Pemeriksaan Leukosit Esterase pada Cairan Asites untuk Deteksi Dini Peritonitis Bakterial Spontan pada Sirosis Hati

BAB 2
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1.

SIROSIS HATI

2.1.1.

Definisi
Sirosis hati adalah tahap paling akhir dari seluruh tipe penyakit hati
kronik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses
peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan terbentuknya fibrosis hati
yang difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus
hati.(Ramon B, 2008 ; Golberg E, 2012) Respon fibrosis terhadap kerusakan
hati bersifat reversible, namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses
fibrosis biasanya tidak reversible.
WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati
yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke
bentuk nodul-nodul yang abnormal. (Sulaiman, 2007)

2.1.2. Anatomi dan Fungsi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat
badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena
kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di inferior oleh fisura dinamakan dengan ligamentum
teres dan di posterior oleh fisura dinamakan dengan ligamentum venosum.

Universitas Sumatera Utara

Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3
bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.
Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan
dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica
yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam
amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri
hepatica, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan
oksigen.(AmirudinR,2006)

Gambar 2.1. Anatomi hati (Benviemedicshop, 2014)
Unit fungsional hati disebut acinus yang terdiri dari lapisan
parenchym yang dialiri oleh pembuluh darah dan limfe. Parenchym hati
terdiri dari satu lapisan sel hati yang dipisahkan oleh sinusoid. Pada sinusoid
terdapat Kupffer cell yang bertindak sebagai makrofaq dan stellata cell
(lypocytes) yang berperan dalam terjadinya fibrosis.(Khalili, 2014).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2. Struktur lobulus hati (Cardenas, 2006)
2.1.3.

Epidemiologi
Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke 9 di Amerika Serikat.
Penyakit hati kronik dan sirosis menyebabkan kematian 4 sampai 5% dari
pasien - pasien yang berusia 45-54 tahun dan menyebabkan 30.000 kematian
per-tahunnya. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk ,dimana 60% kasus adalah laki-laki (Ramon B, 2008)
Lebih dari 40% pasien sirosis hati asimptomatis. Pada keadaan ini,

sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu
autopsi. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun
infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatitis non-alkoholik (NASH) dengan prevalensi 4%
dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
Di Indonesia, secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah
3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-

Universitas Sumatera Utara

rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Perbandingan pria :
wanita adalah 2,1 : 1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13 – 88 tahun,
dengan kelompok terbanyak antara 40 – 50 tahun.( Sulaiman, 2007) .
. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar
4.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu
1 tahun (data tahun 2004) .
Di RS Cipto Mangunkusumo di ruangan Bagian Penyakit Dalam pada
tahun 2005 tercatat dari 193 kasus sirosis hati. Kurang lebih 50% kasus sirosis
hati yang dirawat di RSCM disertai asites ( Komali, 2006)
Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati

sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien yang dirawat di Departemen Penyakit
Dalam RSUP H.Adam Malik (Rekam Medik, 2015)
2.1.4. Klasifikasi
Sirosis hati diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologinya.
Klasifikasi morfologi telah jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu
sama lainnya. Klasifikasi ini terdiri dari :
a. Sirosis mikronoduler ; nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari
3 mm. Penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemakromatosis,
obstruksi bilier dan obstruksi vena hepatika.
b. Sirosis makronoduler; nodul bervariasi dengan diameter lebih dari
3mm. Penyebabnya antara lain: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C,
defisiensi α-1-antitripsin dan sirosis bilier primer .
c. Sirosis campuran kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler.

Universitas Sumatera Utara

Klasifikasi etiologi lebih serig dipakai. Mayoritas penderita sirosis awalnya
merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis
atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol
ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya

adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti
Wilson’s disease, penyakit granulomatosa (sarcoidosis), efek toksisitas obat
(methotrexate dan hipervitaminosis A), dan obstuksi aliran vena seperti
sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-oklusif.(Sulaiman, 2007)
Di Amerika Serikat, kecanduan alkohol adalah penyebab yang paling
sering dari sirosis hati. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus
hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hati yaitu sebesar 4050% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan
10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C (Rockey, 2006).

