Penurunan Kadar Laktat Pada Pemberian Norepinefrin Dengan Plasebo Dan Norepinefrin Dengan Adjuvan Vasopresin Pada Pasien Syok Sepsis

PENURUNAN KADAR LAKTAT PADA PEMBERIAN NOREPINEFRIN
DENGAN PLASEBO DAN NOREPINEFRIN DENGAN ADJUVAN
VASOPRESIN PADA PASIEN SYOK SEPSIS

TESIS

Oleh:
METTY SAVITRI
NIM : 117041008

PROGRAM MAGISTER KLINIK – SPESIALIS DEPARTEMEN / SMF
ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA /
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2017

Universitas Sumatera Utara

PENURUNAN KADAR LAKTAT PADA PEMBERIAN NOREPINEFRIN
DENGAN PLASEBO DAN NOREPINEFRIN DENGAN ADJUVAN

VASOPRESIN PADA PASIEN SYOK SEPSIS

TESIS

Oleh:
METTY SAVITRI

Pembimbing I :
dr. Asmin Lubis, DAF, Sp.An, KAP, KMN
Pembimbing II :
dr. Chairul Mursin, Sp.An, KAO

PROGRAM MAGISTER KLINIK – SPESIALIS DEPARTEMEN / SMF
ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA /
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2017

Universitas Sumatera Utara

LEMBAR PENGESAHAN
Judul Tesis : PENURUNAN KADAR LAKTAT PADA PEMBERIAN
NOREPINEFRIN DENGAN PLASEBO DAN NOREPINEFRIN DENGAN
ADJUVAN VASOPRESIN PADA PASIEN SYOK SEPSIS

Nama Mahasiswa

: Metty Savitri

Nim

: 117041008

Program

: Spesialisasi

Konsentrasi

: Anestesiologi dan Terapi Intensif

Menyetujui,
Pembimbing I

Pembimbing II

dr. Asmin Lubis, DAF, Sp.An, KAP, KMN
NIP 19530121 197902 1001

dr. Chairul M Mursin, Sp.An., KAO

Mengetahui,
Ketua Departemen
Anestesiologi dan Terapi Intensif
FK USU-RSUP H. Adam Malik Medan

Ketua Program Studi
Anestesiologi dan Terapi Intensif FK USU-RSUP
H. Adam Malik Medan

dr. Akhyar H Nasution, SpAn, KAKV
NIP. 19600701 198702 1002

Prof.dr.Achsanuddin Hanafie, Sp.An., KIC., KAO.
NIP.19520826 198102 1 001

Universitas Sumatera Utara

Telah diuji pada
Tanggal : 22 maret 2017
Penguji Tesis :

Penguji I

Penguji II

Dr. dr. Dadik Wahyu Wijaya, Sp.An
NIP. 19680914 200801 1 013

Prof.dr.Achsanuddin Hanafie, Sp.An.,
KIC.,KAO.
NIP.19520826 198102 1 001

Penguji III

dr. H.Qodri F. Tanjung, Sp.An, KAKV
NIP.19711113 200801 1002
Mengetahui,
Ketua Departemen
Anestesiologi dan Terapi Intensif
FK USU-RSUP H. Adam Malik Medan

Ketua Program Studi
Anestesiologi dan Terapi Intensif
FK USU-RSUP H. Adam Malik Medan

dr. Akhyar H Nasution, SpAn, KAKV
NIP. 19600701 198702 1002

Prof.dr.Achsanuddin Hanafie, Sp.An., KIC., KAO.
NIP.19520826 198102 1 001

Universitas Sumatera Utara

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Esa
dengan Rahmat dan Karunia-Nya saya berkesempatan membuat penelitian
ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh tanda keahlian dalam bidang
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara / RSUP H. Adam Malik Medan.
Ucapan terima kasih yang tak terhingga dan penghargaan setinggi–
tingginya kepada yang terhormat : dr. Asmin Lubis, DAF, SpAn, KAP,
KMN dan dr. Chairul M. Mursin, Sp.An, KAO atas kesediaannya sebagai
pembimbing penelitian saya, serta DR. dr. Taufik Ashar, MKM sebagai
pembimbing statistik penelitian saya, walaupun di tengah kesibukan masih
dapat meluangkan waktu dan dengan penuh perhatian serta kesabaran
memberikan bimbingan, saran dan pengarahan yang sangat bermanfaat
kepada saya dalam menyelesaikan tulisan ini.
Yang terhormat Bapak Rektor Universitas Sumatera Utara (USU),

