ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS. u

ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS
1.

PENGERTIAN ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996).

http://www.informasikedokteran.com/2015/09/angina-pectoris.html

Klasifikasi Angina Pektoris
•Angina Non Stabil (Angina Pra Infark, Angina Kresendo)
•Angina Stabil Kronis
•Angina Nokturnal
•Angina Dekubitus
•Angina Refrakter
•Angina Prinzmetal (harian : istirahat)
•Iskemia Tersamar
1. STABLE ANGINA PECTORIS

Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang
tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner
yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila
melakukan suatu pekerjaan.
Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi:
1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat
2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)
Diagnosa Stable Angina Pectoris:
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
Radionuclide)
3. Angiografi koroner
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Penghambat Beta
4. Antagonis Kalsium
2. UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga
mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase
pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).
Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa
hari atau minggu)

3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa
adanya infark miokardium)
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi
2. Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium
3. Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonos kalsium, dan penghambat beta
3. ANGINA VARIANT (PRINZMENTAL)
Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang
disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke

jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan
pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat
iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah
dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya
elevasi segmen ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena
terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oelh meningkatnya
kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang
mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya
melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang
mengalami stenosis.
Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita
lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil.
Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok
berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan
rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan
kelainan.

Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST
(kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST
sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang
T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.
Pengobatan
Penderita prinzmetal’s angina memberi respon yang sangat baik terhadap
nitrat. Di samping itu Calsium Antagonist juga dapat bermanfaat. Pemakaian
betablocker kadang-kadang dapat memperburuk keluhan penderita, terutama pada
mereka yang arteri koronarianya normal.
Obat golongan alfa juga dilaporkan cukup bermanfaat. Antitrombotik
(asam silsilat) tidak bermanfaat bahkan memperberat keluhan iskemia.
4. ANGINA MIKROVASKULAR
Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang
terdapat pada jantung, kaki dan tangan.
2.

ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis atau ateroma adalah penebalan arteri koroner menjadi kaku dan
keras.

2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress

e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter

e. Kepribadian tipe A

FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.

Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

3.

PATOFISIOLOGI ANGINA PEKTORIS
Faktor resiko/factor predisposisi
Dapat diubah

Artherosklerosis spasme coroner

Tidak dapat diubah
Vaso kontriksi arteri coroner
Perfusi coroner menurun
Suplay O2 myocard menurun
Iskemik myocard
Hypoksia
Nyeri dada
Sakit dada pada Angina Pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner. Penyempitan terjadi
karena proses anteroskletoris atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi
proses anterosklerosis dan spasme.
Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu sakit pada Angina Pektoris
tumbul pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik misalnya sedang berjalan
cepat atau berjalan mendaki.
4.

TANDANDAN GEJALA



Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.



Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang

menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.


Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi

dan
ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.


Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di

daerah
apeks kordis.


Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini :

berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).


Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).



Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik

tersebut

dan beristirahat.


Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa

sampai
lebih dari 20 menit.


Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama

serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya seranganmenurun atau
serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).


Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya

timbul

saat penderita sedang istirahat.


Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi

sesudah

kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.


Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan

yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.


Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar

pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.


Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes

melitus.
Manifestasi Klinis
Penyakit Angina Pektoris terutama ditandai dengan nyeri dan respon
fisiologis individu terhadap nyeri angina secara khas digambarkan sebagai nyeri
subternal atau perasaan penuh/ tertekan, nyeri ini menjalar kelengan atau leher
dan rahang, secara khas individu yang merasa nyeri ini akan diam, tampak pucat
berkeringat dan sesak safas.
5.

TEST DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Laboratorium


CPK, CKMB, dan LDH meningkat



SGOT masih normal



PCO2 meningkat

Pemeriksaaan Penunjang
1.

EKG (Elektrokardiogram)
EKG ini dapat merekam impuls elektrik jantung. Sehingga dapat diketahui

apakah otot jantung telah menerima supplay oksigen yang cukup atau kekurangan
oksigen (iskemia). Selain itu, EKG ini juga dapat digunakan untuk menentukan
atau mengetahui ritme jantung.
2.

Arteriografi Koroner
Merupakan satu- satunya teknik yang memungkinkan untuk melihat

penyempitan pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis

ataupun brakialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan
dan kiri. Media kontras radio grafik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram
akan memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini
kemudian didorong lewat katup aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan
disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan
fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta, maka derajat keparahannya akan
dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui penyakit arteri koroner lain.
3.

Thorax foro : biasanya normal

4.