Universitas Sumatera Utara

Etiologi-etiologi dari penyakit sirosis dapat dikelompokkan kedalam
kategori yang tertera pada tabel dibawah ini :

Tabel 2.1. Penyebab Sirosis Hati ( Bataller,2008)
2.1.5.

Patogenesis

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan
antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Sel stelata
yang berada dalam ruangan perisinusoidal merupakan sel penting untuk
memproduksi matriks ekstraseluler. Sel ini bersama sel liposit dapat mulai
diaktivasi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beerapa

Universitas Sumatera Utara

faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel hepatosit, sel Kupfer dan endotel
sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati.
Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi yang dapat
memacu hipertensi portal.( Sulaiman,2007)
Fibrosis hati dapat muncul dalam tiga keadaan sebagai berikut:
1. Efek sekunder dari proses inflamasi dan subsekuensi dari respon imun.
2. Bagian dari proses penyembuhan luka
3. Respon terhadap rangsangan dari agen penyebab fibrogenesis primer
HBV dan Schistoma sp. merupakan contoh agen-agen yang dapat memicu
terjadinya fibrosis hati dengan cara menstimulasi respon imun. Carbon
tetrachloride adalah contoh agen yang dapat menyerang dan membunuh sel
hepatosit sehingga terjadi fibrosis sebagai bagian dari proses penyembuhan

luka. Baik dalam proses respon immun atau penyembuhan luka ,fibrosis
dipicu secara tidak langsung sebagai efek dari pelepasan citokin-citokin oleh
sel-sel inflammasi. Tetapi , zat-zat tertentu seperti etanol dan besi dapat
menyebabkan fibrogenesis primer dengan meningkatkan proses transkripsi
gen kolagen dan menyebabkan peningkatan jumlah jaringan ikat yang
disekresi oleh sel-sel ( Khalili, 2012)
2.1.6.

Manifestasi Klinis
Pada pasien sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan,

tanpa keluhan, atau dengan keluhan penyakit lain
Manifestasi klinik dari sirosis hati disebabkan oleh dua hal utama yaitu
disfungsi hepatoselluler yang progressif dan hipertensi portal. (Gambar 2.3)

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.3. Manifestasi klinis Sirosis Hati (Cardenas, 2006)
Gejala dan tanda seperti mudah lelah,penurunan berat badan
,mual,muntah, jaundice dan hepatomegali adalah akibat dari difungsi

hepatoselular. Disertai pula dengan gejala dan tanda ekstrahepatik seperti
palmar erytema, spider angioma, pembesaran kelenjar parotis dan lakrimalis,
ginekomastia, gangguan menstruasi serta gangguan perdarahan.
Pada pasien sirosis dapat mengalami keluhan dan gejala klinis akibat
komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien komplikasi ini dapat
menjadi gejala pertama yang membawa pasien datang ke dokter. Pasien
sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum
berubah menjadi dekompensata yang dpat dikenal daritimbunya bermacam

Universitas Sumatera Utara

komplikasi seperti hipertensi portal yang menyebabkan asites, ensepalopati,
splenomegali, varises esophagus yang dapat menyebabkan hematemesis dan
melena ( Sulaiman,2007; Khalili, 2012)
2.1.6. Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis hati dicurigai apabila ada kelainan pemeriksaan
laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu
skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase, alkalin fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin dan waktu protrombin (Sudoyo AW, 2006).

 Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat
(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengenyampingkan adanya sirosis.
 Alkali fosfatse, meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis
primer dan sirosis bilier primer.
 Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya
alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit
hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT
mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari
hepatosit.