Prof. Dr. Runtung Sitepu, SH, M.Hum, Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K) atas
kesempatan yang telah diberikan kepada saya untuk mengikuti program
pendidikan dokter spesialis (PPDS) I dan magister klinik di bidang
Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara Medan.
Yang terhormat dr. Akhyar H. Nasution Sp.An, KAKV sebagai
Kepala Departemen/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK USU/RSUP
H. Adam Malik Medan, Prof. dr. H. Achsanuddin Hanafie Sp.An, KIC,
KAO sebagai Ketua Program Studi Anestesiologi dan Terapi Intensif, yang
telah banyak memberikan petunjuk, pengarahan serta nasehat dan mendidik
selama saya menjalani penelitian ini.
Yang terhormat guru–guru saya di jajaran Departemen Anestesiologi
dan Terapi Intensif FK-USU / RSUP H. Adam Malik Medan : dr. A. Sani P.
Nasution, SpAn. KIC; dr. Chairul M. Mursin, SpAn, KAO; Prof. dr.

i
Universitas Sumatera Utara

ii

Achsanuddin Hanafie, SpAn. KIC. KAO; dr. Hasanul Arifin SpAn. KAP.
KIC; DR. dr. Nazaruddin Umar, SpAn. KNA; dr. Akhyar H. Nasution,
SpAn. KAKV; dr. Asmin Lubis, DAF, SpAn. KAP.KMN; dr Ade Veronica
HY, SpAn. KIC; dr. Yutu Solihat, SpAn. KAKV;dr. Soejat Harto, SpAn.
KAP; (Alm) dr. Nadi Zaini Bakri SpAn; (Alm) dr. Muhammad AR, SpAn
KNA; dr Syamsul Bahri Siregar, SpAn; dr Tumbur, SpAn; dr. Walman
Sihotang, SpAn; LetKol (CKM) dr. Nugroho Kunto Subagio, SpAn; Kol.
(CKM) Purn. dr. Tjahaya, SpAn; DR. dr. Dadik W. Wijaya, SpAn; dr. M.
Ihsan, SpAn. KMN; dr Qodri F. Tanjung , SpAn. KAKV; dr. Guido M.
Solihin, SpAn. KAKV; dr. Rommy F Nadeak, SpAn; dr. Rr. Shinta Irina,
SpAn ;dr. Mayor Laut (K) Eko Wahyudi Sp.An; dr. Raka Jati P. M. Ked
(An) Sp.An,; dr. Bastian Lubis M.Ked (An) Sp.An; dr. Wulan Fadine
M.Ked(An) Sp.An; dr. A. Yafiz Hasbi M.Ked (An) Sp.An dan dr. Tasrif
Hamdi M. Ked (An) Sp.An, saya ucapkan terima kasih dari lubuk hati saya
yang paling dalam atas segala ilmu, ketrampilan dan bimbingannya selama
ini dalam bidang ilmu pengetahuan di bidang Anestesiologi dan Terapi
Intensif sehingga semakin menumbuhkan rasa percaya diri dan tanggung
jawab saya terhadap pasien serta pengajaran dalam bidang keahlian maupun
pengetahuan umum lainnya yang kiranya sangat bermanfaat bagi di

kemudian hari. Kiranya Allah SWT memberkati guru – guru saya tercinta.
Yang terhormat Bapak Direktur RSUP H. Adam Malik Medan,
Bapak Direktur RSUD dr. Pirngadi Medan, Karumkit Tk. II Putri Hijau
Medan, Direktur RS Haji Medan, yang telah mengizinkan dan memberikan
bimbingan serta kesempatan kepada saya untuk belajar menambah
keterampilan.
Kepada para perawat / paramedis dan seluruh Karyawan / Karyawati
RSUP H. Adam Malik Medan, RSUD dr.Pirngadi Medan, RS Haji Medan,
dan Rumkit Tk. II Putri Hijau Medan yang telah banyak membantu dan
bekerja sama dengan baik selama ini dalam menjalani tugas pendidikan dan
pelayanan kesehatan, serta kesempatan yang diberikan sehingga saya dapat

