Saran Konsep Dasar Karakteristik Ibu Hamil Konsep Dasar Preeklamsia

9. Pasien preeklampsi dan eklampsi terbanyak ialah pasien dengan kadar protein +3 yaitu sebanyak 49 orang, diikuti kadar protein +4 23 orang, kadar protein +2 19orang, dan kadar protein +1 4 orang, 10. Pasien preeklampsi dan eklampsi terbanyak ialah pasien dengan lama rawatan 1 5 hari yaitu sebanyak 63 orang, diikuti lama rawatan 5hari 32 orang.

6.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian, maka saran yang dapat disampaikan adalah : 1. Diharapkan melalui penelitian ini, tenaga kesehatan dapat mengenali lebih dalam tentang preeklampsi dan eklampsi sebagai salah satu faktor resiko kematian maternal. 2. Diharapkan kepada masyarakatagar lebih peduli terhadap kesehatan terutama yang berkaitan dengan preeklampsi dan eklampsi, dan sangat disarankan untuk melakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala, hal ini untuk menghindari faktor resiko penyakit dan dapat mengambil tindakan preventif. 3. Diharapkan hasil penelitian ini dapat menjadi data dasar sebagai acuan untuk penelitian-penelitian berikutnya terutama yang berkaitan dengan preeklampsi dan eklampsi. Universitas Sumatera Utara BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Konsep Dasar Karakteristik Ibu Hamil

Karakteristik adalah ciri-ciri dari individu yang terdiri dari demografi seperti jenis kelamin , umur, serta status sosial seperti, tingkat pendidikan , pekerjaan , ras, status ekonomi dan sebagainya Widianingrum, 1999. Menurut Effendi , demografi berkaitan dengan struktur penduduk, umur, jenis kelamin dan status ekonomi sedangkan data kultural mengangkat tingkat pendidikan, pekerjaan, agama, adat istiadat, penghasilan dan sebagainya.

