9. Fase Siklus Jantung 10. Sistem Konduksi Jantung

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.  Repolarisasi Merupakan fase istirahatrelaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik 9 .

II. 9. Fase Siklus Jantung

 Mid Diastole Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.  Diastole Lanjut Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan 20-30 pada isi ventrikel.  Sistole Awal Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.  Sistole Lanjut 10 Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.  Diastole Awal Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70-80 pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini 9 .

II. 10. Sistem Konduksi Jantung

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat : 1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2. Irama. Membentuk impuls yang teratur. 3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls. 4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan. Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls jantung dimulai dari SA nodus sampai dengan serabut purkinye. 1. SA nodus Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran listrik yang kemudian menggerakkan otot jantung secara otomatis. Impuls yang dikeluarkan oleh SA nodus antara 60-100 kali per menit. SA nodus dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang dipengaruhi syaraf simpatis dan parasimpatis. SA nodus terletak didekat muara vena kava superior. 2. Traktus internodal Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus. 11 3. AV Nodus Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius. Berfungsi menahan impuls jantung selama 0,08-0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi dan mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai atrium. SA nodus dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit. 4. Bundle of his Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem bundle branch. 5. Sistem bundle branch Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua yaitu :  Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.  Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri. 6. Serabut purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls syaraf menuju lapisan sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi depolarisasi yang di ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan antara 20-40 kali per menit 11 . Gambar 6. Sistem Konduksi Jantung II. 11. Faktor faktor penentu kerja jantung Faktor jantung dipengaruhi oleh faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup stroke volume dan curah jantung cardiac output 12  Beban Awal Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995. Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 .  Kontraktilitas Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 .  Beban Akhir 13 Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 12 .

II. 12. Fungsi sistem kardiovaskuler