ii
Universitas Sumatera Utara

iii

melaksanakan penelitian ini, saya juga mengucapkan terima kasih yang
setulusnya.
Sembah sujud dan rasa syukur saya persembahkan kepada yang

tercinta kedua orang tua saya, ayahanda; dr. H. Ismet, SpB dan ibunda;
Mutia Farida, saya sampaikan rasa hormat dan terima kasih saya yang tak
terhingga serta penghargaan yang setinggi-tingginya atas doa dan
perjuangannya yang tiada henti serta dengan siraman kasih sayang yang luar
biasa yang telah diberikan kepada saya.
Kepada kakak, abang, dan adik saya Novita Indriani, SE, dr. Errol
Hamzah, SpOG, Ella Miryanti, SH, Drg. Mira Tania, serta abang dan adik
ipar saya Zulfikar djufri, ST, Msp., Mayor. KAL. Roni Navaron, SE, Kapt.
Inf. Heru Prabowo S.sos. terima kasih atas doa, dukungan dan semangat
yang diberikan kepada saya selama pendidikan.
Kepada yang tercinta teman- teman satu angkatan saya dalam
penerimaan program pendidikan dokter spesialis anestesiologi dan terapi
intensif fakultas kedokteran universitas sumatera utara yaitu : dr,M. Fikri,
dr. Andrias, M.ked (An),SpAn, dr. Angga PP, M.ked(An), SpAn, dan dr.
Taor L. Marpaung, M.ked (An), SpAn. Yang telah bersama-sama sejak
mulai pendidikan, berbagi dalam suka maupun duka, tak lupa saya haturkan
terima kasih. Begitu juga dengan dr. Hafniana, dr. Aryudina, dr. Carissa
kumalasari, dan indah cahyani, SH, MKN Dan juga kepada teman-teman
saya tercinta, baik di tingkat senior maupun junior yang terlibat langsung
dalam membantu dan menginspirasi saya selama saya mengerjakan

penelitian ini baik dari departemen anestesiologi dan terapi intensif maupun
dari departemen lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu disini
terima kasih saya ucapkan atas bantuan dan kerja samanya baik secara
moril, tenaga, pikiran, dan perhatiannya selama saya menjalankan penelitian
ini.
Dan akhirnya izinkan dan perkenankanlah saya dalam kesempatan
yang tertulis ini memohon maaf atas segala kekurangan saya selama

iii
Universitas Sumatera Utara

iv

mengikuti masa pendidikan di Departemen Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang saya cintai.
Medan, Maret 2017
Penulis

(dr. Metty Savitri)

iv
Universitas Sumatera Utara

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ............................................................................... viii
DAFTAR TABEL ................................................................................... ix
DAFTAR GRAFIK.................................................................................. x
DAFTAR SINGKATAN ......................................................................... xi
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................ xiv
ABSTRAK .............................................................................................. xv
ABSTRACT ............................................................................................ xvi
BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ...................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah.................................................................. 4
1.3. Hipotesa ................................................................................ 4
1.4. Tujuan Penelitian ................................................................... 5
1.4.1. Tujuan Utama ............................................................. 5
1.4.2. Tujuan Khusus ........................................................... 5
1.5. Manfaat Penelitian ................................................................. 5
1.5.1. Manfaat Dalam Bidang Akademik .............................. 5
1.5.2. Manfaat Dalam Bidang Pelayanan .............................. 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 6
2.1. Sepsis .................................................................................... 6
2.1.1. Infeksi dan Inflamasi .................................................... 6
2.1.2. Definisi Sepsis ............................................................. 6
2.1.3. Definisi Syok Septik .................................................... 7
2.1.4. Kriteria Sepsis .............................................................. 7
2.1.5. Epidemiologi................................................................ 7
2.1.6. Patofisiologi Sepsis ...................................................... 8
2.1.6.1. Sistem Saraf Simpatis....................................... 10
2.1.6.2. Aksis Hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) .... 10
2.1.6.3. Kontrol Kolinergik Inflamasi ........................... 12

v
Universitas Sumatera Utara

vi

2.1.6.4. Aktifasi Komplemen ........................................ 12
2.1.7. Patofisiologi Syok Sepsis ............................................. 13
2.1.8. Stress Metabolik Pada Sepsis ....................................... 14
2.1.9. Manifestasi Klinis ........................................................ 18
2.1.10. Diagnosis ................................................................... 19
2.1.11. Laboratorium ............................................................. 20
2.2.