Universitas Sumatera Utara

 Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis kompensata,
tapi bias juga meningkat pada sirosis hepatis lanjut.
 Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun
sesuai dengan perburukan sirosis.

 Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
masuknya antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid,
selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
 Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis waktu protrombin memanjang.
 Natrium serum menurun terutama pada sirosis hati dengan asites,
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
 Kelainan hematologi.
Anemia terjadi karena penyebab yang bermacam-macam. Berdasarkan
morfologinya bisa terjadi anemia normokrom normositer atau hipokrom
mikrositer. Anemia dengan trombositopenia dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme. (Nurdjanah, 2006 ; Pincus, 2011)
2.2.

HIPERTENSI PORTAL
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena
portal lebih besar dari 5 mmHg (Khalili,2012). Vena porta dimulai sebagai
confluence/pertemuan dari limpa, mesenterika superior, mesenterika inferior,
dan vena lambung, dan berakhir di sinusoid hati. Darah pada vena porta

mengandung zat-zat yang diabsorpsi dari usus. Darah menghantarkan zat-zat

Universitas Sumatera Utara

ini ke hati untuk dimetabolisme sebelum memasuki sirkulasi sistemik
(Gallego, 2002 ; Wachsberg, 2002). Ketika darah porta mencapai hati, darah
akan menembus sistem darah kapiler yang sangat resisten di dalam sinusoid
hepatik. Tekanan portal merupakan fungsi dari aliran dan resistensi terhadap
aliran tersebut pada pembuluh darah hepatik, dan dijelaskan secara matematis
oleh hukum Ohm (Tekanan= Arus x Tahanan, atau tekanan = aliran x
resistensi) ( DA Langer, 2006).
Pada sirosis hati, peningkatan tahanan atau resistensi hepatik
disebabkan oleh vasokonstriksi intrahepatik yang dihipotesiskan karena
adanya defisiensi nitro oksida (NO) intrahepatik. Peningkatan tahanan
intrahepatik juga diakibatkan dari peningkatan aktivitas vasokonstriktor, dan
oleh adanya perubahan struktur pada hati akibat regenerasi hati, kompresi
sinusoid, dan fibrosis. Hipertensi portal merupakan konsekuensi peningkatan
tahanan terhadap aliran portal dan sekaligus peningkatan aliran masuk ke vena
porta, yang dihipotesiskan disebabkan oleh vasodilatasi splanik karena adanya
peningkatan

produksi

NO

pada

sirkulasi

ekstrahepatik

sehingga

mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan aliran masuk (Tsao, 2006).
Tekanan portal normal biasanya di bawah 6 mmHg, dan pada pasien
sirosis meningkat menjadi 7 – 9 mmHg. Hipertensi portal bermakna secara
klinis jika tekanan meningkat di atas

10 – 12 mmHg, yaitu ambang batas

untuk komplikasi hipertensi portal seperti varises esofageal dan ascites.
(Wadhawan, 2006)

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.4. Sistem vena porta ( Gallego, 2002)
2.3.

ASITES
Asites ditandai dengan adanya kelebihan cairan didalam rongga
peritoneum. Asites telah di kenal sejak dahulu oleh Hippocrates dengan
sebutan “askos” yang artinya kantong untuk membawa anggur,air atau
minyak.
Di Amerika utara dan Eropa, 90% kasus asites disebabkan oleh sirosis,
penyakit keganasan dan gagal jantung kongestif. Sekitar 50% pasien sirosis