Pacu stress tachicardi atrial : perubahan segmen ST

5.

Pencitraan nuklir: thalium 201: tampak area iskemik sebagai area iskemik

sebagai area pengambilan thalium yang menurun
6.

Multigated imaging (MUGA): mengevaluasi penampilan ventrikel

7.

Injeksi ergonovine (Ergotrate): pasien yang mengalami angina saat

istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh coroner.
8.
6.

Uji latihan (Treat meal)
KOMPLIKASI

1. Unstable angina
2. Infarkmiokard
3. Aritmia
4. Sudden death
7.

PENATALAKSANAAN
Pada waktu mendapat serangan Angina obat yang paling baik adalah
preparat nitrogliserin atau derivatnya yang diberikan secara sublingual. Dosis
nitrogliserin bervariasi daro 0,5 – 1. Tablet yang dapat diulang sampai beberapa
kali pemberian. Untuk mencegah timbulnya serangan angina dapat dipakai
beberapa preparat yaitu : 1 gr actiry nitrase, seperti issosorbiddinitrat atau
nitrogliserin dalam bentuk salep atau refard/sustained.

1.

Pencegahan

Aspirin dengan dosis yang rendah, misalnya Angettes 75 yang dapat
mengurangi kecenderungan dari sel darah merah dan membantu pencegahan
pembentukan maupun pengaturan trombosit.
2. Terapi
A. Glyseril trinitrat
GTN yang diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat
mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan Angina.
B. Nitrat
Gerakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi serangan
angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan itu sangat efektif. Efek
samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala. Tetapi setelah pemakaian
dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan jarang terjadi.
Nitrat ada 4 macam, yaitu:
1. Nitrogliserin
Merupakan obat yang paling utama. Nitrat efektif pada angina dengan cara
menurunkan konsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan
tekanan intrakardiak. Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat
meredakan angina dalam 2- 4 menit.
2. Isosorbid dinitrat (sorbitrat)
Diberikan dengan jumlah dosis 10- 20 mg tiap 2- 4 jam. Merupakan suatu
sediaan nitrat kerja lama yang dapat membantu mencegah angina, meski
mempunyai efek yang berbeda- beda. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri
kepala dibandingkan dengan nitrogliserin
3. Nitrat transdermal
Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan
pada dinding dada.
4. Perheksilin maleat

Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam, lalu ditingkatkan hingga
200mg tiap 12 jam. Sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas.
Merupakan obat yang sangat toksik, dan sering menimbulkan efek samping
(pusing, tremor, ataksia dan gangguan usus). Pada pemakaian kronik dapat
mengakibatkan efek samping berupa neurologik, metabolic dan hepatic.
C. Penghambat Beta
Memberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan
dan tekanan darah menjadi rendah. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk
mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke
otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini juga penting untuk melindungi
jantung saat terkena serangan.
D. Antagonis Kalsium
Fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi tekanan pada otot arteri
koronari.
Antagonis kalsium terdiri atas beberapa jenis, antara lain:
1. Verapamil (cordilox)
Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari
antagonis kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara
menghambat efek kontriksi kalsium pada otot polos.Verapamil ini sangat
bermanfaat pada penderita angina saat sedang istirahat, khususnya angina tak
stabil.
2. Nifedipin (adalat)
Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat
menyebabkan pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik.
Bermanfaat pada angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek
samping dari pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala, flushing (semu merah),
pusing dan peningkatan angina yang bersifat paradoksal.
E. Tindakan Invasif

1.Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau
ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.Coronary artery bypass graft (CABG)

Fungsi perawat pada kasus ini adalah sebagai edukator.
Melalui edukasi kepada klien, kita bisa menjelaskan konsep dan fakta
kesehatan, mendemonstrasikan prosedur seperti aktivitas perawatan diri,
memperbaiki tingkah laku dan mengevaluasi kemajuan klien. Pada kasus ini kita
bisa memberikan pendidikan kesehatan tentang cara berhenti merokok yang
tertera pada satuan acara penyuluhan (SAP). Metode yang diberikan pada
pendidikan kesehatan harus melibatkan peran keluarga & teman-teman dekat
klien.

ASUHAN KEPERAWATAN Tn. R
DENGAN DIAGNOSA ANGINA PEKTORIS
DI RUANG FLORENCE RUMAH SAKIT X
Tanggal Pengkajian : 6 september 2010

Pukul : 09.00 WIB

Mahasiswa Y
I.

IDENTITAS
A.