Laktat ................................................................................... 20
2.2.1. Metabolisme Laktat...................................................... 22
2.2.2. Hiperlaktatemia ............................................................ 24

2.3. Terapi Adjuvan, Support Hemodinamik dan Terapi Cairan
Pada Pasien Sepsis ................................................................. 25
2.3.1. Norepinefrin ................................................................. 30
2.3.2. Vasopresin ................................................................... 31
2.4. Kerangka Teori ...................................................................... 35
2.5. Kerangka Konsep .................................................................. 36
BAB 3 Metodologi Penelitian .................................................................. 37
3.1. Desain Penelitian .................................................................... 37
3.2. Tempat & Waktu Penelitian ..................................................... 37
3.2.1. Tempat ........................................................................... 37
3.2.2. Waktu ............................................................................ 37
3.3. Populasi dan Sampel ................................................................ 37
3.3.1. Populasi ......................................................................... 37
3.3.2. Sampel ........................................................................... 37
3.4. Perhitungan Besar Sampel........................................................ 38
3.5. Teknik Pengambilan Sampel .................................................... 38
3.6. Kriteria Inklusi & Eksklusi....................................................... 39
3.6.1. Kriteria Inklusi ............................................................... 39
3.6.2. Kriteria Eksklusi............................................................. 39
3.6.3. Kriteria dropout .............................................................. 39
3.7. Etika Penelitian ........................................................................ 39
3.8. Cara Kerja................................................................................ 40
3.9. Alat dan Bahan Penelitian ........................................................ 41

Universitas Sumatera Utara

vii

3.9.1. Alat ................................................................................ 41
3.9.2. Bahan ............................................................................. 41
3.10. Definisi Operasional............................................................... 41
3.11. Analisis Data .......................................................................... 42
3.12. Alur Penelitian ....................................................................... 44
BAB IV HASIL PENELITIAN…………………………………………...45
4.1 Karakteristik subyek ................................................................. 45
4.2 Perbedaan Kadar Laktat pada Kelompok Norepinefrin
dengan Plasebo dan Norepinefrin dengan Vasopresin ..................... 45
4.3 Perbedaan Rerata Kadar Laktat pada Kelompok Norepinefrin
dengan Plasebo Sebelum dan Sesudah Terapi ................................ 46
4.4 Perbedaan Rerata Kadar Laktat pada Kelompok Norepinefrin
dengan Vasopresin Sebelum dan Sesudah Terapi ............................ 48
4.5 Perbedaan Penurunan Kadar Laktat antara Kelompok
Norepinefrin dengan Plasebo dan Norepinefrin dengan
Vasopresin ...................................................................................... 49
BAB V PEMBAHASAN ......................................................................... 51
5.1 Karakteristik Demografi Subjek................................................ 51
5.2 Analisa Penurunan Kadar Laktat pada Pemberian Norepinefrin
dengan Plasebo .............................................................................. 52
5.3 Analisa Penurunan Kadar Laktat pada Pemberian Norepinefrin
dengan Vasopresin ......................................................................... 53
5.4 Analisa Perbedaan Penurunan Kadar Laktat antara Kelompok
Norepinefrin dengan Plasebo dan Norepinefrin dengan Vasopresin 54
BAB VI KESIMPULAN.......................................................................... 56
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 57
LAMPIRAN ............................................................................................ 61

Universitas Sumatera Utara

viii

DAFTAR GAMBAR

No
Gambar 2.1

Judul

Hal

Variasi kondisi yang dapat menimbulkan CRHs di
plasma meningkat.