Universitas Sumatera Utara

akan mengalami asites dalam 10 tahun. Asites memberikan gambaran
prognosis yang buruk (Tsao, 2006).
2.3.1. Patogenesis Asites
Pada sirosis, ada 5 faktor utama yang terlibat yaitu hipertensi portal,
hipoalbuminemia, retensi sodium, retensi air dan peningkatan jaringan lymph.
Hipertensi portal umumnya muncul pada pasien-pasien ascites karena
sirosis hati. 2 (dua) mekanisme utama yang berkontribusi terhadap terjadinya
hipertensi portal adalah:
1. Peningkatan resistensi pembuluh darah intrahepatik yang menyebabkan
vasodilatasi arteri splanknik yang menimbulkan peningkatan aliran
kedalam vena portal.
2. Peningkatan produksi dari zat-zat vasodilator ,terutama sintesa nitric oxide
(NO) (Tsao, 2006 ; Cardenas, 2006)
Hipoalbuminemia timbul akibat penurunan sintesa albumin yang
terganggunya fungsi sintesis hepatosellular.
Peningkatan retensi sodium timbul oleh karena adanya abnormalitas
fungsi dari tubulus proksimal. Terjadi pula peningkatan reabsorpsi sodium di
tubulus proksimal juga distal yang disebabkan oleh peningkatan sekresi
aldosteron.
Vasodilatasi arteriolar yang menekan volume darah effektif dalam
arteri akan merangsang system neurohormonal seperti aldosteron, renninangiotensin dan epinefrin. Hal tersebut akan menyebabkan retensi air dan
sodium sehingga timbul asites (Tsao, 2006).

Universitas Sumatera Utara

Ga
mbar 2.5.

Patogenesa asites pada Sirosis ( Cardenas,2006)

2.3.2. Etiologi Asites
Penyebab dari asites sangat bervariasi dan yang tersering adalah
sirosis hati. Hampir sekitar 80% kejadian asites disebabkan oleh sirosis hati.
Di Amerika Utara dan Eropa, 90% dari kasus asites disebabkan oleh sirosis,
keganasan dan penyakit jantung kongestif. Penyebab asites dapat terlihat di
tabel berikut ini:

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.2. Penyakit penyebab asites ( Cardenas,2006)
2.3.3. Gambaran Klinis Asites
Gejala klinis utama dari asites adalah pertambahan lingkar perut yang
sering bersamaan dengan oedema tungkai bawah. Pasien asites baru terlihat
secara fisik bila jumlah cairan asites ± 1500 cc. Pada pasien dengan cairan
asites yang banyak ,fungsi pernafasan dan aktivitas fisik dapat terganggu.
Gejala-gejala seperti dispnea, anoreksia, malaise, kelelahan, malnutrisi dan
berkurang massa otot . Asites dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat
keparahan asites, yaitu :

Universitas Sumatera Utara

•

Grade 1 : asites hanya dapat dideteksi dengan Ultrasonography.

•

Grade 2 : asites yang menimbulkan distensi abdomen simetris yang
sedang ( moderate ascites).

•

Grade 3 : asites yang menimbulkan distensi abdomen yang berat
( large ascites).
Efusi pleura sering dijumpai pada pasien dengan asites. Efusi biasanya

ringan sampai sedang dan lebih sering terjadi di lapangan paru kanan
(Cardenas, 2006)
2.3.4. Diagnosa Asites pada Pasien Sirosis Hati
A. Penilaian umum pada pasien sirosis hati dengan asites meliputi :
•

Riwayat perjalanan penyakit .

•

Pemeriksaan fisik ; apakah pembesaran perut yang terjadi karena
asites, atau penyebab lain seperti: kegemukan, obstruksi usus, atau
adanya massa di abdomen.

•

Pemeriksaan laboratorium seperti darah rutin, fungsi hemostasis,
fungsi hati dan α-fetoprotein

•

USG abdomen untuk screening hepatocellular carcinoma dan untuk
menilai patensi vena porta.

•

Endoskopi

saluran pecernaan atas untuk melihat adanya varises

esophagus atau lambung ( Cardenas,2006)

Universitas Sumatera Utara

B. Pemeriksaan cairan asites
Pasien dengan asites yang membutuhkan rawat inap dan menunjukkan
gejala-gejala seperti demam, sakit perut, perdarahan gastrointestinal atau
hepatic encephalopathy perlu menjalani pemeriksaan cairan asites. Parameter
dasar pemeriksaan cairan asites adalah hitung jenis sel leukosit, total protein
dan albumin, kultur cairan asites dan sitologi cairan asites.
Pemeriksaan cairan asites meliputi:
a.

