glukosa ke dalam plasma adalah: diabetes ≥ 11,1 mmolL, toleransi glukosa
terganggu 7.8-11,1 mmolL; normal 7,8 mmolL. Davey, 2005 World Health Organization WHO telah mengumumkan bahwa
prevalensi diabetes melitus DM akan meningkat di seluruh dunia pada milenium ketiga ini, termasuk negara di Asia Tenggara, di antaranya di Indonesia. Sebagian
besar dan penyakit ini adalab DM tipe 2. Sekitar 40 dan pasien DM terdapat keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa masalah penyakit ginjal
diabetik PGD juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21 ini. Pada dekade ini juga, di banyak negara maju PGD tercatat sebagai komponen terbanyak
dan pasien baru yang menjalani terapi pengganti ginjal. Keadaan yang sama sudah mulai juga kelihatan Indonesia. Suwitra, 2006.
2.2.2 Klasifikasi
Klasifikasi DM oleh American Diabetes Association ADA. Klasifikasi Etiologis DM ADA 2006:
1. DM tipe 1 destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut:
- Autoimun immune mediated
- Idiopatik
2. DM tipe 2 biasanya berawal dan resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang
predominan dengan resistensi insulin 3. Diabetes Melitus Gestasional DMG. Tjokroprawiro, 2007
2.2.3 Patogenesis
Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glucose transporter GLUT, terutama GLUT 1, yang mengakibatkan aktivasi beberapa
mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine pathway, Protein Kinase C PKC pathway, dan penumpukan zat yang disebut sebagai advanced glycation end-
products AGEs. Beberapa zat biologis aktif ternyata dapat dijumpai pada berbagai percobaan, baik in vitro maupun in vivo, yang dapat berperan penting
dalam pertumbuhan sel, diferensiasi sel, dan sintesis bahan matriks ekstraselular. Diantara zat ini adalah mitogen activated protein kinases MAPKs, PKC-13
Universitas Sumatera Utara
isoform dan extracellular regulated protein kinase ERK. Ditemukannya zat yang mampu menghambat aktivitas zat zat tersebut telah terbukti mengurangi akibat
yang timbul, seperti mencegah peningkatan derajat albuminuria dan derajat kerusakan struktural berupa penumpukan matriks mesangial. Kemungkinan besar
perubahan ini diakibatkan penurunan ekspresi transforming growth factor-f3 TGF- dan penurunan extra-cellular matrix ECM. Peran TGF- dalam
perkembangan nefropati diabetik ini telah ditunjukkan pula oleh berbagai peneliti, bahwa kadar zat ini meningkat pada ginjal pasien diabetes. Berbagai proses di atas
dipercaya bukan saja berperan dalam terbentuknya nefropati pada pasien DM akan tetapi juga dalam progresifitasnya menuju tahap lanjutan. Suwitra, 2006.
2.2.4 Diagnosis dan Gejala Klinis
Gejala klinis DM yang kiasik: mula-mula polifagi, polidipsi, poliuri, dan berat badan naik Fase Kompensasi. Apabila keadaan ini tidak segera diobati,
maka akan timbul gejala Fase Dekompensasi “Dekompensasi Pankreas”, yang disebut gejala klasik DM, yaitu poliuria, polidipsi, dan berat badan turun. Ketiga
gejala kiasik tersebut di atas disebut pula “TRIAS STNDROM DIABETES AKUT” poliuri, polidipsi, berat badan menurun bahkan apabila tidak segera
diobati dapat disusul dengan mual-muntah dan Ketoasidosis Diabetik. Tjokroprawiro, 2007
Langkah-langkah diagnostik DM dan TGT Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok tersebut di bawah ini Committee Report ADA-2 006:
Tjokroprawiro, 2007 1. Kelompok usia dewasa tua 45 tahun
2. Obesitas BB kg 110 BB ideal atau IMT 25 kgrn
2
. 3. Tekanan darah tinggi 14090 mmHg
4. Riwayat DM dalam garis keturunan 5. Riwayat keharnilan dengan: BB lahir bayi 4000 gram atau abortus
berulang 6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia HDL 35 mgdl dan atau Trigliserida 250 mgdl
Universitas Sumatera Utara
8. Pernah TGT toleransi glukosa terganggu atau glukosa darah puasa terganggu GDPT
2.2.5 Terapi dan Pencegahan