2.2. Konsep Dasar Preeklamsia

2.2.1. Batasan Preeklamsia Preeklamsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Bobak,2004. Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ke-3 kehamilan. Tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa Prawirohardjo,2005. 2.2.2. Etiologi Preeklamsia Penyebab mendasar preeklamsia tetap tidak diketahui de Souza Rugolo et al., 2011 ; NHBPEP, 2000 ; Sibai et al., 2005. Menurut Zweifel dalam Manuaba 2007mengungkapkan bahwapreeklamsia sebagai “the disease of theories” karena terlalu banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskan penyakit ini terutama berkaitan dengan etiologi serta patogenesisnya dan istilah ini telah menjadi suatu kekhasan untuk preeklamsia dan eklamsia selama bertahun-tahun. Meskipun demikian, akhir-akhir ini ada kemajuan dalam pemahaman tentang penyakit ini yang memimpin pada prediksi yang akurat, pencegahan, dan pengobatan yang lebih baik Lindheimer et al., 2008 ; Roberts dan Cooper, 2001 . Adapun teori-teori tersebut antara lain: Universitas Sumatera Utara 2.2.2.1. Peran Protasiklin dan Tromboksan Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan prostasiklin PGI2 yang pada kehamilan normal meningkat , aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis , yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan TxA2 dan serotonin , sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2.2.2.2. Peran Faktor Imunologis Pre-eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. 2.2.2.3. Peran Faktor Genetik Family Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia dan eklamsia antara lain : a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia. c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan eklamsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia dan eklamsia. d. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System RAAS. 2.2.2.4. Disfungsi Endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklamsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklamsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel . Universitas Sumatera Utara 2.2.2.5. Peran Faktor Diet Peranan kalsium dalam hipertensi kehamilan sangat penting diperhatikan karena kekurangan kalsium dalam diet dapat memicu terjadinya hipertensi. Ibu hamil memerlukan sekitar 2-2,5 gram kalsium setiap hari yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan kalsium. Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan tulang dan janin , mempertahankan konsentrasi dalam darah pada aktifitas kontraksi otot. Kontraksi otot pembuluh darah sangat penting karena dapat mempertahankan tekanan darah. Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan ditarik kalsium dari tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium janin. Keluarnya kalsium dari otot dapat menimbulkan kelemahan otot jantung yang melemah, stroke volume dan otot pembuluh darah yang menimbulkan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi dalam kehamilan. 2.2.3. Patologi Preeklamsia Pada preeklamsia dan eklamsia, terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Semua teori mengenai patofisiologi preeklamsia harus mempertimbangkan pengamatan bahwa gangguan hipertensif akibat kehamilan jauh lebih besar kemungkinan terjadi pada wanita yang mengidap penyakit vaskular dan secara genetis memiliki predisposisi hipertensi yang timbul selama kehamilan. Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia. Konsep ini didasarkan pada pengamatan langsung pembuluh darah halus di dasar kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar, dan diperkirakan dari perubahan histologis yang dijumpai di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam timbulnya hipertensi arteri. Vasospasme itu sendiri kemungkinan besar juga menimbulkan kerusakan pada pembuluh. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel berkontraksi. Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel. Perubahan vaskuler ini, bersama dengan hipoksia lokal jaringan di sekitarnya, mungkin menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan berbagai gangguan end- organlainnya yang dapat dijumpai pada preeklamsia berat. 2.2.4. Gambaran Klinik Preeklamsia Universitas Sumatera Utara 2.2.4.1. Hipertensi Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-11060-70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan William obstetri, 2010. 2.2.4.2. Edema Timbulnya edema didahului oleh pertambahan berat badan yang berlebihan. Pertambahan berat 0,5 kg pada seseorang yang hamil dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg per minggu atau 3kg dalam satu bulan, preeklampsi harus dicurigai. Edema ini tidak hilang dengan istirahat. 2.2.4.3. Proteinuria Proteinuria didefinisikan sebagai konsentrasi protein sebesar 0,19L positif 2 dengan cara deepstick atau lebih dalam sekurang-kurangnya dua kali spesimen urin yang dikumpulkan sekurang-kurangnya dengan jarak 6 jam, pada spesimen urin 24 jam. Proteinuria didefinisikan sebagai suatu konsentrasi protein 0,3 per 24 jam. 2.2.4.4. Gejala-gejala Subyektif a. Sakit kepala yang hebat karena vasospasmus atau edema otak. b. Nyeri ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorhagia atau oedem atau sakit karena perubahan pada lambung. c. Gangguan penglihatan, penglihatan menjadi kabur. Gangguan ini disebabkan karena vasospasme, edema atau ablasio retina. d. Muntah-muntah e. Kenaikan progresif tekanan darah 2.2.5. Klasifikasi Preeklamsia Menurut Mochtar, 2007 dibagi menjadi dua golongan, yaitu : 2.2.5.1. Preeklamsia Ringan a. Tekanan darah 14090 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang- Universitas Sumatera Utara kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 1 jam,sebaiknya6 jam. b. Edema umum, kaki jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. c. Proteinuria kwantitatif ≥ 0,3 gr per liter,kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau midstream. 2.2.5.2. Preeklamsia Berat Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil sudah dapat digolongkan preeklampsi berat: a. Tekanan darah 160110 mmHg atau lebih. b. Oliguria, urin kurang dari 500cc24 jam. c. Proteinuria ≥5 grliter. d. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium. e. Pemeriksaan fisik : terdapat edema paru, sianosis dan trombosit kurang dari 100.000 selmm 3 Peningkatan gejala dan tanda preeklamsi berat memberikan petunjuk akan terjadi eklamsi. Preeklamsi pada tingkat kejang disebut eklamsia. 2.2.6. Diagnosis Preeklamsia Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya preeklampsia sulit dicegah, namun preeklamsia dan eklamsia umumnya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dengan penanganan sedini mungkin. Pada umumnya diagnosis preeklamsia didasarkan atas adanya dua dari trias tanda utama yaitu : hipertensi, edema dan proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat diramalkan dan bila eklamsia terjadi , maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk. Tiap kasus preeklamsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat Universitas Sumatera Utara berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklamsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada preeklamsia jarang timbul sebelum trimester ke-3, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklamsia ringan. 2.2.7. Penanganan Preeklamsia Preeklamsi ditangani berdasarkan derajatnya,yang terdiri atas Sarwono,2010 : 2.2.7.1. Preeklamsia Ringan a. Jika kehamilan 37 minggu dan tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :  Pantau tekanan darah, proteinuria , refleks patella dan kondisi janin  Lebih banyak istirahat  Diet biasa  Tidak perlu diberi obat-obatan  Jika dirawat jalan tidak memungkinkan, rawat di rumah sakit : - Diet biasa - Pantau tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari - Tidak perlu obat-obatan - Tidak perlu diuretik, kecuali terdapat edema paru atau gagal ginjal akut. - Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan, nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklamsi berat, kontrol 2 kali seminggu, jika tekanan darah diastolik naik lagi, rawat kembali. - Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat. Universitas Sumatera Utara - Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan. - Jika proteinuria meningkat , tangani sebagai preeklamsia berat. b. Jika kehamilan 37 minggu , pertimbangkan terminasi - Jika serviks matang lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml dekstrose IV 10 tetesmenit atau dengan prostaglandin. - Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter foley atau terminasi dengan seksio sesarea. 2.2.7.2. Preeklamsia Berat dan Eklamsia Penanganan umum preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada preeklamsia. a. Penanganan kejang - Berikan obat anti konvulsan. - Perlengkapan untuk penanganan kejang jalan nafas, sedotan, masker oksigen, dan oksigen . - Lindungi pasien dari kemungkinan trauma. - Aspirasi mulut dan kerongkongan. - Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi tredelenburg untuk mengurangi aspirasi. - Beri oksigen 4-6 liter per menit. b. Penanganan umum - Jika tekanan diastolik 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg. - Pasang infus ringer laktat dengan jarum besar 16 gauge1 - Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload. - Katerisasi urin untuk pengeluaran volume dan protein. - Jika jumlah urin 30 ml per jam , infus cairan dipertahankan , pantau kemungkinan edema paru. Universitas Sumatera Utara - Jangan tinggalkan pasien sendirian karena kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin. - Observasi tanda- tanda vital, refleks patella dan denyut jantung janin setiap jam. - Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Jika ada edemaparu , stop pemberian cairan dan berikan diuretik , misalnya furosemid 40 mg IV. - Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside, jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit , kemungkinan terdapat koagulopatiAbdul Bari, 2001.

2.3. Konsep Dasar Eklamsia