Inspeksi
Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan. Warna

cairan akan berubah menjadi merah muda jika terdapat sel darah merah > 10
000/μl, dan menjadi merah jika sel darah merah >20 000/μl. Cairan asites
yang berwarna merah akibat trauma akan bersifat tidak homogen dan akan
membeku,tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan
tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.
b.

Hitung jumlah sel
Cairan asites yang normal biasanya mengandung < 500 leukosit/mm3 dan

250/mm3, bisa diperkirakan
kemungkinan terjadinya Peritonitis bakterial spontan. Pada tuberkulosis
peritoneal dan peritonitis karena karsinoma, jumlah limfosit menjadi dominan.
Dua persen penderita sirosis mengalami perdarahan cairan asites (sel darah
merah >50.000/mm3), dan 30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler.

Universitas Sumatera Utara

c.

SAAG (Serum Ascites Albumin Gradient)

SAAG ini mengklasifikasikan asites akibat hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl)
dan non-hipertensi portal (SAAG 3,5

2.8 – 3.5

< 2.8

Asites

Tidak ada

Mudah dikontrol

Sulit dikontrol

Gangguan neurologi

Tidak ada

minimal

koma

6

Waktu protrombin ( detik)

Tabel. 2.4. Skor Child-Pugh (Nurdjanah, 2006)
Selain itu, perdarahan saluran cerna juga memperbesar resiko
terjadinya Peritonitis bakterial spontan karena meningkatkan terjadinya
bakterinemia pada saat terjadinya perdarahan akut ( Yu AS, 2001).
Berikut

faktor resiko yang meningkatkan terjadinya Peritonitis bakterial

spontan (Runyon , 1992)
1. Sirosis hati dengan kriteria Child-Pugh klas C

Universitas Sumatera Utara

2. Perdarahan saluran cerna pada Child-Pugh klas C dengan atau tanpa
skleroterapi.
3. Kadar protein cairan asites < 1 gr/ dL
4. Infeksi saluran kemih atau infeksi saluran pernafasan
5. Penggunaan infus intra vena
6. Pernah mengalami Peritonitis bakterial spontan sebelumnya
7. Parasentesis dalam jumlah banyak
2.4.4. Etiologi Peritonitis Bakterial Spontan
Kuman penyebab Peritonitis bakterial spontan sebanyak 92% adalah
monomikrobial. Yang paling sering muncul adalah bakteri gram negatif
bentuk batang seperti Escherichia coli (70%) dan Klebsiella spp (10%).
Bakteri gram positif dijumpai pada 25% kasus Peritonitis bakterial spontan
(Jennings,2010; Alaniz. 2009). Yang paling sering adalah Streptococcus
pneumonia,

tetapi

pernah

juga

ditemukan

Streptococcus

viridians.

Enterococcus spp pernah dilaporkan pada sekitar 6%- 10% kasus.
Staphylococcus aureus dilaporkan pada 2% - 4% kasus Peritonitis bakterial
spontan. Berikut tabel yang menunjukkan persentase bakteri penyebab
Peritonitis bakterial spontan.( Kouaouzidis, 2011)

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.5. Bakteri penyebab PBS ( Greenberger, 2010)
Infeksi bakteri pada cairan asites dapat diklasifikasikan menjadi beberapa
kelompok yaitu:
(1) Peritonitis bakterial spontan didefinisikan jika positif ditemukan
bakteri dalam asites, bersama dengan leukosit polimorfonuklear yang
meningkat dalam asites (> 250 sel/mm3).
(2) Kultur negative asites neutrocytic (Culture-negative neutrocytic
ascites , CNNA). Infeksi bakteri tidak dapat dibuktikan dengan kultur,
hanya peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear diatas batas 250
sel/mm3 yang terlihat.
(3) Monomicrobial non-neutrocytic bacterascites (hanya bacterascites)
jarang dijelaskan. Pada gangguan ini, positif kultur bakteri tidak
disertai dengan peningkatan leukosit.

