20)

60

Inyang F., Khoo C.L., Perera M. 2011. Diabetes and the menopause.

http://www.remedicajournals.com/ CML-Diabetes/Volume-22-Issue4/ Diabetes-and-The-Menopause-View-PaperOfTheMonth.aspx. 14 Agustus 2011.

Khokhar K.K. 2010. Prevalence of Obesity in Working Premenopausal and Postmenopausal Women of Jalandhar District, Punjab. J Hum Ecol, 29(1): 57-62.

Lee C.G. 2009. Insulin resistance and menopause. http://womenshealth.med. monash.edu.au. 3 Agustus 2011.

Martono H. 2007. Diabetes melitus pada lanjut usia. Dalam Darmono, Suhartono T.: Naskah lengkap diabetes melitus. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. p.301-16.

McCulloch D.K. 2007. Self blood glucose monitoring. http://www.niddk.nih.gov/. 20 Juli 2011.

Molina P.E. 2004. Endocrine physiology. United States of America: Lange Medical Books / McGraw-Hill. p.225-48.

Paparo A.A. 1996. Buku Ajar Histologi (Textbook of Histology). Edisi 5. Jakarta: EGC.

Passos V.M., Barreto S.M., Diniz L.M., Costa M.F., 2005. Type 2 diabetes: prevalence and associated factors in a Brazilian community – the Bambuí health and aging study. Sao Paulo Med. J, 123(2).

PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di indonesia 2011. Semarang: PB PERKENI.

Phillips P. 2002. Diabetes and menopause: a special population and growing. The Journal of Family Practise, 14.

Pinkstaff S.M. 2004. Aging with diabetes – an underappreciated cause of progressive disability and reduced quality life. J Am Geriatr Soc, 12: 45-53.


(21)

61

Pines A. 2008. Updated recommendations on post-menopausal hormone therapy.

International menopause society.

Powers A.C. 2005. Diabetes mellitus. In A.S. Fauci, D.L. Longo: Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. United States of America : McGraw-Hill Companies, Inc.

Revis J., Keene S. 2007. Type II diabetes in american women over 40: obesity and menopause . The Internet Journal of Health. 6: 17-21.

Sacks D.B. 1999. Determination of glucose in body fluids. In C.A. Burtis, E.R. Ashwood: Tietz textbook of clinical chemistry. Philadelphia: W.B Saunders Company. p.776-84.

Silbernagl S. 2000. Hormones. In F. Lang: Color atlas of pathophysiology. New York: Thieme. p. 286-91.

Skrzypczak M. 2007. Assessment of the BMI, WHR and W/Ht in pre- and postmenopausal women. Anthropological Review, 70: 3-13.

Sujono Riyadi. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Jakarta: EGC.

Szmuilowicz E.D., Stuenkel C.A., Seely E.W. 2009. Influence of menopause on diabetes and diabetes risk. Nature Reviews Endocrinology, 5: 553-8.

The Writing Group for the PEPI Trial. 1995. Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in post-menopausal women: the Postpost-menopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) trial. JAMA, 273: 199-20.

University of California. 2007. The Menstrual Cycle. http://www.soc.ucsb.edu/sexinfo/article/the-menstrual-cycle. 4 Mei 2011.

Wedisinghe L. 2009. Diabetes and the menopause. Journal of the European Menopause and Andropause Society, 63: 200-3.


(22)

62

WHO. 2000. BMI classification. http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage= intro_3.html. 21 Agustus 2011.

WHO. 2000. Waist circumference and waist-hip ratio. http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241501491_eng.pdf. 21 Agustus 2011.

WHO. 2011. Diabetes programme. http://www.who.int/diabetes/en/. 24 Januari 2011.

Yates M. 2011. Menopause effect on glycemia. http://www.hopkinsguides.com/ hopkins/ub/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547089/all/Menopausal_ Effects_on_Glycemia. 11 Juli 2011.


(1)

peningkatan berat badan dan terjadinya obesitas yang mengarah pada kondisi resistensi insulin (Revis, 2007).

