sempurna.Dexanabinol pada psienmemperlihatkan efektif yang terbatas pada hipertensi intrakranial dalam episode 4 jam pascacedera otak. Obat diberikan dalam 6 jam cedera
otak dengan dosis 48 mg, 150 mg dan 200 mg Hatton.J., 2001.
2.9.11 Stratrienes
Estradiol secara lokal dibentuk di jaringan saraf dan ekspresi dipengaruhi dalam astrocyte setelah cedera otak.Estrogen telah dilaporkan memberikan beberapa tingkat
neuroprotektif melawan induksi toxisitas glutamat dan juga melawan neurotoxisitas akibat induksi amyloid peptida. Walaupun mekanisme pasti tidak diketahui, downn-
regulasi pembentukan jaringan gliosis telah diobservasi.Efek ini menyebabkan akumulasi astrocyte pada daerah cedera otak lebih rendah.Estratrienes adalahsalah satu kelas baru
neurosteroid yang telah dikembangkan untuk dimanfaatkan sebagai neuroprotektif potensial Hatton J, 2001.
2.9.12. Antagonis Kalsium
Peran terpadu kalsium dalam memicu sejumlah besar urutan yang berperan utama terhadap cedera otak sekunder secara alamiah menyebabkan penelitian berbagai
target terapi mediator ini. Penelitain awal diperiksa antagonis spesifik channel-kalsium, yaitu Nimodipine suatu antagonis kalsium channel type-L.Obat ini dijumpai lebih
berproteksi pada pasien dengan perdarahan subarachnoid berkaitan dengan cedera otak, walaupun hasilnya masih diperdebatkan. Fase I penelitain aman telah lengkap dengan DP
b 99, prodrug kalsium chelator BEPTA. Ziconotide SNX 111CI 1009 bekerja pada presinaptik kalsium channel type –N untuk menghambat ransangan pelepasan
neurotransmitter pasca cederaotak, pada tikus percobaan obat ini efektif menurunkan akumulasi kalsium Hatton.J., 2001.
2.9.13 LOE 908
LOE 098 adalah senyawa baru yang memunyai spektrum luas dan yang menghambat voltage- and store-operated cation channels controlling intracellular
calcium levels. Penelitian sebelumnya telah memperlihatkan perbaikan fungsi motorik dengan obat ini, tetapi tidak ada perbaikan pada test kognitif Hatton.J., 2001.
Universitas Sumatera Utara
2.9.14 MS 153
MS 153 yaitu suatu obat yang diteliti baru-baru ini dijelaskan memungkinkan target pada sodium voltage-gated atau channel kalsium teraktifasi setelah iskemik otak.
Mekanisme kerjanya kurang dapat dipahami, mekanisme kerja obat ini juga menurunkan kadar glutamate ekstraseluler. Kerjanya pada protein kinase-C menunjukkan sebagai hal
yang memberikan kontribusi pada kerja dari MS 153 Hatton.J., 2001.
2.9.15 Cyclosporine