Universitas Sumatera Utara

(4) Polymicrobial bacteriascites. Pada gangguan ini, positif kultur bakteri
multiple tidak disertai dengan peningkatan leukosit. Biasanya
mengindikasikan

adanya

perforasi

dinding

usus

pada

saat

parasentesis.
(5) Secondary bacterial peritonitis. Pada gangguan ini, positif kultur
bakteri multiple disertai dengan peningkatan leukosit. Di bedakan
dari Peritonitis bakterial spontan oleh adanya sumber infeksi intraabdominal akibat prosedur operasi ( Jennings, 2010)
2.4.5. Diagnosa Peritonitis Bakterial Spontan
Gejala klinis pasien Peritonitis bakterial spontan sangat bervariasi .
Kadang- kadang sulit di kenali atau bahkan tampak jelas seperti gejal sepsis.
Gambaran klinis yang terlihat dapat berupa demam, gangguan status mental ,
abdominal

tenderness, perdarahan gastrointestinal, menggigil, mual atau

muntah. Beberapa penelitian melaporkan

bahwa sebanyak 30% pasien

Peritonitis bakterial spontan tidak menunjukkan gejala klinis. Atau bahkan
gejala bisa sama dengan kondisi lain pada sirosis seperti hepatik ensefalopati.
Oleh karena itu, pemeriksaan cairan asites sangat penting untuk menegakkan
diagnosis. Berikut adalah tabel yang menunjukkan tanda dan gejala klinis
pada pasien Peritonitis bakterial spontan.(Enamoto,2014)

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.6. Tanda dan gejal klinis Peritonitis bakterial spontan
(Cardenas, 2006)
Kultur

cairan

asites

positif

dan

peningkatan

jumlah

sel

polymophonuclear leukocyte (PMNL) ≥ 250/mm2 adalah gold standard untuk
penegakan diagnosis Peritonitis bakterial spontan. Tetapi, kultur cairan asites
membutuhkan waktu yang lama. Sedangkan pemeriksaan PMNL dari cairan
asites menggunakan alat automated cell counter yang mahal . Oleh karena itu,
dibutuhkan tes diagnostik yag cepat , mudah dan cepat.
Pemeriksaan carik celup leukosit esterase, biasanya digunakan untuk
pemeriksaan PMNL di urine. Leukosit esterase adalah enzim intrasellular
yang ada dalam PMNL yang dilepaskan bila PMNL lisis dalam proses
inflamasi. Beberapa penelitian tentang tes ini untuk diagnosa Peritonitis
bakterial spontan menunjukkan hasil dengan sensitivitas, spesifisitas dan
negative predictive value 90% atau lebih tinggi. Penelitian- penelitian itu

Universitas Sumatera Utara

menunjukkan bahwa test ini dapat memperpendek waktu diagnosis Peritonitis
bakterial spontan (Cardenas, 2006).

Universitas Sumatera Utara

2.5.

KERANGKA TEORI

Sirosis hati

Pertumbuhan bakteri yang
berlebihan & kerusakan dinding
usus

Sintesis albumin↓

Translokasi bakteri
Volume cairan
peritoneum ↑
Saluran
pernafasan,
saluran
kemih, IV

Kadar albumin
cairan
peritoneum ↓↓

imunodefisiensi

Kadar
albumin
serum ↓

bakterinemia

Asites

Infeksi cairan asites

Peritonitis bakterial
spontan

Gambar 2.7. Kerangka Teori

Universitas Sumatera Utara