2.9.14 MS 153
MS 153 yaitu suatu obat yang diteliti baru-baru ini dijelaskan memungkinkan target pada sodium voltage-gated atau channel kalsium teraktifasi setelah iskemik otak.
Mekanisme kerjanya kurang dapat dipahami, mekanisme kerja obat ini juga menurunkan kadar glutamate ekstraseluler. Kerjanya pada protein kinase-C menunjukkan sebagai hal
yang memberikan kontribusi pada kerja dari MS 153 Hatton.J., 2001.
2.9.15 Cyclosporine
Cyclosporindapat mencegah kematian sekunder sel saraf dengan menghambat pembukaan pori dan pencegahan keluarnya kalsium. Cyclosporin secara luas digunakan
sebagai obat immunosupressi yang menghambat aktivasi lymphosit-T dan memunyai peran multiple penting dalam regulasi sel saraf.Bukti penelitian pada hewan percobaan
menunjukkan efek protektif pada cedera saraf.Cyclosporin diberikan pada kelinci dan tikus setelah kontussio kortek berat, yaitu penurunan cedera saraf sampai 50. Sifat
psychochemical cyclosporin penetrasi ke CNS yang terbatas adalah dalam keadaan psychological normal. Meskipun demikian, sawar darah otak terganggu setelah cedera
otak. Hasil dari penelitian telah terindikasi bahwa rentang waktu intervensi terapi adalah paling cepat dan bahkan selambat-lambatnya 24 jam. Pemberian pascacedera otak
cyclosporin menghasilkan pengurangan signifikan40 volume lesi Hatton.J., 2001.
2.9.16 Antioxidants
Antusiasme proteksi antioksidan pascacedera kepala menurun secara signifikan setelah ada hasil penelitian klinis fase dari pergorgetein dan tirilazad. Walaupun
demikian beberapa strategi baru untuk scavenging radikal bebas pascacedera otak ditemukan dalam penelitian.OPC 14117 adalah scavenger yang telah dievaluasi pada
kontusio kortex serebri binatang percobaan.Pada kondisi ini terapi pasca cedera mengurangi progresifitas edema, ukuran kontusio, dan perluasan necrosis dan juga
membatasi defisit perilaku.Paling sedikit satu antioxidan baru termasuk edaravone MC 186 yang telah dimulai fase I penelitian. Penelitian perkembangan dari peroxynitrite
scavengers sedang dilakukan. Radikal bebas ini dapat mengoxidatif lemak, protein dan
Universitas Sumatera Utara
asam nukleat sel yang cedera. Obat yang melindungi mikrovaskuler bentuk ini dari spesies oksigen reaktif pasca cederaotak dapat memberikan keuntungan Chieueh.C.,
1999.
2.9.17 Inhibisi Nitric Oxide
Derivat Nitric oxide dan modulatornya dianggap sebagai calon neuroprotektif setelah cedera otak. Antiosidan dan anti radikal bebas dianggap sebagai potensial
menguntungkan.Radikal nitroxide stabil yang dievaluasi pada tikus memperlihatkan beberapa efek perbaikan klinis, termasuk pengurangan edema dan kerusakan sawar darah
otak.Mekanisme neuroprotektif dapat melibatka nitroxide dalam transisi logam, radikal bebas, atau oksigen.NXY 059 adalah nitrone yang bisa menembus sawar darah otak dan
memperlihatkan pengurangan volume infark dan nekrosis ketika diberikan setelah atau sebelum cedera otak pada tikus percobaan.Lubeluzole adalah modulator dari sirkuit
sintesis nitric oxide.Volume kontusio, bengkak hemispher dan kandungan air tidak berubah dengan dosis pascacedera kontusio kortek pada tikus.Corticotropin-releasing
factor adalah neuroprotektif peptida endogen, yaitu bukti baru yang menunjukkan bahwa ia bisa melawan kematian sel akibat oxidatif di samping fungsi fisiologis normalnya.
Pada tingkat molekuler, kortikotropin menurunkan aktivitas ikatan DNA dan aktivitas transkripsi dari
NFκB. Mekanisme ini dapat bertanggungjawab untuk efek protektif corticotrophine melawan stress oksidatif yang diinduksi oleh
NFκB. Corticotrophine realising factorCRF dapat merangsang pelepasan kortikotropin. CRP adalah
neuropeptida hipotalamus yang dikenal untuk menghambat kebocoran cairan dari plasma yang melewati membrane.Hal ini mengurangi edema pada jaringan cedera.Corticorelin
yang berfungsi sebagai releasing factor dapat meningkatkan kortikotropin, termasuk penelitian fase II pada pasien dengan edema otak peritumoral. Untuk yang akan datang
dalam pengobatan edema otak sampai saat ini masih diteliti Kroppenstedt.S.N.,1999.
2.9.18 Growth Factors