Pasien
Nama
Tempat/Tanggal Lahir

: Tn. R
: Samarinda, 1 Maret 1952

Status Perkawinan

: Kawin

Pendidikan

: S1 Managemen

Pekerjaan

: Manajer

Suku/Bangsa

: Kalimantan

Tanggal Masuk RS

: 6 September 2010

No. RM

: 002-006-0089-359821

Ruang

: Florence

Oleh :

Diagnosa Medis
B.

: Angina Pektoris

Keluarga/Penanggung jawab
Nama

: Asrini

Hubungan

: Istri

Umur

: 54 Tahun

Pendidikan

: S1 Hubungan Internasional

Pekerjaan

: Pengacara

Alamat
II.

: Samarinda

RIWAYAT KESEHATAN
A.

Kesehatan Pasien

1.

Keluhan Utama

: Nyeri yang terasa menjalar pada lengan kiri

2.

Keluhan tambahan

: Lemah, letih, sesak napas

3.

Alasan Utama masuk RS : Pasien mengatakan nyeri yang tidak tertahankan

4.

Riwayat Pemyakit Sekarang
Pada hari minggu pagi tanggal 3 oktober 2010 Tn. R bangun dan menghangatkan
badannya, karena udara dingin dengan berolah raga di teras rumah. Tiba-tiba Tn.
R merasakan nyeri yang luar biasa seperti tertindih berat dan tersa menjalar pada
lengan kiri. Tn R terlihat pucat dan mersakan keringat dingin. Kemudian istrinya
membawanya ke RS dan di terima di IGD ;serta dilakukan pemeriksaan tandatanda vital :
TD

:160/100mmHg

ND

: 125 x / menit

RR

: 26 x / menit

S. Axila

: 36,5OC

Mendapat terapi :
Cairan endoxtrase 5%
O2 : 3 L/menit
Morfin 2,5 mg / IV
Pemeriksaan EKG hasil ST elevasi ≥ 2 mm pada sadapan pericardial setelah
beristirahat 30 menit nyeri berkurang. Namun dianjurkan untuk rawat inap di

ICCU. 3 jam setelah selang nyeri dirasakan dilakukan pengambilan darah untuk
pemeriksaan laboraturium CKMB, LDH 1 dan LDH2 meningkat.
5.
III.

Riwayat penyakit sekarang : Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital :
TD

:160/100mmHg

ND

: 125 x / menit

RR

: 26 x / menit

S. Axila

: 36,5OC

Mendapat terapi :
·

Cairan endoxtrase 5%

·

O2 : 3 L/menit

·

Morfin 2,5 mg / IV
Pemeriksaan EKG

:hasil ST elevasi ≥ 2 mm

pemeriksaan laboraturium

: CKMB, LDH 1 dan LDH2 meningkat.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan meningkatkan beban kerja
jantung ditandai oleh :
DS :

-

pasien mengatakan nyeri pada saat berolahraga

-

Pasien mengtakan nyeri yang luar biasa seperti tertindih beban berat , nyeri
menjalar pada lengan kiri
DO:

-

Pasien menyeringai sambil memegang dada

-

Pasien pucat

-

Berkeringat

-

TD : 160/100 mmHg

-

N : 125 X/menit, lemah

-

CKMB :

-

LDH 1 :

-

LDH2 :

-

Elevasi ST

2.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungn dengan kesalahan
interpretas ditandai oleh :
DS :

-

pasien mengatakan mulutnya pahit jika tidak merokok
DO:

-

Pasien meminta ijin untuk pindah dari ICCU

-

pasien meminta ijin untuk merokok

RENCANA KEPERAWATAN
No.
1.

-

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan rasa nyaman nyeri

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA TINDA
Setelah dilakukan tindakan
1.) Anjurkan pasien

berhubungan dengan meningkatkan

keperawatan selama 1x24 jam,

memberitahu perawa

beban kerja jantung ditandai oleh :

nyeri berkurang dengn kriteria:

cepat bila terjadi nye

DS :

DS :

pasien mengatakan nyeri pada

-

Pasien mengatakan nyeri hilang

saat berolahraga
-

Pasien mengtakan nyeri yang luar
biasa seperti tertindih beban berat ,
nyeri menjalar pada lengan kiri

-

Pasien mengatakan skala nyeri 7
DO:

-

Pasien menyeringai sambil
memegang dada

DO :
Wajah pasien tampak rileks
TD : 140/90 mmHg

-

Pasien pucat

N : 100 x/menit

-

Berkeringat

CKMB : 65 mg/dl

-

TD : 160/100 mmHg

LDH 1:

-

N : 125 X/menit, lemah

LDH 2 :

-

CKMB : 70 mg/dl

ST seimbang

-

LDH 1 :

-

LDH2 :

-

Elevasi ST

2.) Kaji dan catat re

pasien dan efek obat

3.) Identifikasi terja

pencetus, bila ada: fr

durasinya, intensitas
lokasi nyeri.