15

Gambar 2.2

Glukoneogenesis hepatik

16

Gambar 2.3

Fase ebb dan fase flow

18

Gambar 2.4

Metabolisme laktat

23

Gambar 2.5

Kerangka Teori

35

Gambar 2.6

Kerangka Konsep

36

Gambar 3.12

Alur Penelitian

44

Universitas Sumatera Utara

ix

DAFTAR TABEL

No

Judul

Hal

Tabel 2.1

Perbandingan kriteria sepsis

8

Tabel 2.2

Surviving Sepsis Campaign

27

Tabel 2.3

Rekomendasi: support hemodinamik dan terapi
adjuvant

27

Tabel 4.1

Karakteristik Subyek

44

Tabel 4.2

Perbedaan laktat antara kelompok A dan kelompok
B sebelum dan sesudah terapi

45

Tabel 4.3

Perbedaan Laktat sebelum dan sesudah terapi pada
kelompok A (plasebo)

46

Tabel 4.4

Perbandingan selisih rerata laktat antara
pengamatan T0, T1 dan T2 pada kelompok
plasebo

47

Tabel 4.5

Perbedaan laktat sebelum dan sesudah terapi pada
kelompok B (vasopresin)

48

Tabel 4.6

Perbandingan selisih rerata laktat antara
pengamatan T0, T1 dan T2 pada kelompok
plasebo

48

Tabel 4.7

Perbedaan delta laktat sebelum dan sesudah terapi
pada kelompok A dan kelompok B

49

Universitas Sumatera Utara

x

DAFTAR GRAFIK

No

JUDUL

HAL

Grafik 4.1

Grafik perubahan rerata kadar laktat pada
kelompok plasebo

46

Grafik 4.2

Grafik perubahan rerata kadar laktat pada
kelompok vasopresin

47

Universitas Sumatera Utara

xi

DAFTAR SINGKATAN

UPI

: Unit Perawatan Intensif

MAP

: Mean Arterial Pressure

qSOFA

: Quick Sequential Organ Failure Assessment

PBW

: Predicted Body Weight

SIRS

: Sistemic Inflammatory Respone Syndrome

MODS

: Multi Organ Disfungtion Syndrome

IL

: Interleukin

TNF

: Tumor Necrosis Factor

RSHAM

: Rumah Sakit Haji Adam Malik

SSC

: Surviving Sepsis Campaign

VS

: Versus

ROS

: Reactive Oxygen Spesies

HMGB1

: High Protein Group Box 1

HPA

: Hypothalamo-pituitary-adrenal

CRH

: Corticotropin Releasing Hormones

AVP

: Arginin Vasopressin

Universitas Sumatera Utara

xii

ACTH

: Adrenocorticotropic Hormones

NF-ĸB

: nuclear factor – kappa B

POMC

: Pro – opiomelanocortin

α-MSH

: α- melanocyte stimulating hormones

MHC

: Major Histocompatibility Complex

NO

: Nitric Oxide

CRHs

: Counter Regulatory Hormones

CO

: Cardiac Output

PaCO2

: Tekanan Partiel Karbon dioksida Dalam Alveoli

PaO2

: Tekanan Partiel Oksigen Dalam Alveoli

ATP

: Adenosine Triphospate

ADP

: Adenosine Diphosphate

LDH

: Laktat Dehidrogenase

NAD+

: Nikotinamida adenina dinukleotida

PDH

: Piruvat Dehidrogenase

SSP

: Susunan Saraf Pusat

DIC

: Disseminated intravascular coagulation

IGD

: Instalasi Gawat Darurat

Universitas Sumatera Utara

xiii

ScvO2

: Central Venous Oxygen Saturation

HES

: Hydroxyethyl Starches

NE

: Norepinefrin

NA

: Noradrenalin

VMAT

: Vesicular Monoamine Transporter

LNPEP

: Leucyl/cystinyl aminopeptidase

IRAP

: Insulin-Regulated Aminopeptidase

AVPR1a

: Arginine Vasopresin Reseptor 1a

AMP

: Adenosin Monofosfat

Kg

: Kilogram

BB

: Berat Badan

µg

: mikrogram

mmHg

: Milimeter Merkuri (Hydrargyrum)