Hal ini menyebabkan sulitnya membedakan antara efek dari pertambahan usia yang menyebabkan bertambahnya berat badan dengan efek spesifik yang diakibatkan defisiensi estrogen. Perubahan berat badan seringkali terlihat jelas pada pertengahan usia, tetapi pertambahan berat badan berhubungan dengan pertambahan usia, bukan dengan menopause (The Writing Group for the PEPI Trial, 1995). Meskipun demikian, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terapi hormon pada wanita postmenopause akan menurunkan risiko berkembangnya DM (Szmuilowicz, 2009).

1.6 Metodologi

Penelitian ini menggunakan penelitian deskriptif observasional. Penelitian ini diawali dengan wawancara dan pengukuran tinggi badan, berat badan, serta lingkar pinggang. Penelitian dilanjutkan dengan pengukuran kadar glukosa darah puasa (GDP) dan glukosa darah 2 jam postprandial (GD2jPP). Sampel darah diambil dari pembuluh darah kapiler dengan strip reagen glukosa kemudian diukur dengan glukometer. Hasil pengukuran dibaca, lalu disimpulkan apakah subjek penelitian normal, GDPT, TGT, atau DM.

1.7 Lokasi dan Waktu

Lokasi penelitian : Yayasan Lampu, Jl. H. Yasin, RT/RW 04/06, Kelurahan Sukabungah, Kecamatan Sukajadi, Kotamadya Bandung


(2)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Sebanyak 60,87 % subjek penelitian mempunyai kadar glukosa darah yang normal, sedangkan 39,13 % subjek penelitian mempunyai kadar glukosa darah yang meningkat.

2. Faktor risiko DM tipe 2 pada wanita menopause adalah usia lanjut, berat badan yang meningkat, obesitas sentral dan aktivitas fisik kurang.

5.2 Saran

1. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan sampel yang lebih banyak. 2. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan pengambilan sampel darah

vena sehingga dapat memberikan hasil yang lebih akurat.

3. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan pengukuran tambahan

skinfold calipers untuk mengukur ketebalan lemak tubuh sehingga dapat menggambarkan distribusi lemak pada wanita menopause. 4. Penelitian lebih lanjut dilakukan dengan lebih meneliti asupan

makanan harian subjek penelitian.

5. Terapi pengganti hormon kombinasi dapat diberikan pada wanita

postmenopause untuk menurunkan risiko DM tipe 2, tetapi perlu diperhatikan risiko yang dapat timbul akibat pemakaian jangka panjang.


(3)

Abrahamson M. 2011. Treatment of type 2 diabetes: an update; menopause management. Review of pharmacological management of type II DM in the setting of menopause. p.20-6.

Bartnof H.S. 2004. Female menopause/ estrogen/ progesterone/ testosterone for women. California Longevity and Vitality Medical Institute.

Chronolab. 2011. The clinical chemistry-point of care.

http://www.diagnosticsample.com. 14 Juli 2011.

Eisenberg E. 2004. Menopause and diabetes. Diabetes in women. 3rd ed. p.98-110.

Faiz O., Moffat D. 2002. The pancreas and spleen. Anatomy at a glance. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd. p.52-4.

Ganong W.F. 2001. Review of medical physiology. 20th ed. New York: McGraw-Hill. p.417-36.

Gruppo di Studio Progetto Menopausa Italia. 2005. Risk factors for type 2 diabetes in women attending menopause clinics in Italy: a cross-sectional study. Climacteric, 8: 287-93.

Guilliams T.G. 2011. M e n o p a u s e a n a t u r a l t r a n s i t i o n. http://www.anti-agingclinicsoffl.com/Health_Ingredients/menopause.html. 27 September 2011.

Guyton A.C., Hall J.E. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC. p.1010-76.

Ho S.C., 2010. Menopausal transition and changes of body composition: a prospective study in Chinese perimenopausal women. International Journal of Obesity, 34: 1265-74.