4.) Observasi gejala

berhubungan, misaln

dispnea, mual, munta

palpitasi, keinginan b

5.) Evaluasi laporan

pada rahang, leher, b

tangan atau lengan (k
pada

sisi kiri).
6.) Letakkan pasien

istirahat total selama
angina.

7.) Tinggikan kepala

tidur bila pasien nap

8.) Pantau kecepatan
jantung.

9.) Pantau tanda vita

menit selama serang

10.) Temani klien y

mengalami nyeri ata
cemas.

11.) Pertahankan lin

yang nyaman, batasi
pengunjung.

12.) Berikan makan

biarkan pasien istirah

1 jam setelah makan

Kolaborasi
1.) Berikan oksigen
sesuai indikasi

2.) Berikan anti ang
indikasi misalnya

(nitrogliserin; sublin
nitrosat, bukal

atau tablet oral; spre
sublingual).

3.) Berikan morfin s

4.) Pantau perubaha
EKG.

2.

-

Kurang pengetahuan mengenai

Setelah dilakukan tindakan

kondisi berhubungn dengan

keperawatan selama 1 x 24 jam,

kondisi, tekanan perl

kesalahan interpretas ditandai oleh :

memilki interpretasi yang benar,

mencegah serangan a

DS :

dengan kriteria :
-

DO:

pasien meminta ijin untuk
merokok

pasien mengatakan sudah
bersedia untuk mengurangi

Pasien meminta ijin untuk pindah
dari ICCU

-

Kaji ulang patofisio

pasien mengatakan mulutnya pahit DS :
jika tidak merokok

-

1.)

konsumsi rokok
-

pasien menyatakan paham akan

2.) Dorong untuk m

kondisi penyakit dan pengobatan

faktor pencetus, sepe

DO :

maka terlalu banyak,

pasien tidak merokok lagi

fisik atau berpanjang

pasien setuju untuk tinggal di

suhu lingkungan eks

ICCU

.

3.) Bantu pasien ora
terdekat untuk

mengidentifikasi sum

dan stress emosi dan

diskusikan cara yang
mereka hindari.
4.) Kaji pentingnya

berat badan, menghe

merokok, perubahan
olah raga.

5.) Dorong pasien u

mengikuti program y

ditentukan pecegaha

menghindari kelelah

6.) Diskusikan damp
penyakit sesuai pola

yang diinginkan dan

termasuk kerja, men

aktivitas seksual dan

7.) Diskusikan langk

diambil bila terjadi s

angina, contoh meng
aktivitas, pemberian

perlu, penggunaan te
relaksasi.

8.) Kaji ulang obat y

diresepkan untuk me

serangan mencegah s

angina.

9.) Tekankan pentin

mengecek dengan do

kapan menggunakan
dijual
bebas.

10.) Kaji ulang geja

dilaporkan pada dok

Pengetahuan apa yan

terjadi dapat menghi
masalah yang tak

perlu terjadi untuk al
tidak penting.

11.) Diskusikan pen

mengikuti perjanjian

Diposkan oleh oda sunrise di 04.06

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini
terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina
pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan
tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun
kematian.

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal
dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina
pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan
60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala
angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan
IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat
kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang
jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami
nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan
jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali
serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari
biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan
jantung dbandingkan kelompok lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan
infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan
terjadinya infark miokard.
1.2

Rumusan Masalah

1.2.1

Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan

angina pectoris tidak stabil?
1.3

Tujuan

1.3.1

Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan
angina pectoris tidak stabil
1.3.2

Tujuan Khusus

1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil

1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak
stabil
2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak
stabil
3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan
WOC dari Angina pectoris tidak stabil
6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak
stabil
1.4
1.4.1

Manfaat
Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina
pektoris tidak stabil
1.4.2

Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun
patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada
umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :
1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan
ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina
pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen
akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2.Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah
arteri koroner.
3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang
mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum
dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris
stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)
2.2 Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak,
yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan
mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala
angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak
terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak
dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi
jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai
O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras
dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran
darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa
mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan
kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan
jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan
glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan
akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan
berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak
pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk
“cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah
digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di
jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina
bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa
bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat
yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang
jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut
demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak
jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk
“memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik
jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan
percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa

mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan
ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat
kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga
kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat
terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1)

Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris
tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah
koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic
pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari
thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan
pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan
jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil
akibat penyempitan pembuluh darah
2)

Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu
menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan
pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal
ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan
timbullah nyeri.
3)

Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4)

Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil
adalah:
1. Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan
pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan
O2. Penyakit

dan suplai

paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat

menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

1. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak
sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner
yang

disebabkan

oleh gangguan

ringan atau normal

aliran koroner sementara akibat

sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
1. Agregasi trombosit
Stenosis

arteri koroner

aliran darah sehingga
trombosit
akan

yang

akan menimbulkan

menyebabkan

akhirnya membentuk

mempermudah

peningkatan
trombus

turbulensi dan stasis
agregasi
dan keadaan

ini

terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas
menjadi mikroemboli dan menyumbat
distal. Trombosis

pembuluh

darah yang

akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

1. Pendarahan plak ateroma

lebih

Robeknya

plak ateroma

kemungkinan mendahului
yang

ke dalam

lumen

dan menyebabkan

pembuluh

terbentuknya

darah
trombus

menyebabkan penyempitan arteri koroner.

1. Spasme arteri koroner
Peningkatan

kebutuhan

O2 miokard

dan berkurangnya

aliran

koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.
Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh
darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan
artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh
darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:
1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
1. Tidak berolahraga secara teratur
2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung)
yang telah memiliki penyakit arteri koroner.
6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan
lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah.
Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai
penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri.

Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai
mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak
memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak
stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak
cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan
pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya
diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung
hampir membunuh jaringan jantung.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa
tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung
yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang

menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka
arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen
kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh
darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk
berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard,
yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay
oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi
oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak
menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian
dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin,
2000)
2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan
beratnya serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1. Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi
cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

1. Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
1. Angina waktu istirahat
Angina
yang

timbul

tanpa didahului

aktifitas fisik ataupun

dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2

angina sedikitnya

hal-hal

miokard. Lama

15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadangkadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan
angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat
perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka
rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau
timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
1. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas
sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari
nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung
tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di
tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu

kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai
ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau
sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke
leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan
rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya
pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas
serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau
perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina
pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan
istirahat,danakibat stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari
5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan
istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat
sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak
stabil atau infark miokard yang mengancam.
Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah
ini:
a.Rasa sesak di sekitar dada
b.Rasa tertekan di dalam dada
c.Dada terasa berat dan terikat
d.Perasaan seperti dipelintir
e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g Nyeri berjalan cepat melintang dada
h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1)

Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang
berat,berjalan cepat,dan berlari
2)

Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn
aktivitas yang lebih berat.
3)

Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
4)

Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.
1. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan
dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien
dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel
kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left
ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru
1. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus
diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan
dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia
2.6 PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan
hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari
2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh
koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri
mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi

dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah
lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan
pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi
dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina
pektoris menjadi jauh lebih baik.
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan
pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a)

orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam

jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau
minggu
b)

orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri

dada atau nyeri dada saat istirahat
c)

orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa

lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti
karena serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil
riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),
melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau
lebih dari tes berikut:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu
yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat
secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki
rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit
berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan
adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran
EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST,

depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan
cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara
masing-masing

dapat terjadi sendiri-sendiri

dan

ataupun bersamaan.

Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang
Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil
masih reversible.
1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal
atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB
merupakan enzim yang paling sensitif untuk
ini menunjukkan

pentingnya

nekrosis

pemeriksaan

otot miokard. Hal

kadar

enzim

secara

serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
1. Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika
perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal.
Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan
maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke
jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan
melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir
melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
1. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis
angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding

regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga
dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium
2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak
apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1. Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejalagejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah
aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin,
daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika
angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah
di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat
diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa
obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan
penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat antipembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon
dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1. Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri
koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan
pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang
dapat digunakan untuk mengobati angina.
1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.
1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
1. Golongan nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum
diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang
memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga
menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh,
yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung.
Nitrogliserin

merupakan

obat pilihan utama

pada serangan

angina

akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos
vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita
angina sebelum

terjadi hipokesia

miokard. Bahan utama yang menyebabkan

pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah
oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi
respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam
darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah.

Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena
dan kurang k