CVC

: central venous catheter

Universitas Sumatera Utara

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

No

Judul

Hal

Lampiran 1

Riwayat Hidup Peneliti

61

Lampiran 2

Jadwal Tahapan Pelaksanaan Penelitian

62

Lampiran 3

Lembar Penjelasan Mengenai Penelitian

63

Lampiran 4

Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan

65

Lampiran 5

Tabel cSOFA

67

Lampiran 6

Lembar Observasi Pasien

68

Lampiran 7

ETHICAL CLEARANCE

69

Lampiran 8

Ijin Penelitian

70

Lampiran 9

Rencana Anggaran Penelitian

72

Lampiran 10

Tabel Random

73

Universitas Sumatera Utara

xv

ABSTRAK

Latar belakang dan objektif: Laktat merupakan suatu faktor prognostik yang
digunakan sebagai indikator beratnya keadaan syok sepsis dan mortalitas karena
syok sepsis menyebabkan terjadinya hipoperfusi jaringan dan kekurangan oksigen
yang akan menyebabkan glukosa dimetabolisme pada kondisi anaerobik sehingga
sel akan mengubah piruvat menjadi laktat dan terjadi kondisi hiperlaktatnemia.
Vasopresor merupakan obat yang dibutuhkan untuk mejaga tekanan perfusi pada
hipotensi berat, untuk mencapai hemodinamik yang diinginkan seperti tekanan
vena sentral, MAP, pengeluaran urine dan oksigenasi. Beberapa penelitian
menunjukkan penurunan kadar laktat terhadap pemberian norepinefrin dan
vasopresin.
Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji double blind, randomized
controlled control trial yang dilakukan pada periode bulan Desember 2016
sampai februari 2017 di RSUP Haji Adam Malik Medan. Empat puluh pasien
syok sepsis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dibagi 2 kelompok yaitu
kelompok yang mendapat norepinefrin dengan plasebo dan kelompok yang
mendapat norepinefrin dengan vasopresin. Kadar laktat dinilai pada kedua
kelompok pada waktu setelah pemberian 30ml/ KgBB, setelah MAP tercapai
target 65 mmHg dengan pemberian norepinefrin, dan 6 jam setelah perlakuan
dengan plasebo atau vasopresin.
Hasil: Karakter sampel penelitian menunjukkan variabel yang tidak bermakna.
Kadar laktat pada plasebo dan vasopresin setelah pemberian 30ml/kgbb, setelah
MAP tercapai target 65 mmHg dengan pemberian norepinefrin, dan 6 jam setelah
perlakuan didapatkan penurunan kadar laktat yang bermakna (p0,05).
Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan bermakna antara plasebo dan Vasopresin
terhadap penurunan kadar laktat.
Kata kunci: Norepinefrin, Vasopresin, kadar laktat, syok sepsis

Universitas Sumatera Utara

xvi

ABSTRACT
Background and objective : Lactate is a prognostic factor which used as
indicator for severity of septic shock and mortality, because septic shock causes
tissue hypoperfusion and lack of oxygen causing anaerobic glucose metabolism,
so cell will change pyruvate to lactate and causing hyperlactatemia. Vasopressor
is a medication which is needed to resist perfusion pressure on severe hypotension
to reach the required hemodynamic such as central venous pressure, MAP, urine
output and oxygenation. Many studies show a decreased amount of lactate on the
administration of norepinephrine and vasopressin.
Methods : This study is a double blind, randomized controlled trial based study,
which held from December 2016 – February 2017 at Haji Adam Malik General
Hospital. 40 shock septic patients who are eligible are divided into 2 groups
which are placebo group (A) and vasopressin group (B). Lactate level is checked
after administration of 30 ml/ kgbb, after the MAP reaches 65 mmHg with
Norepinephrine administration, and 6 hour after the administration of placebo
and vasopressin.
Results : Study subjects do not show significant result. There is a decreased
amount of lactate level (p < 0,05) on placebo and vasopressin after
administration of 30 ml/kgbb, after the MAP reaches 65 mmHg by the
administration of norepinephrine, and 6 hour after the treatment. The difference
of lactate amount between placebo and vasopressin is not significant at three
times measurement (p > 0,05).
Conclusion : There was no significant difference between placebo and
vasopressin to decrease a lactate level.
Keyword : Placebo, Vasopressin, Lactate level.

Universitas Sumatera Utara