International Diabetes Federation. 1999. A desktop guide to type 2 diabetes.


(4)

60

Inyang F., Khoo C.L., Perera M. 2011. Diabetes and the menopause.

http://www.remedicajournals.com/ CML-Diabetes/Volume-22-Issue4/ Diabetes-and-The-Menopause-View-PaperOfTheMonth.aspx. 14 Agustus 2011.

Khokhar K.K. 2010. Prevalence of Obesity in Working Premenopausal and Postmenopausal Women of Jalandhar District, Punjab. J Hum Ecol, 29(1): 57-62.

Lee C.G. 2009. Insulin resistance and menopause. http://womenshealth.med. monash.edu.au. 3 Agustus 2011.

Martono H. 2007. Diabetes melitus pada lanjut usia. Dalam Darmono, Suhartono T.: Naskah lengkap diabetes melitus. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. p.301-16.

McCulloch D.K. 2007. Self blood glucose monitoring. http://www.niddk.nih.gov/. 20 Juli 2011.

Molina P.E. 2004. Endocrine physiology. United States of America: Lange Medical Books / McGraw-Hill. p.225-48.

Paparo A.A. 1996. Buku Ajar Histologi (Textbook of Histology). Edisi 5. Jakarta: EGC.

Passos V.M., Barreto S.M., Diniz L.M., Costa M.F., 2005. Type 2 diabetes: prevalence and associated factors in a Brazilian community – the Bambuí health and aging study. Sao Paulo Med. J, 123(2).

PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di indonesia 2011. Semarang: PB PERKENI.

Phillips P. 2002. Diabetes and menopause: a special population and growing. The Journal of Family Practise, 14.

Pinkstaff S.M. 2004. Aging with diabetes – an underappreciated cause of progressive disability and reduced quality life. J Am Geriatr Soc, 12: 45-53.


(5)

Pines A. 2008. Updated recommendations on post-menopausal hormone therapy.

International menopause society.

Powers A.C. 2005. Diabetes mellitus. In A.S. Fauci, D.L. Longo: Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. United States of America : McGraw-Hill Companies, Inc.

Revis J., Keene S. 2007. Type II diabetes in american women over 40: obesity and menopause . The Internet Journal of Health. 6: 17-21.

Sacks D.B. 1999. Determination of glucose in body fluids. In C.A. Burtis, E.R. Ashwood: Tietz textbook of clinical chemistry. Philadelphia: W.B Saunders Company. p.776-84.

Silbernagl S. 2000. Hormones. In F. Lang: Color atlas of pathophysiology. New York: Thieme. p. 286-91.

Skrzypczak M. 2007. Assessment of the BMI, WHR and W/Ht in pre- and postmenopausal women. Anthropological Review, 70: 3-13.

Sujono Riyadi. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan

Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Jakarta: EGC.

Szmuilowicz E.D., Stuenkel C.A., Seely E.W. 2009. Influence of menopause on diabetes and diabetes risk. Nature Reviews Endocrinology, 5: 553-8.

The Writing Group for the PEPI Trial. 1995. Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in post-menopausal women: the Postpost-menopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) trial. JAMA, 273: 199-20.

University of California. 2007. The Menstrual Cycle. http://www.soc.ucsb.edu/sexinfo/article/the-menstrual-cycle. 4 Mei 2011.

Wedisinghe L. 2009. Diabetes and the menopause. Journal of the European Menopause and Andropause Society, 63: 200-3.


(6)

62

WHO. 2000. BMI classification. http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage= intro_3.html. 21 Agustus 2011.

WHO. 2000. Waist circumference and waist-hip ratio. http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241501491_eng.pdf. 21 Agustus 2011.

WHO. 2011. Diabetes programme. http://www.who.int/diabetes/en/. 24 Januari 2011.

Yates M. 2011. Menopause effect on glycemia. http://www.hopkinsguides.com/ hopkins/ub/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547089/all/Menopausal_ Effects_on_Glycemia. 11 Juli 2011.